PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Arteriosklerosis merupakan keadaan pada pembuluh arteri yang mengakibatkan penebalan

arteriol dan pengerasan pada pembuluh darah arteri diakibatkan oleh penumpukan lemak.
Aterosklerosis merupakan jenis yang penting dari arteriosklerosis, istilah aterosklerosis
merupakan sinonim dari arteriosklerosis.

Aterosklerosis merupakan penyakit yang melibatkan cabang-cabang aorta yang besar dan arteri
berukuran sedang, seperti arteri yang menyuplai darah ke bagian-bagian ekstremitas, otak,
jantung dan organ dalam utama. Penyakit ini multifokal, dan lesi unit, atau ateroma (bercak
aterosklerosis), terdiri dari masa bahan lemak dengan jaringan ikat fibrosa. Sering disertai
endapan sekunder garam kalsium dan produk-produk darah. Bercak aterosklerosis mulai pada
lapisan intima atau lapisan dalam dinding pembuluh tetapi dalam pertumbuhannya dapat meluas
sampai melewati tunika media atau bagian muskuloelastika dinding pembuluh.

Sekarang aterosklerosis tak lagi dianggap merupakan proses penuaan saja. Timbulnya “bercak-
bercak lemak” di dinding arteria koronaria merupakan fenomena alamiah bahkan sejak masa
kanak-kanak dan tidak selalu harus menjadi lesi aterosklerotik; terdapat banyak faktor saling
berkaitan yang dapat mempercepat proses aterogenik. Telah dikenal beberapa faktor yang
meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu.

Aterosklerosis adalah perubahan dinding arteri yang ditandai akumulasi lipid ekstrasel,
recruitment dan akumulasi lekosit, pembentukan sel busa, migrasi dan proliferasi miosit, deposit
matriks ekstrasel, akibat pemicuan patomekanisme multifaktor yang bersifat kronik progresif,
fokal atau difus, bermanifestasi akut maupun kronis, serta menimbulkan penebalan dan kekakuan
arteri.Aterosklerosis disebabkan faktor genetik serta intensitas dan lama paparan faktor
lingkungan (hemodinamik, metabolik, kimiawi eksogen, infeksi virus dan bakteri, faktor
imunitas dan faktor mekanis), dan atau interaksi berbagai faktor tersebut.

Atherosklerosis bukanlah penyakit yang baru dikenal. Pembuluh darah mummi Mesir, lebih dari
3500 tahun yang lalu, ternyata telah mengidap penyakit ini. Otopsi pertama yang dilakukan pada
tahun 1931menunjukkan adanya tanda-tanda pengapuran pada pembuluh koroner seorang
mummi wanita berusia 50 tahun. Otopsi pada 200 serdadu yang mati muda dalam perang Korea
menunjukkan 50 persen serdadu itu menunjukkan tanda-tanda pengapuran pada pembuluh
koronernya walaupun mereka tidak mempunyai keluhan sama sekali. Di Amerika Serikat, 46
persen dari anak muda yang mati karena kecelakaan lalu lintas ternyata sudah mengidap
pengapuran koroner yang nyata, tetapi tetap tanpa gejala yang nyata. Penyakit jantung koroner
(PJK) yang berawal dari aterosklerosis telah menjadi penyebab utama kematian dewasa ini.
Badan Kesehatan Dunia (WHO) mencatat lebih dari 117 juta orang meninggal akibat PJK di
seluruh dunia pada tahun 2002. angka ini diperkirakan meningkat 11 juta orang pada tahun 2020.
Di Indonesia, kasus PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan gaya hidup.
Meski belum ada data epidemiologis pasti, angka kesakitan/kematiannya terlihat cenderung
meningkat. Hasil survey kesehatan nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari 1.000 penduduk
Indonesia menderita PJK. Perbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan teknologi kedokteran
menyebabkan umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah penduduk lansia bertambah.
Survey di tiga kecamatan di daerah Djakarta Selatan pada tahun 2000 menunjukkan prevalensi
lansia melewati angka 15% yang sebelumnya diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara
berkembang. Usia lansia yang didefinisikan sebagai umur 65 tahun ke atas (WHO) ditenggarai
meningkatkan berbagai penyakit degeneratif yang bersifat multiorgan. Prevalensi PJK (Penyakit
Jantung Koroner) diperkirakan mencapai 50% dan angka kematian mencapai lebih dari 80%
yang berarti setiap 2 (dua) orang lansia satu mengidap PJK dan jika terserang PJK maka
kematian demikian tinggi dan hanya 20% yang dapat diselamatkan.

Melihat dari data yang telah dikembangkan, banyaknya pasien yang tercatat menderita
aterosklerosis kemudian berlanjut ke jantung koroner, penulis tertarik untuk mempelajari tentang
ateroskleosis lebih dalam.

B. Tujuan

1. Tujuan Umum

Diharapkan mahasiswa mampu mendapatkan gambaran tentang   penerapan asuhan keperawatan

kepada klien dengan aterosklerosis.

2. Tujuan Khusus

l  Memberikan gambaran penulisan tentang konsep dasar penyakit aterosklerosis mulai dari
pengertian, penyebab, patofisiologi, manifestasi klinik, pemeriksaan diagnostik, dan
penatalaksanaan medik.

l  Melakukan pengkajian pada klien dengan aterosklerosis

l  Menganalisa data serta merumuskan diagnosa pada klien dengan aterosklerosis

l  Menyusun perencanaan pada klien dengan aterosklerosis

l  Melaksanakan rencana keperawatan pada klien dengan aterosklerosis

l  Mengevaluasi asuhan keperawatan pada klien dengan aterosklerosis

l  Membuat kesimpulan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan Aterosklerosis

C. Ruang Lingkup

Penulisan makalah ini dibatasi hanya pada pembahasan konsep dasar penyakit mulai dari
anatomi fisiologi, pengertian, penyebab, patofisiologi, manifestasi klinik, pemeriksaan
diagnostik, dan penatalaksanaan medik. Dan juga asuhan keperawatan pada klien dengan
aterosklerosis.

D. Metode
Metode penulisan makalah ini menggunakan metode deskriftif, yaitu metode ilmiah
menggambarkan hasil pengamatan secara sistematis. Landasan teori diperoleh melalui studi
kepustakaan dan browsing internet.

E. Sistematika

Makalah ini terdiri dari empat bab, yaitu:

Bab I.             Pendahuluan berisikan Latar Belakang, Tujuan, Ruang lingkup,

Metode, Sistematika

Bab II.             Tinjauan teori berkaitan dengan konsep dasar penyakit

aterosklerosis berisi Anatomi fisiologi, Pengertian, Penyebab,

Patofisiologi, Manifestasi klinik,Pemeriksaan diagnostik,

Penatalaksanaan medik.

Bab III.            Asuhan keperawatan mulai dari Pengkajian, Diagnosa

keperawatan, Perencanaan/Implementasi, dan Evaluasi

Bab IV.            Penutup yang berisi Kesimpulan dan saran

BAB II

Tinjauan  Teori Berkaitan Dengan

Aterosklerosis

A. Konsep dasar Penyakit

1. Anatomi fisiologi

Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah ke seluruh tubuh. Saluran darah ini
merupakan sistem tertutup dan jantung sebagai pemompanya. Fungsi pembuluh darah
mengangkut (transportasi) darah dari jantung ke seluruh tubuh ke seluruh bagian tubuh dan
mengangkut kembali darah yang sudah dipakai kembali ke jantung. Fungsi ini disebut sirkulasi
darah dibagi menjadi dua, yaitu arteri dan vena.

Terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika intima (interna), tunika media, dan tunika eksterna
(adventitia).  Darah ini biasanya mengandung oksigen, pengecualian dibuat untuk paru dan arteri
umbilikalis. Sistem peredaran darah ini sangat penting untuk mempertahankan hidup dan
kehidupan manusia.  Fungsi tepatnya adalah bertanggung jawab atas pengiriman oksigen dan
nutrisi ke semua sel didalam tubuh, serta penghapusan karbondioksida dan produk-produk
limbah, pemeliharaan optimum pH, mobilitas dari unsur protein dan sel-sel dari sistem kekebalan
tubuh. Di negara maju, ada dua penyebab utama meningkatnya kematian yaitu infark miokard
dan stroke.

Pembuluh darah utama dimulai dari aorta yang keluar dari ventrikel sinistra melalui belakang
kanan arteri pulmonalis, membelok ke belakang melalui radiks pulmonalis kemudian turun
sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma, selanjutnya ke rongga panggul dan
berakhir pada anggota gerak bawah.

Fungsional sirkulasi bagian-bagian yang berperan dalam sirkulasi adalah :

1.    Arteri : mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan. Arteri mempunyai dinding
yang tebal dan kuat karena darah mengalir dengan cepat pada arteri;

2.    Arteriola : cabang kecil dari arteri, berfungsi sebagai kendali dimana darah dikeluarkan ke
dalam kapiler dan mengubah aliran darah ke kapiler sbagai respons terhadap kebutuhan jaringan;

3.    Kapiler : berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit hormone, dan lain-lain.
Bersifat sangat tipis dan permeable, terhadap molekul kecil;

4.    Venula : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler secara bertahap dan bergabung
menjadi vena yang semakin besar;

5.    Vena : saluran penampung mengangkut darah dari jaringan kembali ke jantung. Oleh karena
tekanan pada system vena sangat rendah, maka dinding vena sangat tipis, tetapi dinding vena
mempunyai otot untuk  berkontraksi sehingga darah ekstra dapat dikendalikan berdasarkan
kebutuhan tubuh.

Secara anatomis sistem vaskular terdiri atas sistem-sistem yaitu :

1.    Sistem distribusi : arteri dan arteriola berfungsi sebagai pentranspor dan penyalur darah ke
semua organ, jaringan, dan sel tubuh, serta mengatur alirannya kebagian tubuh yang
membutuhkan.

2.    Sistem difusi : pembuluh darah kapiler yang ditandai dengan dinding yang tersusun
sedemikian rupa sehingga memungkinkan terjadinya proses difuusi bahan di dalamnya seperti
karbondioksida, oksigen, zat gizi, dan sisa metabolisme sehingga sel darah dapat melaluinya.

3.    Sistem pengumpul : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler dan pembuluh limfe
langsung dari system vena yang berfungsi mengalirkan darah kembali ke jantung. System sluran
vaskuler merupakan system tertutup. Kontraksi dan relaksasi  jantung menimbulkan perrubahan
tekanan yang mampu memompakan darah dari jantung kembali ke jantung.

a.    Anatomi Jantung

1)    Beban Awal

Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau
diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu memperbanyak tumpang tindih antara
filament-filamen aktin dan miosin, sehingga kekuatan kontraksi dan curah jantung meningkat.
Hubungan ini dinyatakan dengan Hukum Starling, yaitu peregangan serabut-serabut miokardium
selama diastol akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada sistol (Carleton,P.F dan M.M.
O’Donnell, 1995).

Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnya volume diastolik ventrikel, misalnya karena
retensi cairan, sedangkan penurunan beban awal dapat terjadi pada diuresis. Secara fisiologis,
peningkatan volume akan meningkatkan tekanan pada akhir diastol untuk menghasilkan
perbaikan pada fungsi ventrikel dan curah jantung, namun pada ventrikel yang gagal,
penambahan volume ventrikel tidak selalu disertai perbaikan fungsi ventrikel. Peningkatan
tekanan yang berlebihan dapat mengakibatkan bendungan paru atau sistemik, edema akibat
transudasi cairan dan mengurangi peningkatan lebih lanjut dari volume dan tekanan. Perubahan
dalam volume intrakardia dan perubahan akhir pada tekanan bergantung pada kelenturan daya
regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung yang sangat besar, daya regangnya dapat
menampung perubahan volume yang relative besar tanpa peningkatan tekanan yang bermakna.
Sebaliknya, pada ruang ventrikel yang gagal, yang kurang lentur, penambahan volume yang
kecil dapat mengakibatkan peningkatan tekanan yang bermakna dan dapat berlanjut menjadi
pembendungan dan edema ( Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).

2.)  Kontraktilitas

Kontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi atau keadaan

inotropik yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan dalam panjang serabut. Pemberian
obat-obat inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin, akan meningkatkan kontraktilitas,
sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi
dari kontraktilitas miokardium ( Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).

3.)  Beban Akhir

Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai untuk
mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace , ada tiga variabel yang
mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius intraventrikel, tekanan sistolik
ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri yang meningkatkan tahanan terhadap ejeksi
ventrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik ventrikel, sedangkan retensi cairan dapat
meningkatkan radius intraventrikel. Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel sebagai
konsekuensi lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir ( Carleton,P.F dan M.M.
O’Donnell, 1995 ).

b.    Fisiologi

Perfusi yang adekuat menghasilkan oksigenasi dan nutrisi terhadap jaringan tubuh dan sebagian
bergantung pada sistem kardiovaskuler yang berfungsi baik. Aliran darah yang memadai
bergantung pada kerja pemompaan jantung yang efisien. Pembuluh darah yang paten dan
respons, serta volume sirkulasi darah yang cukup. Aktivitas sistern saraf, kekentalan darah dan
kebutuhan metabolisme ja¬ringan menentukan kecepatan aliran darah sehingga mempengarulii
juga aliran darah yang adekuat.

Sistem vaskuler terdiri atas dua sistem yang saling bergantung: jantung kanan memompa darah
ke paru melalui sirkulasi paru, dan jantung kiri memompa darah ke semua jaringan tubuh lainnya
melalui sirkulasi sistemik. Pembuluh darah pada kedua sistem merupakan saluran untuk
pengangkutan darah dari jantung ke jaring¬an dan kembali lagi ke jantung. Kontraksi ventrikel
menyuplai tcnaga dorong untuk mengalirkan darah mela¬lui sistem vaskuler. Arteri
mendistribusikan darah teroksigenasi dari sisi kiri jantung ke jaringan, sementara vena
mengangkut darah yang terdeoksigenasi dari jaringan ke sisi kanan jantung. Pembuluh kapiler,
yang terletak di antara jaringan, menghubungkan sistem arteri dan vena dan merupakan tempat
pertukaran nutrisi dan sisa meta¬bolisme antara sistem sirkulasi dan jaringan. Arteriol dan
venula yang terletak tepat disebelah kapiler, bersama dengan kapiler, menyusun sirkulasi mikro.

Sistem limfa melengkapi fungsi sistem sirkulasi. Pembuluh limfa mengangkut limfa (cairan
serupa plas¬ma) dan cairan jaringan (mengandung protein kecil, sel, debris jaringan) dari ruang
interstisial ke sistem vena.

1.)  Fisiologi otot jantung

Terdiri dari tiga tipe otot jantung yang utama yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat otot
khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan ventrikel
berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan kontraksi otot yang lebih lama.
Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali
sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit serat kontraktif malahan serat ini menghambat
irama dan berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem pencetus
rangsangan bagi jantung.

2.)  Fungsi umum otot jantung.

a)    Sifat Ritmisitas/otomatis.

Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari luar. Jantung
dapat membentuk rangsangan (impuls) sendiri. Pada keadaan fisiologis, sel-sel miokardium
memiliki daya kontraktilitas yang tinggi.

b)    Mengikuti hukum gagal atau tuntas

Bila impuls yang dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan
berkontraksi maksimal, sebab susunan otot jantung merupakan suatu sinsitium sehingga impuls
jantung segara dapat mencapai semua bagian jantung. Jantung selalu berkontraksi dengan
kekuatan yang sama. Kekuatan berkontraksi dapat berubah-ubah bergantung pada faktor tertentu,
misalnya serat otot jantung, suhu, dan hormon tertentu.
c)    Tidak dapat berkontraksi tetanik

Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai sepertiga masa relaksasi jantung,
merupakan upaya tubuh untuk melindungi diri. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal
otot.Bila seberkas otot rangka diregang kemudian dirangsang secara maksimal, otot tersebut
akan berkontraksi dengan kekuatan tertentu. Serat otot jantung akan bertambah panjang bila
volume diastoliknya bertambah. Bila peningkatan diastolik melampaui batas tertentu kekuatan
kontraksi akan menurun kembali.

2.  Pengertian

Aterosklerosis juga dikenal sebagai penyakit Vaskuler arteriosclerotic atau ASVD berasal dari
bahasa Yunani: athero (yang berarti bubur atau pasta) dan sklerosis (indurasi dan pengerasan).
Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai
oleh deposit substansi berupa endapan lemak, trombosit, makrofag, leukosit, kolesterol, produk
sampah seluler, kalsium dan berbagai substansi lainnya yang terbentuk di dalam lapisan arteri di
seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media.(www.medicastore.com)

Aterosklerosis merupakan proses yang berbeda. yang menyerang intima arteri besar dan
medium. Perubahan tersebut meliputi penimbunan lemak, kalsium. komponen darah, karbohidrat
dan jaringan fibrosa pada lapisan intima arteri. Penimbunan tersebut dikenal sebagai aleroma
atau plak. Karena aterosklerosis merupakan pe¬nyakit arteri umum, maka bila kita
menjumpainya di ekstremitas, maka penyakit tersebut juga terdapat di bagian tubuh yang lain.
(Brunner & Suddarth, 2002).

Pertumbuhan ini disebut dengan plak. Plak tersebut berwarna kuning karena mengandung lipid
dan kolesterol. Telah diketahui bahwa aterosklerosis bukanlah suatu proses berkesinambungan,
melainkan suatu penyakit dengan fase stabil dan fase tidak stabil yang silih berganti. Perubahan
gejala klinik yang tiba-tiba dan tidak terduga berkaitan dengan rupture plak, meskipun rupture
tidak selalu diikuti gejala klinik. Seringkali rupture plak segera pulih, dengan cara inilah proses
plak berlangsung. (Hanafi, Muin R, & Harun, 1997)

Gambar 1. Mekanisme pembentukan plak aterosklosis

Http://www.anatomy.uq.edu.au/centres/crvb/image/aetiology.jpg

            Aterosklerosis adalah kondisi dimana terjadi penyempitan pembuluh darah akibat
timbunan lemak yang meningkat dalam dinding pembuluh darah yang akan menghambat aliran
darah. Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, dan organ vital lainnya serta
pada lengan dan tungkai. Jika aterosklerosis terjadi didalam arteri yang menuju ke otak (arteri
karoid) maka bisa terjadi stroke. Namun jika terjadi didalam arteri yang menuju kejantung (arteri
koroner), maka bisa terjadi serangan jantung. Biasanya arteri yang paling sering terkena adalah
arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serbrum. (www.sidenreng.com 16 mei 2009)
Beberapa pengerasan dari arteri biasanya terjadi ketika seseorang mulai tua. Namun sekarang
bukan hanya pada orang yang mulai tua, tetapi juga pada kanak-kanak. Karena timbulnya
bercak-bercak di dinding arteri koroner telah menjadi fenomena alamiah yang tidak selalu harus
terjadi lesi aterosklerosis terlebih dahulu.

3.  Penyebab

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke
dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada
saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di
lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan yang biasa disebut plak aterosklerotik atau ateroma, terisi dengan bahan
lembut seperti keju yang mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot
polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan juga arteri besar,
tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini
menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus
tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium,
sehingga  ateroma menjadi rapuh dan bisa pecah. Dan kemudian darah bisa masuk ke dalam
ateroma yang telah pecah, sehingga ateroma akan menjadi lebih besar dan lebih mempersempit
arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu  pembentukan
bekuan darah atau trombus. Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat
arteri, dan bekuan darah tersebut akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah sehingga
menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).

Ada 7 resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis yaitu:

v  Tekanan darah tinggi

v  Kadar kolesterol tinggi

v  Perokok

v  Diabetes (kencing manis)

v  Kegemukan (obesitas)

v  Malas berolah raga

v  Usia lanjut

Pria memiliki resiko lebih tinggi dari wanita. Penderita penyakit keturunan homosistinuria
memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri
tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung). Sebaliknya, pada
penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi
menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan
arteri lainnya.

4.patofisiologi
Sistem kardiovaskuler bekerja secara terus-menerus dan pada kebanyakan kasus, secara efisien.
Tapi masalah dapat muncul ketika aliran darah berkurang atau tersumbat. Bila pembuluh darah
ke jantung tersumbat total, jantung tidak mendapatkan oksigen secara cukup dan suatu serangan
jantung dapat terjadi. Hal ini dapat berakibat fatal, dan pada kenyataannya, menghasilkan jumlah
jutaan kematian setiap tahun, membuat penyakit kardiovaskuler adalah penyebab utama
kematian di Amerika Serikat. Penyakit jantung dapat bersiklus fatal, karena pembuluh darah
terbatas, tidak hanya dapat merusak jantung, tapi juga membuatnya bekerja lebih keras untuk
memompa darah melalui sistem sirkulasi. Lagipula, kerusakan jantung menjadikan jantung
kurang efisien dan harus bekerja walaupun dengan keras untuk tetap melanjutkan suplai oksigen
ke seluruh tubuh. Dari waktu ke waktu, penyakit jantung memimpin masalah utama penglibatan
jantung, paru-paru, ginjal, dan segera keseluruhan sistem, sebab setiap organ dalam tubuh
mempercayakan kecukupan oksigen dan nutrisinya pada jantung. Secara khusus, sumbatan yang
menyebabkan masalah dibentuk oleh suatu pertumbuhan lekatan yang dikenal sebagai plak
aterosklerotik.
Arterosklerosismerupakan suatu proses yang kompleks. Secara tepat bagaimana arterosklerosis
dimulai atau apa penyebabnya tidaklah diketahui, tetapi beberapa teori telah dikemukakan.
Kebanyakan peneliti berpendapat aterosklerosis dimulai karena lapisan paling dalam arteri,
endotel, menjadi rusak. Sepanjang waktu, lemak, kolesterol, fibrin, platelet, sampah seluler dan
kalsium terdeposit pada dinding arteri.
Timbul berbagai pendapat yang saling berlawanan sehubungan dengan patogenesis
aterosklerosis pembuluh koroner. Namun perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang
mengalami kerusakan dapat diringkaskan sebagai berikut:

ü  Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan garis
lemak.

ü  Penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yang mengandung banyak kolesterol pada tunika
intima dan tunika media bagian dalam.

ü  Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosis.

ü  Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa,
kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.

ü  Perubahan degeneratif dinding arteria.

Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan vascular untuk

memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum nampak sampai proses
aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut. Fase preklinis ini dapat berlangsung 20-40 tahun. Lesi
yang bermakna secara klinis, yang dapat mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium
biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah. Banyak penelitian yang logis dan
konklusif baru-baru ini menunjukkan bahwa kerusakan radikal bebas terhadap dinding arteri
memulai suatu urutan perbaikan alami yang mengakibatkan penebalan tersebut dan pengendapan
zat kapur deposit dan kolesterol. Sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial
derived relaxing factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan endothelial
derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah. Pada keadaan
normal, pelepasan ADRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor
muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain seperti trombin,
adenosine difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopressin, histamine dan noradrenalin juga
mampu merangsang pelepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri terhadap pembuluh darah.
Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerotik, maka serotonin, ADP dan asetil kolin
justru merangsang pelepasan EDCF. Hipoksia akibat aterosklerotik pembuluh darah juga
merangsang pelepasan EDCF. Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan
klinis dapat terjadi dengan cara berikut:

l  Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque

l  Perdarahan pada plak ateroma

l  pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit

l  Embolisasi thrombus atau fragmen plak

l  Spasme arteria koronaria

Aterosklerotik dimulai dengan adanya kerusakan endotel, adapun penyebabnya antara lain
adalah:

v  Peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah

v  Tekanan darah yang tinggi

v  Tembakau

v  Diabetes

Dikarenakan kerusakan pada endothelium, lemak, kolesterol, platelet, sampah produk selular,
kalsium dan berbagai substansi lainnya terdeposit pada dinding pembuluh darah. Hal itu dapat
menstimulasi sel dinding arteri untuk memproduksi substansi lainnya yang menghasilkan
pembentukannya dari sel.
Ada 2 faktor yang mempengaruhi resiko terjadinya aterosklerosis, yaitu:

è  Yang tidak dapat diubah

l  Usia

l  Jenis kelamin
l  Riwayat keluarga

l  Ras

è  Yang dapat diubah dibagi menjadi 2, yaitu:

ü  Mayor

l  Peningkatan lipid serum

l  Hipertensi

l  Merokok

l  Gangguan toleransi glukosa

l  Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol dan kalori

ü  Minor

l  Gaya hidup yang kurang bergerak

l  Stress psikologik

l  Tipe kepribadian

5. Manifestasi Klinik/gejala

            Manifestasi klinik dari proses aterosklerosis kompleks adalah penyakit jantung koroner,
stroke bahkan kematian. Sebelum terjadinya penyempitan atau penyumbatan mendadak,
aterosklerosis tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya,
sehinnga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Jika aterosklerosis
menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinnya
tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke
jaringan

Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran
darah tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen. Yang khas gejala aterosklerosis timbul secara
perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung
secara perlahan.Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan
menyumbat arteri ) maka gejalanya akan timbul secara mendadak.

6. Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya aterosklerosis yaitu dengan
cara:
l  ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan
lengan,

l  pemeriksaan doppler di daerah yang terkena ,

l  skening ultrasonik duplex,

l  CT scan di daerah yang terkena,

l  arteriografi resonansi magnetik, arteriografi di daerah yang terkena,

l  IVUS (intravascular ultrasound).

7. Penatalaksanaan Medik

Pada tingkat tertentu, tubuh akan melindungi dirinya dengan membentuk pembuluh darah baru di
daerah yang terkena. Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol
dalam darah seperti kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, dan
lovastatin. Untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah, dapat diberikan obat-obatan
seperti aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan.

Sementara angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah
yang melalui endapan lemak. Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat
endapan. Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena
yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang
tersumbat.

B. Asuhan keperawatan

1.    Pengkajian

Pengkajian adalah langkah awal dan dasar dalam proses keperawatan secara menyeluruh, semua
data atau informasi klien yang dibutuhkan dikumpulkan untuk menentukan masalah keperawatan
pengkajian pada klien aterosklerosis.

1. Aktivitas dan istirahat.

Kelemahan, kelelahan,ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tacycardia dan

dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).

2. Sirkulasi

a.    Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes
melitus.
b.    Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnnya
capilary refill time, distritmia.

c.    Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya
kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.

d.    Heaet rate munkin meningkat atau mengalami penurunan (tachy bradi cardia ).

e.    Ama jantung mungkin ireguler atau juga normaI.

f.     Edama:Jugular vena distension,odema anasarka,crackles mungkin juga timbul dengaan

gagal jantung.

g.    Warna kulit mungkin pucat baik bibir dan di kuku.

3. Eliminasi.

Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

4. Nutrisi

Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan
perubahan barat badan.

5. Hygiene perseorangan

Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar padasaat melakukan aktivitas.

6. Neoru sensori

Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

7. Kenyamanan

a.    Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan
dengan nitrogliserin.

b.    Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan,
rahang dan wajah.

c.    Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang pernah dialami.Sebagai akibat
nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan postur tubuh, menangis,
penurunan kontak mata ,perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit
serta tingkat kesadaran.

8. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktifitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit
pernafasan kronis.Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau
cyanisis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesukuler.Sputum jernih atau juga merah
muda/ pink tinged.

9. Interaksi sosial

Stress,kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tidak terkontrol.

10. Pengetahuan

Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi,
perokok.

2.    Diagnosa keperawatan

Diagnosa adalah masalah keperawatan yang actual (yang sudah terjadi) dan potensial
(kemungkinan akan terjadi) yang dapat ditangani dengan intervensi keperawatan, maka diagnosa
keperawatan yang mungkin timbul pada penderita aterosklerosis adalah:

1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau
sumbatan pada arteri koronaria.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen,adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.
3. Resiko terjadinya penurunan kardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate,
irama konduksi jantuna, menurunnya preload atau peningkatatan SVR, miocardial infark.
4. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan
darah, hopovolemia
5. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan exsess berhubungan dengan penurunan
perfusi organ (renal ), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma prottein.

3.    Rencana Keperawatan

Intervensi adalah penyusunan rencana tindakan keperawatan yang akan di laksanakan untuk
menanggulangi masalah sesuai dengan diagnosa keperawatan yang telah di tetapkan dengan
tujuan terpenuhinya kebutuhan klien.

Intervensi untuk klien dengan gangguan aterosklerosis adalah sebagai berikut :

1.    Penurunan Cardiak out-put b.d penurunan hipovolemi (preload)

Tujuan : fungsi jantung/cardiak out-put meningkat adekuat setelah tindakan keperawatan selama
3 x 24 jam.

Rencana Tindakan Keperawatan:

1)   Catat/pantau TTV, HR,TD,RR, terutama adanya hipotensi, waspadai

penurunan sistole/diastole.

R: adanya hipotensi menunjukan adanya disfngsi ventrikel dan

semua TTV menunjukan adanya fenomena ketidakseimbangan baik

tekanan darah maupun kontraksi otot jantung.

2)  Catat/obs adanya disritmia, kualitas denyut nadi dan observasi

respon pasien.

R: disritmia menunjukan kelainan kontraktilitas jantung, diasamping

juga adanya penurunan kualitas denyut nadi, semua menunjukan

kualitas aliran darah secara sistemik, bila ada kelainan-kelainan

tersebut dapat dipantau secara berlanjut.

1)    Observasi perubahan status mental/orientasi/gerakan reflek tubuh/gelisah.

R: adanya perubahan mental dan tingkat kesadaran dapat terjadi

bila oksigenasi ke otak menurun, hal ini dapat terjadi karena kondisi

sirkulasi yang tidak adekuat.

2)    Catat kualitas nadi perifer dan suhu kulit.

R: Nadi perifer memberikan indikasi adanya sirkulasi sistemik, bila nadi perifer tidak teraba
menunjukan aliran darah ke perifer tidak adekuat, demikian juga kenaikan/penurunan suhu kulit
sebagai indikasi sirkulasi perifer adekuat/tidak.

3)    Ukur dan catat intake-output balance cairan.

R: C Out-put merupakan volume darah hasil dari pompa ventrikel, dengan penurunan CO dapat
diindikasikan adanya kekurang cairan,maka penting untuk tetap menghitung balance cairan.

4)    Bantu aktifitas perawatan diri sesuai kemampuan pasien.

R:  Mengurangi dan menjaga keseimbangan antara kebutuhan oksigen dan suplai oksigen.

5)    Kaji ulang ECG secra berseri setiap 24 jam.

R: Ecg berseri dapat melihat perkembangan dan kelainan kerja jantung secara bertahap.

6)    Laporkan adanya hipotensi dan adanya ketidakseimbangan cairan.

R: adanya hipotensi menunjukan ketidakseimbangan cairan, dan ini menyebakan oksigenasi ke

sistemik tidak adekuat, perlu dicatat dan dilaporkan untuk mendapat terapi lebih lanjut.

7)    Kolaborasi:

1)    Berikan Oksigen sesuai indikasi.

R: Memberikan support tambahan kebutuhan oksigen secara manual sesuai kebutuhan Oksigen
jaringan dan agar kerja jantung dapat mengimbangi suplai dan kebutuhan O2 secara adekuat.

2)    Berikan IV line sesuai program.

R: Pemberian IV line disamping menjaga keseimbangan cairan dan

mencegah terjadinya kekurangan cairan karena fungsi sistemik

cairan yang tidak adekuat, fungsi lai untuk memudahkan

memberikan injeksi obat secara cepat dan efisien.

3)    Berikan obat-obatan inotropik, digitalis sesuai program

R: meningkatkan kontraktilitas jantung dan mengatasi disritmia jantung.

4)   Pantau CVP17

R: mengetahui keadekuatan cairan secara central dan akurat.

 Gangguan rasa nyaman:nyeri b.d iskemia miokard

Tujuan: Nyeri berkurang atau hilang setelah dilakukan tindakan selama 3 x 24 jam.

Intervensi yang direncanakan:

1)    Kaji tingkat nyeri dada dan abdomen

R: menentukan tingkat keparahan penyebab nyeri dada dan abdomen, nyeri dada timbul karena
inefektif darin suplai darah ke jantung, nyeri abdomen dikarenakan adanya pembesaran dari hati
hal ini disebabkan adanya pembendungan vena portal sehiingga membuat arus balik dari sistem
sirkulasi.

2)  Observasi/pantau adanya cemas/gelisah

R: Ketidakadekuatan dari oksigen ke otak membuat pasien gelisah

3)  Catat/pantau TTV

R: Sebagai pantau kestabilan dari hemodinamik dan respon tubuh secara dini

4)  Berikan posisi nyaman dan ajarkan tehnik relaksasi

R: Posisi memberikan rasa nyaman dan tehnik relaksasi dapat mengurangi rasa nyeri

5)  Bantu perawatan diri

R: Mengurangi stressor penyebab nyeri yang timbul, semakin

banyak oksigen yang dibutuhkan semakin membuat pasien menjadi nyeri, seperti aktifitas sehari-
hari ini dapat dibantu

6)  Identifikasi/dorong penggunaan prilaku adaptif

R: Mengurangi tingkat stressor pasien sehingga nyeri berkurang

7)  Kolaborasi: – Berikan obat anti nyeri sesuai indikasi

R: Obat-obatan yang bersifat menekan sistem saraf yang dapat menurunkan nyeri.

4.    Implementasi Keperawatan

Menurut Patricia A. Potter (2005), Implementasi merupakan pelaksanaan dari rencana tindakan
keperawatan yang telah disusun / ditemukan, yang bertujuan untuk memenuhi kebutuhan pasien
secara optimal dapat terlaksana dengan baik dilakukan oleh pasien itu sendiri ataupun perawat
secara mandiri dan juga dapat bekerjasama dengan anggota tim kesehatan lainnya seperti ahli
gizi dan fisioterapis. Perawat memilih intervensi keperawatan yang akan diberikan kepada
pasien.

Berikut ini metode dan langkah persiapan untuk mencapai tujuan asuhan keperawatan yang dapat
dilakukan oleh perawat :

1. Memahami rencana keperawatan yang telah ditentukan

2. Menyiapkan tenaga dan alat yang diperlukan
3.  Menyiapkan lingkungan terapeutik
4. Membantu dalam melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari
5. Memberikan asuhan keperawatan langsung
6. Mengkonsulkan dan memberi penyuluhan pada klien dan keluarganya.

Implementasi membutuhkan perawat untuk mengkaji kembali keadaan klien, menelaah, dan
memodifikasi rencana keperawatn yang sudah ada, mengidentifikasi area dimana bantuan
dibutuhkan untuk mengimplementasikan, mengkomunikasikan intervensi keperawatan.
Implementasi dari asuhan keperawatan juga membutuhkan pengetahuan tambahan keterampilan
dan personal. Setelah implementasi, perawat menuliskan dalam catatan klien deskripsi singkat
dari pengkajian keperawatan, Prosedur spesifik dan respon klien terhadap asuhan keperawatan
atau juga perawat bisa mendelegasikan implementasi pada tenaga kesehatan lain termasuk
memastikan bahwa orang yang didelegasikan terampil dalam tugas dan dapat menjelaskan tugas
sesuai dengan standar keperawatan.

5.    Evaluasi
Menurut Patricia A. Potter (2005), Evaluasi merupakan proses yang dilakukan untuk menilai
pencapaian tujuan atau menilai respon klien terhadap tindakan leperawatan seberapa jauh tujuan
keperawatan telah terpenuhi.

Pada umumnya evaluasi dibedakan menjadi dua yaitu evaluasi kuantitatif dan evaluasi kualitatif.
Dalam evalusi kuantitatif yang dinilai adalah kuatitas atau jumlah kegiatan keperawatan yang
telah ditentukan sedangkan evaluasi kualitatif difokoskan pada masalah satu dari tiga dimensi
struktur atau sumber, dimensi proses dan dimensi hasil tindakan yang dilakukan.

Adapun langkah-langkah evaluasi keperawatan adalah sebagai berikut :

1. Mengumpulkan data keperawatan pasien

2. Menafsirkan (menginterpretasikan) perkembangan pasien
3. Membandingkan dengan keadaan sebelum dan sesudah dilakukan tindakan dengan
menggunakan kriteria pencapaian tujuan yang telah ditetapkan
4. Mengukur dan membandingkan perkembangan pasien dengan standar normal yang
berlaku.

Bab III

PENUTUP

1. Kesimpulan

Dari beberapa pengertian aterosklerosis, penulis mencoba menyimpulkan pengertian dari

aterosklerosis. Aterosklerosis adalah penyakit yang disebabkan oleh sempitnya pembuluh darah
akibat timbunan lemak yang meningkat di dinding pembuluh darah sehingga aliran darah
menjadi tersumbat. Timbunan tersebut bukan hanya lemak tetapi ada juga  substansi lain berupa
trombosit, makrofag, leukosit, produk sampah seluler, kalsium dan lain-lain.

Awalnya seluruh endapan lemak terbentuk di dalam lapisan arteri.di seluruh lapisan tunika
intima dan akhirnya ke tunika media. Pertumbuhan ini disebut dengan plak.

Aterosklerosis bisa terjadi pada otak, jantung, ginjal, dan organ vital lainnya serta pada lengan
dan tungkai. Jika terjadi pada arteri koroner menuju jantung, akan mengakibatkan serangan
jantung. Namun jika terjadi pada arteri karoid menuju otak, akan mengakibatkan stroke.
Penyakit ini adalah penyakit dengan fase stabil dan fase tidak stabil yang silih berganti.
Perubahan gejala kliniknya tiba-tiba dan tidak terduga berkaitan dengan rupture plak.

Ada 7 resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis, yaitu: tekanan darah tinggi, kadar kolesterol
tinggi, perokok, diabetes (kencing manis), kegemukan (obesitas), malas berolah raga, dan usia
lanjut.

Perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat diringkaskan
sebagai berikut: dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak
bagaikan garis lemak, penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yang mengandung banyak,
kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam, lesi yang diliputi oleh jaringan
fibrosa menimbulkan plak fibrosis, timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri
dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler, Perubahan degeneratif
dinding arteria.

Pemeriksaan yang dapat dilakukan terhadap klien untuk mengetahui ada tidaknya aterosklerosis
yaitu dengan cara: ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di
pergelangan kaki dan lengan, pemeriksaan doppler di daerah yang terkena, skening ultrasonik
duplex, CT scan di daerah yang terkena, arteriografi resonansi magnetik, arteriografi di daerah
yang terkena, IVUS (intravascular ultrasound).

B. Saran

Dalam pembuatan makalah ini, penulis banyak sekali mengalami kesulitan. Selain karena
sumber dan referensi materi terbatas, penulis juga kesulitan dalam berkonsultasi dengan dosen
pembimbing dikarenakan keterbatasan waktu dari kedua belah pihak. Namun dengan usaha yang
sungguh-sungguh, akhirnya penulis mendapatkan data-data yang diperlukan untuk merumuskan
diagnosa keperawatan. Dalam kesempatan ini penulis menyampaikan harapan, terutama kepada
Prodi Keperawatan Persahabatan Poltekes Depkes Jakarta III khususnya perpustakaan dapat
menyediakan buku-buku yang sudah mengalami perubahan-perubahan yang lebih maju sehingga
buku tersebut bukan saja sebagai sumber ilmu tetapi dapat dijadikan sumber referensi makalah.

DAFTAR PUSTAKA

Agamemnon Despopoulos, Stefan Silbernagi. 2003. Color Atlas of Physiology. New York.
Thieme e-book

corwin, Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Guyton dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Hanafi, Muin Rahman, Harun. 1997. Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Jakarta: FKUI

Kalim H. 2001. Penyakit Kardiovaskuler dari Pediatrik sampai Geriatrik. Jakarta: Balai Penerbit
RS Jantung Harapan kita
Kusmana, Hanafi. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI

Kusumawidjaja. 1996. Patologi. Jakarta: FKUI

http://www. en.wikipedia.org./wiki/arteri

http://www. search.ebscohost.com/journal/arteriosclerosis.htm

Lipkin, David. 2003. Finding the Age Patient’s Heart. 326:1045-1046. (http://www.BMJ.com)

Price, Sylvia Anderson. 2005. Textbook of Pathophysiology. 6th ed. Jakarta : EGC.

Price Sylvia Anderson, Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: EGC

R Syamsuhidajat, Wim de Jong. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. –ed.2.-.

Jakarta : EGC.

Syaifuddin. (2006). Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan, Edisi 3. Jakarta: EGC.

Taggarat, David P. 2007. Coronary Revascularition. 334:593-594. (http://www.BMJ.com)

Wahid, Mubarak, Iqbal & Nurul Chayati. 2005 Ilmu Kesehatan Masyarakat: Teori dan Aplikasi.
;yJakarta: Salemba Medika