MAKALAH USL KEPERAWATAN KRITIS

VENTRIKEL TAKIKARDI

Dosen Pengampu:
Ns. Wasisto Utomo, M.Kep, Sp.KMB

OLEH :
KELOMPOK 1

FEBY FITRI DARMADI

IRAWATI
SAFDARA TIKA
TIA OKTARI

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS RIAU

2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kepada Allah SWT karena berkat rahmat dan
kuasa-Nya kami mampu menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya
berjudul “ventrikel takikardi”. Makalah ini disusun untuk memenuhi salah satu
syarat dalam menyelesaikan tugas pembelajaran mengenai USL kepewatan kritis
di Universitas Riau.

Penulis menyadari dalam penyusunan makalah ini tidak terlepas dari

kesalahan dan kekurangan.Untuk itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan
saran yang sifatnya membangun demi kesempurnaan makalah ini serta perbaikan.
Demikianlah ini kami buat, semoga bermanfaat bagi pembaca baik memperdalam
atau menambah wawasan dan pengetahuan tentang ventrikel takikardi. Jika
terdapat kata,maupun tulisan yang salah kami mohon maaf.

Pekanbaru, Januari 2021

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................................... i

DAFTAR ISI....................................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN................................................................................................... 1

A. Latar Belakang....................................................................................................... 1
B. Rumusan Masalah ................................................................................................ 1
C. Tujuan.................................................................................................................... 2

BAB II PEMBAHASAN.................................................................................................... 3

A. Definisi ...................................................................................................................
B. Etiologi ...................................................................................................................
C. Patofisiologi ............................................................................................................
D. Tanda dan gejala .....................................................................................................
E. Klasifikasi ...............................................................................................................
F. Komplikasi ..............................................................................................................
G. Pencengahan ...........................................................................................................
H. Dignosa ...................................................................................................................
I. Penatalaksanaan ......................................................................................................
J. Pengobatan ..............................................................................................................

BAB III PENUTUP............................................................................................................. 9

A. Kesimpulan.............................................................................................................. 9
B. Saran........................................................................................................................ 9

DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................10
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gangguan irama jantung dapat terkena pada siapa saja di dunia

tanpa memperhatikan distribusi suku atau ras. Kematian mendadak yang
berasal dari gangguan irama jantung diperkirakan mencapai angka 50 %
dari seluruh kematian karena penyakit jantung. Gangguan irama jantung
yang terjadi dapat berupa atrial fibrilasi, atrial flutter, blok jantung,
ventrikel fibrilasi, ventrikel takikardi serta gangguan irama lainnya.
Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan
kematian mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi
bersama ventrikel takikardi. Hal ini menyebabkan sekitar 300.000
kematian per tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini juga ditemukan
sebanyak 0,06 – 0,08 % per tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel
fibrilasi dan ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama yang
paling sering terjadi akibat sindrom koroner akut dan merupakan
penyebab 50 % kematian mendadak.
Ventrikel Takikardi (VT) adalah gangguan irama jantung yang
cepat lebih dari 100 atau 120 denyut/menit, dengan 3 atau lebih denyut
tidak teratur berturut-turut. Penyakit takikardi ventrikular merupakan
bagian dari aritmia ventrikel. Fokus takikardi berasal dari ventrikel (kiri
atau kanan) atau akibat proses reentry pada salah satu bagian dari berkas
cabang. Dari rekaman EKG memberikan gambaran kompleks QRS yang
lebar (> 0,12 detik). Pengenalan VT menjadi penting dalam keadaan
kegawatdaruratan. Pengenalan VT juga harus mencakup identifikasi
etiologi, sumber fokus, terapi, dan prognosisnya. VT idiopatik misalnya,
dapat diterapi secara definitif dengan ablasi kateter dan sangat jarang
 menyebabkan kematian mendadak serta memiliki prognosis yang baik.
Sebaliknya VT iskemia memberikan risiko tinggi untuk terjadinya
kematian mendadak (suddent cardiac death) akibat aritmia fatal.

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi ventrikel takikardi ?
2. Apa etiologi ventrikel takikardi ?
3. Apa patofisiologi ventrikel takikardi ?
4. Apa tanda dan gejala ventrikel takikardi ?
5. Apa klasifikasi ventrikel takikardi ?
6. Apa komplikasi ventrikel takikardi ?
7. Apa pencengahan ventrikel takikardi ?
8. Bagaimana diagnosa ventrikel takikardi ?
9. Apa penatalaksanaan ventrikel takikardi ?
10. Apa pengobatan ventrikel takikardi ?
C. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui definisi ventrikel takikardi
2. Untuk mengetahui etiologi ventrikel takikardi
3. Untuk mengetahui patofisiologi ventrikel takikardi
4. Untuk mengetahui tanda dan gejala ventrikel takikardi
5. Untuk mengetahui klasifikasi ventrikel takikardi
6. Untuk mengetahui komplikasi ventrikel takikardi
7. Untuk mengetahui pencengahan ventrikel takikardi
8. Untuk mengetahui diagnosa ventrikel takikardi
9. Untuk mengetahui penatalaksanaan ventrikel takikardi
10. Untuk mengetahui pengobatan ventrikel takikardi
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Defenisi

Ventrikel Takikardi (VT) didefinisikan sebagai tiga atau lebih denyut

ventrikel berturut-turut yang terjadi lebih dari 100 denyut/menit. Dan juga
adanya kompleks abnormal dan durasi yang lebih panjang dari 120 ms. VT
yang berlangsung lebih dari 30 senconds disebut dengan VT sustained
sedangkan VT yang berlangsung kurang dari 30 detik disebut VT
nonsustained.
Ventricular tachycardia (VT) dapat diklasifikasikan menurut durasi,
morfologi, dan efek hemodinamik. VT nonsustained berakhir secara
spontan tanpa mempengaruhi hemodinamik. VT sustained adalah VT yang
berlangsung lebih dari 30 detik dan / atau membutuhkan intervensi untuk
penghentian atau mengakibatkan perubahan hemodinamik berat atau
sinkop. Takikardia ventrikel digambarkan sebagai monomorphic ketika
setiap kompleks QRS sama dengan kompleks QRS berikutnya. Ketika
gelombang kompleks QRS selama takikardia jenisnya bervariasi, maka
diklasifikasikan sebagai VT jenis polimorfik. Torsades de pointes adalah
bentuk VT polimorfik yang sering dikaitkan dengan QT interval yang
berkepanjangan.

B. Etiologi

Penyebab dari gangguan irama jantung secara umum adalah sebagai

berikut :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis

karena infeksi. Adanya peradangan pada jantung akan berakibat
terlepasnya mediator- mediator radang dan hal ini menyebabkan
gangguan pada penghantaran impuls
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme
arteri koroner, iskemi miokard, infark miokard). Arteri koroner
merupakan pembuluh darah yang menyuplai oksigen untuk sel
otot jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi koroner, akan
berakibat pada iskemi bahkan nekrosis sel otot jantung sehingga
terjadi gangguan penghantaran impuls.
3. Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia.
Obat-obat anti aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses
repolarisasi sel otot jantung. Dosis yang berlebih akan mengubah
repolarisasi sel otot jantung sehingga terjadi gangguan irama
jantung.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion
kalium menentukan potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika
terjadi perubahan kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan
atau perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya
potensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau
memanjang dan memicu terjadinya gangguan irama jantung.
5. Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung. Dalam hal ini aktivitas
nervus vagus yang meningkat dapat memperlambat atau
menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara
meninggikan konduktansi ion kalium.
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan
aktivitas simpatis dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan
depolarisasi spontan.
7. Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme). Hormon
tiroid mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui
perangsangan sistem saraf autonom yang juga berpengaruh pada
jantung.
8. Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di
mana jantung tidak dapat memompa darah secara optimal ke
seluruh tubuh. Pada gagal jantung, fokus-fokus ektopik (pemicu
jantung selain nodus SA) dapat muncul dan terangsang sehingga
menimbulkan impuls tersendiri.
9. Akibat kardiomiopati. Jantung yang mengalami kardiomiopati
akan disertai dengan dilatasi sel otot jantung sehingga dapat
merangsang fokus-fokus ektopik dan menimbulkan gangguan
irama jantung.
10. Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi
jantung. Sel otot jantung akan digantikan oleh jaringan parut
sehingga konduksi jantung pun terganggu.

Meskipun biasanya VT ini berhubungan dengan penyakit

jantung struktural, namun pada beberapa keadaan VT dapat
terjadi tanpa ada kelainan jantung yang mendasarinya. Penyakit
jantung iskemik adalah penyebab paling umum dari aritmia
ventrikel. Iskemia koroner akut merupakan penyebab VT
polimorfik atau fibrilasi ventrikel (VF) dan mungkin adalah
penyebab paling umum dari terjadinya kematian mendadak.
Selama akut iskemia, terjadi kebocoran kalium menyebabkan
peningkatan kalium di intraseluler yang akan mendepolarisasi
miosit. Depolarisasi ini menyebabkan terjadinya perbedaan
konduksi listrik.
Penyebab dari ventrikel takikardia adalah biasanya
berasosiasi dengan kelainan pada jantung, yang meliputi:
1. Penyakit jantung koroner
2. Kardiomiopati
3. Prolaps katup mitral
4. Kelainan pada katup jantung
 Penyebab lain dari ventrikel takikardi adalah:

a. Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan

jaringan tubuh lainnya)

b. Medikasi/obat-obatan seperti digitalis dan obat antiaritmia

c. Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi

vagal.

C. Patofisiologi

Ada beberapa mekanisme terjadinya aritmia ventrikel, yaitu:

1. Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari

potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan
automaticity biasanya tercetus pada keadaan infark miokard akut,
gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa dan tonus
adrenergic yang tinggi.

2. Reentry merupakan mekanisme aritmia ventrikel tersering dan

biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama
atau kardiomiopati dilatasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat
infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi
keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini
sudah terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap
saat dan menyebabkan kematian mendadak.

3. Triggered activity memiliki gambaran capuran dari kedua mekanisme

diatas. Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ked lam
sel sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase
4 dari potensial aksi jantung.
D. Tanda dan Gejala

Pasien dengan VT dapat menunjukkan manifestasi klinik yang

merupakan dampak dari gangguan hemodinamik yang signifikan dan
aritmia yang terjadi yaitu berupa dispneu, angina, hipotensi, oliguria, dan
sinkop. Jika laju ventrikel <160/menit, pasien mungkin tidak
menunjukkan gejala atau gejala yang ringan seperti kelelahan dan
pusing. Simptom yang berat terjadi saat diakibatkan oleh infark miokard.

Gejala dari VT meliputi berikut ini:

1. Jantung berdebar

2. Sinkop

3. Sakit dada

4. Gelisah

Selama terjadinya VT, dapat diamati hal-hal berikut ini yaitu:

1. hipotensi

2. takipnea

3. tanda-tanda perfusi berkurang, termasuk penurunan kesadaran,

pucat, dan diaphoresis (berkeringat)

tekanan vena jugularis meningkat Keadaan ventrikular

takikardi juga dapat mengakibatkan kematian mendadak bila pasien
datang dengan keadaan sinkop.
E. Klasifikasi

Secara umum Ventrikel Takikardi dapat dibagi menjadi :

1. VT monomorfik

VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap

denyutan dan menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari
tempat yang sama. Umumnya disebabkan oleh adanya focus atau
substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter.

2. VT polimorfik

VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang

bervariasi dan menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang
berubah dari beberapa tempat. Biasanya VT ini berkaitan dengan
jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard (ischemic VT).
Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:

a. VT idiopatik

1) VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan: merupakan 90 %

dari VT idiopatik. Pasien umumnya adalah perempuan muda.
VT dapat dicetuskan oleh stres, emosi dan aktivitas fisik.
Gambaran EKG menunjukkan suatu takikardia dengan
kompleks QRS lebar, morfologi kompleks QRS LBBB pada
sadapan V1, dengan aksis kompleks QRS kearah inferior atau
normal.

Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses

automatisasi, trigerred activity, dan takikardi dengan
perantaraan siklik AMP yang dirangsang oleh saraf
adrenergic dan sensitive terhadap peningkatan kalsium
intrasel. Oleh karena itu dapat diberikan pengobatan dengan
calcium channel blocker seperti verapamil. Sedangkan pda
VT jenis lain, obat ini adalah kontraindikasi.karena salah
satu jenis VT ini dicetuskan oleh latihan/exercise maka bisa
juga diberikan beta blocker. Bila pasien masih bergejala
maka dapat diberikan terapi definitive dengan ablasi kateter.

b. VT idiopatik

VT idiopatik ventrikel kiri: istilah lain untuk VT jenis

ini adalah takikardi fasikular karena adanya proses reentry pada
fasikel anterior dan posterior sebagai penyebab takikardi.
Umumnya diderita pada usia muda. Pada rekaman EKG
permukaan terlihat takikardia dengan morfologi kompleks QRS
berbentuk blok RBBB, dengan aksis superior. Kompleks QRS
tidak begitu lebar karena focus takikardi dekat dengan septum
(lokasi jaringan konduksi normal). Terapi yang diberikan adalah
 verapamil, adenosi, propanolol. Bila gagal dapat dilakukan
eliminasi dengan ablasi kateter.

c. VT pada kardiomiopati dilatasi non iskemia

1) Bundle branch reentrant VT: VT jenis ini ditemukan sekitar

40% pada pasien kardiomiopati dilatasi idiopatik
(noniskemia). Secara klinis, VT jenis ini berbahaya
sehingga menyebabkan sinkop atau henti jantung.
Takikardia dapat dihilangkan dengan melakukan ablasi
kateter
2) Arrhytmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD):
kelainan ini sangat jarang, biasanya diderita oleh kelompok
usia muda, dimana terdapat infiltrasi lemak dan jaringan
paru pada miokard ventrikel kanan. Karakteristiknya adalah
kompleks QRS dengan morfologi blok berkas. Tatalaksana
jenis VT ini adalah Implantable Cardioverter Defibrilator
(ICD) yang efektif mencegah kematian jantung mendadak.

3) VT ischemia: disebabkan oleh penyakit jantung koroner

seperti infark miokard akut. Secara prognostik VT jenis ini
sangat penting karena dapat menyebabkan kematian jantung
mendadak. VT iskemia terjadi karena adanya reentry akibat
adanya jaringan parut disekitar jaringan sehat. Secara
umum, semakin luas jaringan infark semakin besar peluang
terjadi reentry. VT iskemia cenderung bersifat fatal karena
dapat berdegenersi menjadi FV dan kematian mendadak.
Terapi VT iskemia umumnya adalah menggunakan obat-
obatan.
F. Komplikasi 

Ada beberapa komplikasi yang dapat terjadi akibat ventrikel

takikardi, antara lain:

1. Penurunan kemampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah

yang memadai (gagal jantung).
2. Penyumbatan pembuluh darah yang bisa menyebabkan stroke atau
serangan jantung.
3. Henti jantung mendadak yang dapat berujung pada kematian.

G. Pencegahan
Ventrikel takikardi paling sering disebabkan oleh gangguan pada
jantung. Oleh karena itu, untuk mencegah ventrikel takikardi, seseorang
perlu mengobati gangguan jantung bawaan yang dimilikinya atau
mencegah munculnya penyakit jantung.
Untuk mencegah penyakit jantung, dapat menerapkan gaya hidup
sehat seperti:
1. Mengonsumsi makanan dengan gizi seimbang dan rendah kolestrol.
2. Mengurangi konsumsi garam untuk menjaga agar tekanan darah tetap
normal.
3. Berolahraga secara rutin setidaknya 2,5 jam per minggu.
4. Tidak menggunakan kokain maupun NAPZA lainnya.
5. Menggunakan obat bebas tanpa resep sesuai dengan anjuran
pemakaian.
6. Berhenti merokok.
7. Menghindari konsumsi alkohol dan kafein berlebih.
8. Mengelola stres dengan baik.
9. Melakukan pemeriksaan rutin dan menjalani pengobatan sesuai
dengan kondisi yang dimiliki dan anjuran dokter.
 Terapi farmakologi dapat mencegah terjadinya rekurensi. Menurut
kardioversi, pasien harus diberikan profilaksis lidokain intravena, 1-4
mg/menit, namun jika tidak efektif harus diberikan suplemen dengan
kuinidin 200 - 600 mg peroral 3-5 kali/hari, atau prokainamid 250-500
mg peroral setiap 4 jam. Yang perlu diingat bahwa harus dihindari
penggunaan lidokain dosis besar selama periode yang lama karena dapat
menyebabkan penglihatan kabur, pusing, dan euforia.

H. Diagnosis
Diagnosis ventrikel takikardia (VT) dapat ditegakkan berdasarkan
pemeriksaan elektrokardiogram (EKG). Kriteria untuk mendiagnosa
takikardi ventrikel adalah sebagai berikut, (1) disosiasi berkas HIS dari
QRS complex selama takikardi, (2) aktivasi ventrikel lokal selama
takikardi sebelum kompleks QRS dan berkas HIS, (3) aktivasi HIS-
ventrikular (HV) takikardi lebih pendek dari yang di irama sinus, dan (4)
jika morfologi takikardia adalah mirip dengan yang di irama sinus, irama
supraventricular akan konsisten dengan pergeseran pola aktivasi dari
berkas HIS.
Elektrokardiografi (EKG) merupakan standar kriteria untuk
diagnosis VT. Pada pasien yang hemodinamik tidak stabil atau tidak sadar,
maka penegakan diagnosis VT ditegakkan berdasarkan dari hasil temuan
fisik dan EKG yang kemudian disusul dengan tindakan Advance Cardiac
Life Support (ACLS). Pemeriksaan laboratorium ditunda untuk sementara
sampai keadaan pasien stabil dan ritme EKG menjadi irama sinus.
 Dengan melakukan pemeriksaan EKG dengan gambaran sebagai berikut;

• Durasi dan morfologi kompleks QRS

Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal

sehingga bentuk kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12
s). Pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS
semakin besar kemungkinannya suatu VT, khususnya bila lebih dari 0,16
s. pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas
cabang kiri (idiophatic left ventricular tachycardia) yng memiliki
kompleks QRS <0,12 s karena pada VT jenis ini lokasi reentry dekat
dengan septum interventrikel seperti konduksi normal.

Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal focus VT. Bila berasal
dari ventrikel kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas
cabang kiri (left bundle branch block morphology) dan jika berasal dari
ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan
(Right bundle branch block morphology).
• Laju dan irama

Laju VT berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang

teratur atau hampir teratur (variasi antardenyut adalah <0,04 s). Jika
takikardia disertai irama yang tidak teratur maka harus dipikirkan adanya
AF dengan konduksi aberan atau preeksitasi.

d. Aksis kompleks QRS

Aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga
untuk menentukan asal focus. Adanya perubahan aksis lebih dari 40
derajat baik ke kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks
QRS pada sadapan aVR berada pada posisi -210 derajat dengan kompleks
QRS negative. Bila kompleks QRS menjadi positif saat takikardia sangat
menyokong adanya VT yang berasal dari apeks mengarah ke bagian basal
ventrikel. Aksis ke superior pada takikardia QRS lebar dengan morfologi
RBBB sangat menyokong ke arah VT. Adanya takikardia QRS lebar
dengan aksis inferior dan morfologi. LBBB mendukung adanya VT yang
berasal dari right ventricular outflow track.

e. Disosiasi antara atrium dan ventrikel

Pada VT nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa

ada hubungan dengan aktivitas ventrikel sehingga gelombang P yang
muncul tidak berkaitan dengan kompleks QRS. Adanya disosiasi AV
sangat khas untuk VT walaupun adanya asosiasi AV belum dapat
menyingkirkn VT. Secara klinis disosiasi AV dapat dikenal dengan adanya
variasi bunyi jantung satu dan variasi TDS.

f. Capture beat dan fusion beat

Kadang-kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium dapat

mendepolarisasi ventrikel melalui system konduksi normal sehingga
memunculkan kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal
(sempit). Keadaan ini disebut capture beat. Fusion beat terjadi bila
impuls dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel melalui nodus
 atrioventrikular dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Capture
beat dan fusion beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT.

g. Konfigurasi kompleks QRS

Adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan dada

sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif kompleks QRS
pada sadapan dada dominan positif menunjukkan asal focus
takikardi dari dinding posterior ventrikel. Kesesuaian negative
kompleks QRS pada sadapan dada negative menunjukkan asal focus
dari dinding anterior ventrikel.

Dalam pemeriksaan laboratorium yang penting untuk dinilai

adalah menilai elektrolit serum yaitu kalisum, magnesium dan
phospat. Pada keadaan hipokalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia
dapat mempengaruhi terjadinya ventricular takikardi monomorphic.
Selain elektrolit juga dapat dilakukan pemeriksaan terhadap kadar
serum troponin jantung I atau T atau penanda jantung lainnya (untuk
mengevaluasi iskemia atau infark miokard).

I. Penatalaksanaan
Pada prinsipnya, terapi penanganan ventrikel takikardi adalah bertujuan
untuk:

1. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)

2. Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)

3. Mencegah terbentuknya bekuan darah.

Ventrikular takikardi sangat berbahaya dan jika dibiarkan terus

menerus, akan mengakibatkan henti jantung. Oleh karena itu pengobatan
harus cepat. Sifat pengobatan tergantung pada keadaan klinis pasien, yaitu:
a. pasien sadar dengan episode intermiten VT, maka penatalaksanaannya
harus dengan menggunakan obat-obatan.

b. pasien sadar dengan VT yang sedang berlangsung, dipicu

(disinkronkan) dengan menggunakan arus searah (DC) kardioversi
dibawah anestesi umum.

c. pasien terganggu dan tidak sadar dengan VT yang sedang

berlangsung, dipicu (disinkronkan) dengan DC kardioversi sesuai
dengan pedoman ACLS.

1. Penatalaksanaan pada keadaan akut

Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan
pemberian obat-obatan secara intravena seperti amiodaron, lidokain, dan
prokainamid. Amiodaron dan prokainamid lebih unggul daripada lidokain.
Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15
mg/menit diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan infuse kontinu 1
mg/menit selama 6 jam, dan dosis pemeliharaan (maintenance) 0,5
mg/menit dalam 18 jam berikutnya. Bila gagal dengan obat, dilakukan
kardioversi elektrik yang dapat dimulai dengan energy rendah (10 J dan 50
J). Dalam tatalaksana akut perlu dicari faktor penyebab yang dapat
dikoreksi seperti iskemia, gangguan elektrolit, hipotensi dan asidosis. Bila
keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok angina, gagal jantung,
dan gejala hipoperfusi otak) maka pilihan pertama dalah kardioversi
elektrik.
b. Penatalaksanaan jangka panjang
Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak.
Pada pasien dengan VT non sustained dan bergejala dapat diberikan beta
blocker. Bila tidak efektif maka dapat diberikan sotalol dan amiodaron.
Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi
ventrikel kiri (fraksi ejeksi 35 %), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan
tidak dapat dihilangkan dengan menggunakan obat-obatan, maka ICD
lebih unggul dalam menurunkan mortalitas. Untuk pencegahan sekunder
 kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan dari aritmia fatal)
pada pasien pasca IMA dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah
terbukti lebih unggul daripada amiodaron.

J. Pengobatan
Penanganan ventrikel tarkikadi berbeda-beda, tergantung kondisi
dan tingkat keparahannya. Tindakan yang dapat diakukan dokter
jantung untuk menangani ventrikel takikardi dapat berupa :

1. Pemberian obat antiritmia, obat antiritmia, seperti verapamil atau

amiodarone, diberikan untuk mncegah agar jangan sampai gangguan
serupa terjadi lagi
2. Ablasi jantung
Prosedur ini dilakukan jika terdapat jalur listrik yang menyebabkan
detak jantung pasien meningkat.
3. Pemasangan alat implantable cardioverter defibrillator (ICD) Alat ini
dimasukkan ke dalam ke dalam dada atau area perut untuk membantu
mengembalikan irama jantung ke kondisi normal.
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Ventrikel Takikardi (VT) adalah gangguan irama jantung
yang cepat lebih dari 100 atau 120 denyut/menit, dengan 3 atau
lebih denyut tidak teratur berturut-turut. Penyakit takikardi
ventrikular merupakan bagian dari aritmia ventrikel. Fokus
takikardi berasal dari ventrikel (kiri atau kanan) atau akibat proses
reentry pada salah satu bagian dari berkas cabang. Dari rekaman
EKG memberikan gambaran kompleks QRS yang lebar (> 0,12
detik). Pengenalan VT menjadi penting dalam keadaan
kegawatdaruratan. Pengenalan VT juga harus mencakup identifikasi
etiologi, sumber fokus, terapi, dan prognosisnya. VT idiopatik
misalnya, dapat diterapi secara definitif dengan ablasi kateter dan
sangat jarang menyebabkan kematian mendadak serta memiliki
prognosis yang baik. Sebaliknya VT iskemia memberikan risiko
tinggi untuk terjadinya kematian mendadak (suddent cardiac death)
akibat aritmia fatal.

B. Saran
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekurangan
dan masih jauh dari kesempurnaan. Untuk kedepannya penulis akan
memperbaiki makalah ini dengan krtik dan saran dari pembaca.
Terimakasih
 DAFTAR PUSTAKA

Baliga R, Becker D, Corteville D, Nauss MD, Siva A, Noble M. Crash Course :

Cardiology. Elsevier. 2005.

Dancy M. Diagnosis and Management of Ventricular Tachycardia. Postgrad Med

Journal. 1992;68:406-14.

Guo H, Hecker S, Levy S, Olshansky B. Ventricular tachycardia with QRS

configuration similar to that in sinus rhythm and a myocardial origin: differential
diagnosis with bundle branch reentry. Europace 2001(3):115–23.

Koplan BA, Stevenson WG. Ventricular Tachycardia and Sudden Cardiac Death.
Mayo Clinic Proceedings. 2009;84(3):289-97.

Michael RS, Marc DB, Robert AB, Farhan B, John EB, Clifton WC, et al.
Highlights of the 2010 AHA guidelines for CPR and ECC. AHA 2010;2-5

Michael HC, Komandoor S. Essentials of diagnosis and treatment in cardiology.

Boston: Mc.Graw Hill Companies, Inc; 2004.p. 160.

Steven J Compton. Ventricular Tachycardia. emedicinemedscape. 2014:1-11.

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu

penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Interna Publishing; 2010.p.

Yamin M, Harun S. Aritmia ventrikel dalam Buku Ajar IPD. Jilid II edisi ke-5.
Jakarta:Interna publishing; 1623-9.