derita merupakan DIS atau DIS maka lanjutnya perlu di cari etiologinya walaupun sebagian besar
idiopatik. Untuk itu diperlukan anamnesis mengenai penyakit keluarga , trauma, opersi, radiasi,
penyakit dahulu dan pemeriksaan khusus lainya seperti ampimetri, foto sela tursika, foto BNO-IVP,
ultrasonografi, scanning dan lain lain atas indikasi. Daftar penyebab diabetes insipidus dapat dilihat
seperti dalam tabel di bawah ini.
A. Bentuk idiopatik
Bentuk non-familiar
Bentuk familiar
B. Pasca hipofisektomi
C. Trsums
Frktur dasar tulang tengkorak
D. Tumor
Karsinoma metastasis
Kraniofaringioma
Kista supraselor
Pinealoma
E. Granuloma
Sarkoid
Tuberkolosis
Sifilis
F. Infeksi
Meningingitis
Ensefalitis
Landry
G. Vascular
Trombosis atau pendarahan serebral
Aneourisma serebral
Paused purium neurosis ( seehan’s
H. Histiocydosis
Granuloma eosinovilik
Penyakit sehuller - christian
Pengobatan diabetes inspidius harus di sesuaikan dengan gejala yang di timbulkannya. Pada
pasien DIS parsial dengan mekanisme rasa haus yang utuh tidak di perlukan terapi apa” selama
gejala nokturia dan poliuria tidak menganggu tidur dan aktifitas sehari”. Tetapi pasien dengan
gangguan pada pusat rasa haus, di terapi dengan pengawasan yang ketat untuk mencegah terjadinya
dehidrasi, ini juga berlaku bagi orang orang yang dalam keadaan normal hanya menderita DIS parsial
tetapi pada suatu saat kehilangan kesadaran atau tidak dapat berkomunikasi.
Pada DIS yang komplit biasanya diperlukan terapi hormon pengganti ( hormonal
replacemen), DDAVP ( satu – desamino – 8 – d- arginine vasopressin ) merupakan obat pilihan utama
untuk DIS.
Obat ini merupakan analog arginine vasopressin manusia sintetik, memunyai lama kerja yang
panjang dan hanya mempunyai sedikit efek samping jarang menimbulkan alergi dan hanya
mempunyai sedikit ressoreffec.
Vasopressin tannate dalam minyak ( campuran aliesine dan arginine vasopressin ) merupakan
suntikan setiap 3-4 hari. Vasoprissen dalam aqua hanya bersifat untuk diagnostik karena lama
keriannya yang pendek.
Selain terapi hormon pengganti dalam juga dipakai terapi ADJUANT yang secara fisiologis
mengatur keseimbangan air dengan cara :
Diuretik Tiazid
menyebabkan suatu natriuresis, deplesi EFC ringan dan GFR. Hal ini disebabkan peningkatan
reabsorsi Na+ dan air pada nefron yang lebih proksimal sehingga menyebabkan berkurangnya air
yang masuk ke tubulus distal dan collecting duct. Tetapi penurunan EABV (Effective arterial blood
volume ) dapat menyebabkan terjadinya hipotensi ortotesik. Obat ini dapat dipapkai pad a Dis
maupun DIN.
Klorpropamid
Meningkatkan efek ADH yang masih ada terhadap tubulus ginjal dan mungkin pula dapat
meningkatkan penglepasan ADH dari hipofisis.
Dengan demikian obat ini tidak dapat dipakai pada DIS komplit atau DIN. Efek samping yang harus di
perhatikan adalah timbulnya hipoglikemia.Dapat dikombinasi dengan tiazid untuk mencapai efek.
Maksimal. Tidak ada sulfonilures yang lebih efektif dan kurang toksik dibandngkan dengan
klopropamid pengobatan diabetes inspiden.
Klofbirat
Efek samping lain adalah gangguan saluran cerna, miositis,gangguan fungsi hati. Dapat dikombinasi
dengan tiazid dan klorpropamid untuk dapat memperoleh efek maksimal dan mengurangi efek
samping pada DIS parsial.
Karbamazepin
Suatu antivulsan yang terutama efektif dalam pengobatan ticdouloureux, mempunyai efek seperti
klofibrat tetapi hanya mempuyai sedikit kegunaan dan tidak dianjurkan untuk dipakai secara rutin.
Referensi
Goldberg, Martin. Abnormalities in the rensl excretion of water pathopysiology and differential
diagnosis. Med Clin North Am, Philadelphia, London, Toronto, Syney, WB Saunders Co 1963;
47:4:915-26.
Leaf, Alexander. Diabetes insipidus. In: Cecil Textbook of Medicene. 15th ed, Tokyo, WB Saunders
Co-lgaku Shoin Ltd, 1979;2010-1.
Singer, Irwin. Differential diagnosis of polyuria and diabetes inspidius. Med Ciln North Am,
Philadelphia, London, Toronto, Syney, WB Saunders Co. March 1981 :65:2:303-20.
Schriwr, Robert W, Leaf, Alenxander. Effenct of hormones on water sodium chloride and potassium
metabolism. In: William’s (ed), of Endocrinology, Sixty ed, Tokyo, WB Saunders Co-Lgaku Ltd 1981 :
1032-6.
Akan terjadi peningkatan osmolaritas urin maksimal sampai 1000 mOsmol/lg berat badan. Tidak
adanya peningkatan osmolalitas lebih lanjut setelah pemberian nikotin dan pitresin menunjukan
adanya stimulasi pelepasan ADH yang maksimal dan respons ginjal yang makaimal terhadap ADH.
Defect osmoreseptor
Pada defect parsisl terjadi sedikit peningkatan osmolaritas urine sama sekali. Peningkatan
osmolaritas urine setelah pemberian nikotom dan pitresin menunjukan bahwa stimulasi non-
osmotik dapat menyebabkan peningkatan sekresi ADH dan tubulus ginjal belum jenuh oleh ADH
endogen.
Pada partial fluid deprivation defect akan terjadi meningkatkan osmolatitas urin sedikit, sedangkan
pada defect komplit os-molaritas tidak akan meningkat osmolaritas urin setelah pemberian nikotin
dan pitresin akan meningkatkan osmolaritas urine. Hal inin menunjukan adanya defect sentral dan
respons tubular yang normal.
Baik deprivation test. Nikitin dan pitresin, tidak akan menghasilkan peningkatan osmolaritas urin
pada defect tubular komplit. Pada partial fluid deprivation defect akan menyebabkan sedikit
peningkatan