OBAT SALURAN CERNA (Obat Peptic Ulcer)

Berikut adalah penjelasan mengenai fisiologi asam lambung.

Sekresi asam lambung merupakan suatu proses kompleks dan berkesinambungan yang
dikendalikan oleh faktor neural (sentral) dan perifer (endokrin dan parakrin).
Faktor neural (asetilkolin), parakrin (histamin), dan endokrin (gastrin) berperan dalam
pengendalian sekresi asam.
Tiap faktor memiliki reseptor spesifik, reseptor M3 (muskarinik) dan N (nikotinik) untuk
asetilkolin; CCK2 adalah reseptor gastrin; H2 merupakan reseptor histamin (HIST); EP3
merupakan reseptor prostaglandin E2.

Fisiologi Sekresi asam lambung dan tempat kerja obat

Penjelasan Gambar
SSP yang terlibat dalam stimulasi sentral asam lambung adalah nukleus dorsal motorik pada
saraf vagus (DMNV), hipotalamus, dan Nukleus Traktus Solitarius (NTS).
Asetilkolin yang lepas dari serabut vagus pascaganglion akan bereaksi dengan reseptor M3
dan menginisisasi sekresi asam lambung.
Asetikolin secara tdk langsung mempengaruhi sel parietal dengan menstimulasi pelepasan
histamin dan gastrin.
Histamin dilepaskan dari sel ECL dan akan bereaksi dengan reseptor H2.
Gastrin terdapat dalam sel G antral. Gastrin menstimulasi sekresi asam lambung secara tidak
langsung yaitu dengan memicu pelepasan histamin, dan juga bereaksi langsung dengan
reseptor CCK2.

Pertahanan Lambung :
Sambungan antar sel yang kuat disel-sel epitelial lambung
Lapisan musin yang menyelimuti sel-sel epitelial
Adanya prostaglandin dimukosa lambung
Sekresi ion bikarbonat ke lapisan musin

Obat-obat Peptic Ulcer

1. Inhibitor Pompa Proton
Pada sel parietal tjd aktivasi senyawa melalui proses yang dikatalisasi proton yang
menghasilkan pembentukan sulfenamida tiofilat / asam sulfenat, kemudian berikatan kovalen
dengan gugus sulfhidril dibagian ekstraseluler pompa proton, sehingga menghambat
aktivitasnya.
Omeprazole, Lanzoprazole, Rabeprazole, dan Pantoprazole.

2. Antagonis Reseptor Histamin H2

Menghambat produksi asam dg cara berkompetisi secara reversibel dengan histamin untuk
berikatan dengan H2 pada membran basolateral sel parietal.
Efek antagonis reseptor yang paling menonjol adalah pada sekresi asam lambung basal;
selain itu supresi asam yang distimulasi makanan, gastrin, atau stimulasi vagus.
Diminum sekali sehari diantara waktu makan malam dan tidur.
Simetidin, Ranitidin, Famotidin, dan Nizatidin.

3. Analog Prostaglandin
Menghambat produksi asam dengan cara berikatan dengan reseptor EP3 pada sel-sel parietal,
yang menyebabkan penghambatan adenilil siklase dan penurunan kadar AMP siklik intrasel.
PGE juga mencegah terjadinya luka lambung berkat efek sitoprotektifnya, yang meliputi
stimulasi sekresi musin dan bikarbonat serta peningkatan aliran darah mukosa.
Misoprostol

4. Sukralfat
Dalam lingkungan asam (pH < 4), senyawa ini mengalami sambung silang dan polimerasi,
menghasilkan gel yang kental dan lengket, yang melekat kuat pada sel-sel epitel dan bahkan
lebih kuat pada lubang-lubang ulser selama 6 jam setelah penggunaan dosis tunggal.
Memiliki efek sitoprotektif tambahan yakni stimulasi produksi lokal prostaglandin.
sukrosa oktasulfat dan alumunium hidroksida.

5. Antasida
Kombinasi Mg2+ dan Al3+ hidroksida memberikan kapasitas netralisasi yang relatif cepat
dan bertahan lama.
Magaldrat adalah kompleks aluminat hidroksimagnesium yang diubah diasam lambung
menjadi Mg(OH)2 dan Al(OH)3, yang diaborpsi dalam jumlah kecil sehingga memberikan
efek antasid yang tahan lama dan tdk mengganggu motilitas usus.
Antasida menginaktifkan pepsin dan meningkatkan pertahanan mukosal.