1.

Gagal jantung adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme orang tersebut.
Penyebab utama gagal jantung adalah penyakit arteri koroner dan hipertensi. Manifestasi
demam dari sindrom ini adalah dispnea, kelelahan, dan retensi cairan.
2. Gagal jantung adalah kelainan progresif yang dimulai dengan cedera jantung myo-2. Sebagai
respons terhadap cedera, sejumlah respons kompensasi diaktifkan dalam upaya
mempertahankan curah jantung yang memadai, termasuk sistem saraf simpatis, peningkatan
preload, vasokonstriksi, dan hipertrofi / remodeling ventrikel. Mekanisme kompensasi ini
bertanggung jawab atas gejala gagal jantung dan berkontribusi terhadap perkembangan
penyakit.
3. Pemahaman kami saat ini tentang gagal jantung pathophysiol-3 ogy paling baik dijelaskan oleh
model neurohormonal. Aktivasi neurohormon endogen, termasuk norepinefrin, angiotensin II,
aldosteron, vasopresin, dan berbagai sitokin proinflamatori, memainkan peran penting dalam
remodeling ventrikel dan perkembangan selanjutnya dari kegagalan jantung. Pentingnya,
farmakoterapi yang diupayakan untuk mengalami kegagalan perkembangan jantung dan aktivasi
neurohormonal lambat laun mengalami peningkatan neuromormonal. .
4. Sebagian besar pasien dengan gagal jantung simptomatik harus diobati secara rutin dengan
empat obat: penghambat enzim angiotensinconverting (ACE), penghambat β, diuretik, dan
digoksin. Manfaat obat-obatan ini untuk memperlambat serangan gagal jantung, mengurangi
angka kesakitan dan kematian, dan memperbaiki gejala jelas ditegakkan.
5. Pada pasien dengan gagal jantung, ACE inhibitor meningkatkan vival sur-5, memperlambat
perkembangan penyakit, mengurangi rawat inap, dan meningkatkan kualitas hidup. Dosis untuk
agen ini harus ditargetkan pada yang ditunjukkan dalam uji klinis untuk meningkatkan
kelangsungan hidup. Ketika inhibitor ACE dikontraindikasikan atau tidak dapat ditoleransi,
penghambat reseptor angiotensin II atau kombinasi dari hidralazin dan alternatif yang diserap
secara initidak masuk akal atau tidak masuk akal. Pasien dengan fungsi ventrikulardis kiri
asimtomatik dan / atau infark miokard yang jelas sebelumnya (tahap B dari skema klasifikasi
American College of Cardiology / American Heart Association) (ACC / AHA) juga harus menerima
ACE inhibitor, dengan tujuan mencegah gagal jantung simptomatik dan mengurangi mortalitas.
6. β-blocker carvedilol, metoprolol CR / XL, dan bisopro-6 lol telah terbukti memperpanjang
kelangsungan hidup, mengurangi rawat inap dan kebutuhan untuk transplantasi, dan
menyebabkan “pemodelan ulang terbalik” dari ventrikel kiri. Agen ini direkomendasikan untuk
semua pasien dengan gagal jantung simptomatik. Terapi harus diberikan pada dosis rendah,
dengan titrasi ke atas yang lambat ke dosis target.
7. Meskipun terapi diuretik kronis sering digunakan pada 7 pasien gagal jantung, itu tidak wajib
dan hanya diperlukan pada pasien dengan edema perifer dan / atau kongesti paru.
8. Digoxin tidak meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan gagal jantung, tetapi
memberikan manfaat simptomatik, terutama pasien rawat inap dengan moderator dan melihat
kegagalan hati dan mereka dengan takiaritmia supraventrikular (misalnya, fibrilasi atrium). Dosis
digoxin harus disesuaikan untuk mencapai konsentrasi plasma dari 0,5 hingga 1ng / mL;
konsentrasi plasma yang lebih tinggi jika tidak dikaitkan dengan serat karbon tambahan tetapi
mungkin terkait dengan peningkatan risiko toksisitas.
9. Antagonisme aldosteron dengan spironolakton dosis rendah telah terbukti mengurangi
mortalitas pada pasien gagal jantung New York Heart Association (NYHA) kelas III dan IV dan
karenanya harus dipertimbangkan dengan kuat pada pasien ini. Dengan diberikannya dosis
rendah dan tidak beresiko yang dipelajari, mungkin masuk akal untuk mempertimbangkan pada
pasien lain dengan gagal jantung simptomatik, terutama dengan penambahan potasi serum, di
mana antagonis aldosteron memungkinkan pengurangan dosis atau penghentian suplemen
kalium, dan harus dipertimbangkan dengan kuat pada pasien dengan gagal jantung berat.
10. Noterapi yang dikembangkan / didekompensasi dengan gagal jantung sampai saat ini telah
terbukti secara meyakinkan mempengaruhi kematian. Tujuan pengobatan diarahkan pada
restorasi fusi sistemikoksi transpor dan difusi, pemulihan edema paru, dan pembatasan
kerusakan jantung lebih lanjut. Memaksimalkan terapi oral dan menggunakan kombinasi obat
intravena shortacting dengan tindakan kardiovaskular yang berbeda sering diperlukan untuk
mengoptimalkan curah jantung, meringankan edema paru, dan membatasi iskemia miokard.
Pemantauan hemodinamik invasif biasanya diperlukan untuk memberikan umpan balik segera
tentang efikasi pengobatan dan efek samping.
11. Apoteker harus memainkan peran penting sebagai bagian dari 11 tim multidisiplin untuk mengoptimalkan
terapi pada gagal jantung. Apoteker harus bertanggung jawab untuk kegiatan seperti mengoptimalkan
regimen untuk gagal ginjal yang gagal (yaitu, memastikan bahwa obat yang tepat pada dosis yang sesuai
digunakan), mendidik pasien tentang pentingnya
12. Gagal jantung adalah sindrom klinis yang dapat diakibatkan oleh kelainan apa pun yang merusak
kemampuan ventrikel untuk mengisi dengan bijih darah, sehingga menyebabkan pasien tidak
cukup mampu untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.1 Gagal jantung adalah jalur umum
terakhir untuk banyak gangguan jantung, termasuk yang mempengaruhi perikardium, katup
jantung, dan miokardium. Penyakit yang berdampak buruk pada diastole ventrikel (pengisian),
sistol ventrikel (kontraksi), atau keduanya dapat menyebabkan gagal jantung. Selama bertahun-
tahun dipercaya bahwa kontraktilitas miokard yang berkurang, atau disfungsi sistolik, adalah
satu-satunya gangguan dalam fungsi jantung yang menyebabkan gagal jantung. Namun,
sekarang diakui bahwa gangguan dalam sifat relaksasi (lusitropik) dari hati, atau disfungsi
atastolik, menyebabkan gagal jantung pada 20% hingga 50% pasien. Namun, terlepas dari
etiologi gagal jantung, proses patofisiologis yang mendasari dan manifestasi klinis utama (yaitu ,
kelelahan, dyspnea, dan volume overload) berbeda dan tergantung pada penyebab awal. Secara
historis, gangguan ini umumnya disebut sebagai gagal jantung kongestif; nomenklatur yang lebih
disukai saat ini adalah gagal jantung karena pasien dapat memiliki sindrom klinis gagal jantung
tanpa memiliki gejala kemacetan. Bab ini akan fokus pada pengobatan pasien dengan disfungsi
sistolik (dengan atau tanpa disfungsi diastolik bersamaan), sedangkan Bab. 18 akan fokus pada
pengobatan gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal (disfungsi diastolik terisolasi).

EPIDEMIOLOGI
Gagal jantung adalah masalah kesehatan masyarakat yang epidemi di Amerika Serikat. Sekitar 5 juta
orang Amerika mengalami gagal jantung, dengan tambahan 550.000 kasus didiagnosis setiap
tahun.3 Tidak seperti kebanyakan penyakit kardiovaskular lainnya, prevalensi gagal jantung
meningkat dan diperkirakan akan terus meningkat selama beberapa dekade mendatang sebagai
populasi. Sebagian besar pasien dengan gagal jantung adalah lansia, dengan beberapa kondisi
 komorbid yang memengaruhi morbiditas dan mortalitas. 2 Insiden gagal jantung meningkat dua kali
lipat setiap dekade kehidupan dan mempengaruhi hampir 10% individu di atas usia 75,3. Gagal
jantung lebih sering terjadi pada pria. dibandingkan pada wanita sampai usia 65, mencerminkan
insiden penyakit arteri koroner yang lebih besar. Hasil terbaru dari Framing ham Heart Study
menunjukkan bahwa kejadian gagal jantung pada pria tidak berubah selama 40 tahun terakhir tetapi
telah menurun sekitar sepertiga pada wanita.4 Perbedaan-perbedaan dalam gagal jantung ini
disebabkan oleh perbedaan berdasarkan kesalahan jantung karena gagal jantung karena infark
miokard. adalah penyebab utama pada pria, sedangkan hipertensi adalah etiologi terkemuka pada
wanita.

Gagal jantung adalah diagnosis keluar rumah sakit yang paling umum pada individu yang berusia
di atas 65,3. Debit rumah sakit tahunan untuk gagal jantung sekarang hampir mencapai 1 juta,
meningkat 165% selama dua dekade terakhir. Gagal jantung juga menimbulkan dampak ekonomi
yang luar biasa, dengan ini diperkirakan akan meningkat secara nyata seperti bayi. usia generasi
booming. Perkiraan pengeluaran tahunan untuk gagal jantung berkisar dari $ 24 hingga $ 50 miliar,
dengan sebagian besar dari biaya ini dihabiskan untuk pasien yang dirawat di rumah sakit.3,5
Dengan demikian gagal jantung adalah masalah medis utama dengan dampak ekonomi yang
substansial yang diharapkan menjadi semakin signifikan seiring pertambahan populasi.

kepatuhan terhadap rejimen gagal jantung mereka (termasuk intervensi farmakologis dan diet),
skrining untuk obat yang dapat memperburuk atau memperburuk gagal jantung, dan pemantauan
untuk efek obat yang merugikan dan interaksi obat.

Meskipun ada kemajuan luar biasa dalam pemahaman kita tentang etiologi, patofisiologi, dan
farmakoterapi gagal jantung, prognosis untuk pasien dengan gangguan ini tetap suram. Meskipun
angka kematian telah menurun selama 50 tahun terakhir, kelangsungan hidup 5 tahun di atas tetap
sekitar 50% untuk semua pasien dengan diagnosis gagal jantung, dengan angka kematian meningkat
dengan tingkat keparahan gejala.4 Untuk pasien gagal jantung di bawah usia 65, 80 % pria dan 70%
wanita akan meninggal dalam 8 tahun.3 Kematian diklasifikasikan secara mendadak pada sekitar
40% pasien, 1−3 melibatkan aritmia ventrikel serius sebagai penyebab kematian pada banyak pasien
gagal jantung.

ETIOLOGI
Gagal jantung dapat terjadi akibat kelainan apa pun yang memengaruhi kemampuan jantung untuk
berkontraksi (fungsi sistolik) dan / atau rileks (disfungsi diastolik); penyebab umum gagal jantung
ditunjukkan pada Tabel 14-1. Gagal jantung sistolik merupakan bentuk klasik dari gangguan ini, tetapi
perkiraan saat ini menunjukkan bahwa 20% hingga 50% pasien dengan gagal jantung mempertahankan
fungsi sistolik ventrikel kiri dan menderita disfungsi diastolik. Berbeda dengan gagal jantung sistolik yang
biasanya disebabkan oleh infark miokard sebelumnya (MI), pasien dengan gagal jantung diastolik
biasanya adalah lansia, wanita, dan memiliki hipertensi dan diabetes. Namun, disfungsi sistolik dan
diastolik sering hidup berdampingan. Penyakit kardiovaskular yang umum seperti MI dan hipertensi
dapat menyebabkan disfungsi sistolik dan diastolik; dengan demikian banyak pasien mengalami gagal
jantung karena berkurangnya kontraktilitas miokard dan pengisian ventrikel yang abnormal.
Penyakit arteri koroner adalah penyebab paling umum dari gagal jantung sistolik, terhitung hampir 70%
dari kasus. MI mengarah ke

TABEL 14-1.

Penyebab Gagal Jantung

Disfungsi Sistolik (Penurunan Kontraktilitas)
1. Pengurangan massa otot (mis., Infark miokard)
2. Kardiomiopati dilatasi
3. Hipertrofi ventrikel

a.Tekanan berlebih (mis., Hipertensi sistemik atau paru, stenosis katup aorta atau pulmonal)
b. Volume overload (mis., Regurgitasi valvular, shunt, status keluaran tinggi)

Disfungsi Diastolik (Pembatasan pengisian ventrikel)

1. Peningkatan kekakuan ventrikel
2. Ventrikular hipertrofi (mis. Hipertensi kardiomiopati, contoh lain di atas)
3. Penyakit miokard infiltratif (mis., Amiloidosis, sarkoidosis, serat endomiokardial)
4. Iskemia dan infark miokard. Stenosis katup mitral atau trikuspid
5. Penyakit perikardial (mis., Perikarditis, tamponade perikardial)

pengurangan massa otot karena kematian sel-sel miokard yang terkena. Sejauh mana kontraktilitas
terganggu akan tergantung pada ukuran infarksi. Pada saat mencoba mempertahankan cardiacoutput,
myocardium yang bertahan mengalami remodelling kompensasi, sehingga memulai proses maladaptif
yang memulai sindrom gagal jantung. Ini dibahas secara lebih rinci di bagian “Patofisiologi”. Iskemia dan
infark miokard juga memengaruhi sifat diastolik jantung dengan memperlambat relaksasi ventrikel dan
meningkatkan kekakuan ventrikel. Jadi MI sering mengakibatkan disfungsi sistolik dan diastolik.

Disfungsi kontraktil sistolik adalah gambaran utama dari kardiomiopati yang melebar. Meskipun
penyebab berkurangnya kontraktilitas sering tidak diketahui, kelainan seperti fibrosis interstitial, infiltrat
seluler, pertrofi seluler, dan degenerasi sel miokard terlihat biasanya pada pemeriksaan histologis.

Tekanan atau volume yang berlebihan menyebabkan hipertrofi ventrikel, yang berupaya
mengembalikan kontraktilitas ke keadaan mendekati normal. Namun, jika tekanan atau volume
kelebihan beban berlanjut, proses pemodelan di sana menghasilkan perubahan geometri sel miokard
hipertrofi yang tidak disertai oleh peningkatan deposisi kolagen dalam matriks ekstraseluler. Dengan
demikian fungsi sistolik dan diastolik dapat terganggu. Contoh tekanan berlebih termasuk hipertensi
sistemik atau paru dan stenosis katup aorta atau pulmonal. Hipertensi tetap menjadi penyebab penting
dan / atau penyumbang gagal jantung pada banyak pasien, terutama wanita, lansia, dan Afrika-Amerika.
Peran hipertensi tidak boleh diremehkan karena hipertensi merupakan faktor risiko penting untuk
penyakit jantung iskemik dan dengan demikian juga terdapat dalam persentase yang tinggi dari pasien
dengan gangguan ini. Volume berlebih dapat terjadi di hadapan regurgitasi katup, pirau, atau keadaan
keluaran tinggi seperti anemia atau kehamilan. Penyebab disfungsi diastolik yang kurang umum
tercantum pada Tabel 14-1 dan termasuk penyakit miokard infiltratif, stenosis katup mitral atau
trikuspid, dan penyakit perikardial.

Fisiologi sistem dosteron renin-angiotensinalinal. Renin menghasilkan angiotensin I dari

angiotensinogen. Angiotensin I dibelah menjadi angiotensin IIbyangiotensin-converting enzyme
(ACE) .Angiotensin II memiliki sejumlah tindakan fisiologis yang merusak pada gagal jantung.
Perhatikan bahwa angiotensin II dapat diproduksi di sejumlah jaringan, termasuk jantung,
terlepas dari aktivitas ACE. ACE juga bertanggung jawab untuk memecah bradykinin.
Penghambatan ACE menghasilkan akumulasi bradykinin, yang, inturn, meningkatkan produksi
prostaglandin vasodilatory.
PRESENTASI KLINIS GAGAL JANTUNG UMUM Presentasi pasien dapat berkisar dari tanpa gejala
hingga syok kardiogenik.
GEJALA
Dispnea, terutama saat aktivitas
Orthopnea
Dispnea nokturnal paroksismal
Latihan intoleransi
Takipnea
Batuk
Kelelahan
Nokturia
Hemoptisis
Nyeri perut
Anoreksia
Mual
Kembung
Asites
Perubahan status mental
TANDA-TANDA
Rales paru
Edema paru
S3 gallop
Efusi pleura
Pernafasan Cheyne-Stokes
Takikardia
228 BAGIAN 2 GANGGUAN KARDIOVASKULER
Kardiomegali
Edema perifer
Distensi vena jugularis
Refluks hepatojugular
Hepatomegali
TES LABORATORIUM
BNP> 100 pg / mL.
Elektrokardiogram: Mungkin normal atau dapat menunjukkan banyak kelainan termasuk
perubahan gelombang ST-T akut dari iskemia miokard, fibrilasi atrium, bradikardia, dan
hipertrofi ventrikel kiri.
Kreatinin serum: Dapat ditingkatkan karena hipoperfusi. Disfungsi ginjal yang sudah ada
sebelumnya dapat menyebabkan kelebihan volume.
Hitung darah lengkap: Berguna untuk menentukan apakah gagal jantung karena berkurangnya
kapasitas pembawa oksigen.
Sinar-X dada: Berguna untuk mendeteksi pembesaran jantung, edema paru, dan efusi pleura.
Ekokardiogram: Digunakan untuk menilai ukuran LV, fungsi katup, efusi perikardial, kelainan
gerakan dinding, dan fraksi ejeksi.

TABEL 14–3. Obat-obatan yang Dapat Mengendapkan atau Memperburuk Gagal Jantung Efek
Inotropik Negatif Antiaritmia (mis., Disopyramide, flensainide, dan lain-lain) Block Pemblokir
(mis. Propranolol, metoprolol, atenolol, dan lain-lain) Pemblokir saluran kalsium (mis. Verapamil
dan lain-lain) Doxorubicin Daunomycin Cyclophosphamide Sodium dan Retensi Air NSAID COX-2
inhibitor Rosiglitazone dan pioglitazone Glucocorticoids Androgens Estrogens Salicylates (dosis
tinggi) Obat yang mengandung natrium (misalnya, disodium carbenicillin disodium, ticarcillin
disodium)

Klasifikasi Fungsional Asosiasi Jantung New York

Deskripsi Kelas Fungsional
Penderita penyakit jantung tetapi tanpa aktivitas fisik yang terbatas. Aktivitas fisik biasa tidak
menyebabkan kelelahan yang berlebihan, dispnea, atau jantung berdebar.
II Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan sedikit keterbatasan aktivitas fisik.
Aktivitas fisik biasa menyebabkan kelelahan, jantung berdebar, dispnea, atau angina.
III Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan keterbatasan aktivitas fisik. Meskipun
pasien merasa nyaman saat istirahat, aktivitas yang kurang dari biasanya akan menimbulkan
gejala.
IV Pasien dengan penyakit jantung yang menyebabkan ketidakmampuan untuk melakukan
aktivitas fisik tanpa rasa tidak nyaman. Gejala gagal jantung kongestif hadir bahkan saat
istirahat. Dengan aktivitas fisik apa pun, peningkatan ketidaknyamanan dialami.
PENDEKATAN UMUM UNTUK PERAWATAN
4 Pedoman pengobatan ACC / AHA saat ini disusun di sekitar tahap-tahap gagal jantung 1
(Gambar 14–6 dan 14–7). Sistem pencangkokan ini mengutamakan kelanjutan dari gangguan ini
dan menargetkan pengobatan untuk mencegah dan / atau memperlambat perkembangan gagal
jantung.
PENGOBATAN TAHAP GAGAL HATI (LIHAT GAMBAR 14–6)
Pasien pada stadium A tidak memiliki penyakit atau gejala jantung struktural tetapi berisiko
paha daerah untuk gagal jantung karena adanya faktor risiko. Penekanan di sini adalah pada
identifikasi dan modifikasi faktor-faktor risiko ini untuk mencegah perkembangan penyakit
jantung struktural dan gagal jantung secara berurutan. Faktor risiko yang sering dijumpai antara
lain hipertensi, diabetes, dan penyakit arteri koroner. Meskipun masing-masing gangguan ini
secara individual meningkatkan risiko, mereka sering hidup berdampingan dalam banyak pasien
secara sinergis secara sinergis untuk mendorong perkembangan gagal jantung. Kontrol tekanan
darah yang efektif mengurangi risiko
mengembangkan gagal jantung sekitar 50% .35 Kontrol hiperglikemia mengurangi risiko
kerusakan organ akhir dan dapat menurunkan risiko gagal jantung. Penatalaksanaan penyakit
arteri koroner yang tepat dan faktor-faktor risikonya juga penting, termasuk pengobatan
hiperlipidemia menurut pedoman yang diterbitkan dan penghentian merokok. Meskipun
pengobatan harus individual, ACE inhibitor harus dipertimbangkan untuk terapi antihipertensi
pada pasien dengan beberapa faktor risiko vaskular.1,36,37 Diuretik dan β-blocker juga berguna
dalam pengaturan ini.

Tahap A Tahap B
Kontrol faktor risiko CV
Apakah pasien merokok? HTN, diabetes, hiperlipidemia?
Dorong penghentian merokok
Perlakukan sesuai dengan pedoman saat ini
Apakah pasien memiliki penyakit vaskular aterosklerotik (koroner, otak, perifer), diabetes, atau
HTN dan faktor risiko CV lainnya?
Penghambat ACE
Semua perawatan dalam Tahap A
MI sebelumnya dan / atau disfungsi sistolik ventrikel kiri asimptomatik (EF <40%)
Inisiasi dan titrasi ACE inhibitor dan β-blocker
Ya ya ya
iya nih
GAMBAR 14–6. Algoritma perawatan untuk pasien rawat jalan dengan ACC / AHA stadium A dan
B gagal jantung. (Diadaptasi dengan izin dari Circulation 2001; 104: 2996–3007).

Tahap C
Mulai dan titrasi ACE inhibitor dan terapi β-blocker * Tambahkan digoxin
Volume klinis berlebih
Mulai dan titrasi gejala diuretik membaik?
Penambahan Spironolakton pada ARB Rawat Inap untuk gejala berat
Volume berlebih yang terus-menerus?
HTN persisten?
Angina bersamaan
ACEI tidak toleran
Terapi diuretik agresif (Pertimbangkan kombinasi loop / tiazid)
ARB Amlodipine atau felodipine
Nitrat Amlodipine atau felodipine
ARB Hydralazine / nitrat
Pantau Pertimbangkan penambahan spironolakton
Tidak
Tidak
Tidak
Tidak
iya nih
iya nih
iya nih
iya nih
iya nih
iya nih
* Jika belum menerima terapi ini untuk MI sebelumnya, disfungsi LV, atau indikasi lainnya
Kapan saja selama terapi ...
GAMBAR 14–7. Algoritma perawatan untuk pasien rawat jalan dengan ACC /
AHAstageKegagalan. (Diadaptasi dengan izin dari Circulation 2001; 104: 2996–3007).

PENGOBATAN TAHAP B KEGAGALAN JANTUNG (LIHAT GAMBAR 14-6)

Pasien dalam tahap Hati-hati dengan kerusakan struktural karena gagal jantung dengan gejala-
gejala. Kelompok ini termasuk pasien dengan hipertrofi fibreventrikular, sebelumnya IM,
valvulardisease, atau sedikitfungsi uratarsistem ginjal.Fungsi ini secara
peroranganberfungsidenganmenghasilkan kegagalan jantung yang lambat atau mengalami
peningkatan proses penyembuhan dan cedera yang ditargetkan dengan proses penyembuhan
yang lambat dan mengalami kerusakan yang perlu ditanggulangi. Selain langkah-langkah
perawatan yang diuraikan dalam tahap A, ACE inhibitor dan
232 BAGIAN 2 GANGGUAN KARDIOVASKULER
β-blocker adalah komponen penting dari terapi. Pasien dengan MI sebelumnya harus menerima
inhibitor ACE dan β-blocker terlepas dari fraksi ejeksi (EF) .1 Demikian pula, pasien dengan EF
berkurang juga harus menerima kedua agen ini, apakah mereka telah memiliki MI.1 atau tidak.
PENGOBATAN TAHAP KEGAGALAN JANTUNG (LIHAT GAMBAR 14-7) 4 Pasien dengan penyakit
hati struktural dan gejala gagal jantung saat ini diklasifikasikan sebagai stadium C. Perlu dicatat
bahwa pasien stadium C dapat diklasifikasikan sebagai NYC, I, III, atau IV. dengan empat obat:
penghambat ACE, diuretik, βblocker, dan digoxin (lihat “Terapi lini pertama standar” di bawah).
Manfaat dari obat-obat ini untuk memperlambat perkembangan gagal jantung, mengurangi
 morbiditas dan mortalitas, dan memperbaiki gejala yang telah ditetapkan dengan baik.
Antagonis reseptor antagonis, ARB, dan hidralazine-isosorbide dinitrate juga berguna pada
pasien yang dipilih. pneumokokus, aktivitas fisik yang sederhana, dan menghindari obat-obatan
yang dapat menyebabkan kegagalan jantung. Bukti menunjukkan bahwa tindak lanjut dan
pendidikan pasien yang memperkuat kepatuhan diet dan pengobatan dapat mencegah
kerusakan klinis dan mengurangi perawatan di rumah sakit.1
PENGOBATAN TAHAP D KEGAGALAN JANTUNG
Gagal jantung stadium D meliputi pasien dengan gejala saat istirahat yang sulit disembuhkan
meskipun sudah mendapat terapi medis yang maksimal. Ini termasuk pasien yang mengalami
rawat inap saat ini atau tidak dapat dibebankan dari rumah sakit tanpa intervensi khusus.
Individu ini memiliki bentuk gagal jantung yang paling maju dan harus dipertimbangkan untuk
terapi khusus, termasuk dukungan peredaran darah mekanis, dukungan peredaran darah secara
terus menerus, transplantasi jantung yang berkelanjutan, atau perawatan rumah sakit.
Pendekatan untuk pengobatan pasien dengan gagal jantung stadium D dibahas secara lebih rinci
di bagian "Pengobatan: Gagal Jantung Tingkat Lanjut / Terkompensasi."

TERAPI NONFARMAKOLOGI

Studi terbaru menunjukkan bahwa terapi sinkronisasi jantung (CRT) menawarkan pendekatan yang
menjanjikan untuk pasien terpilih dengan gagal jantung kronis.38,39 Aktivasi listrik yang tertunda dari
ventrikel kiri, ditandai pada EKG dengan durasi QRS yang melebihi 120 ms, terjadi pada kira-kira
sepertiga-pasien rawat inap dengan risiko yang lebih rendah dibandingkan pasien dengan kegagalan
sistem modulasi. .Melakukan pencabutan dan pencabutan hak secara normal mengaktifkan secara
bersamaan, ini akan menghasilkan kontraksi sinkron dari pencabutan dan pencabutan hak, yang
menyumbang pada kelainan normal pada urutan ini. Penarikan dari sambungan pacu yang
terkonsentrasi pada salah satu atau lebih dari satu atau lebih dapat dilakukan dengan terlalu cepat atau
tidak ada atau tidak ada yang terlibat dalam suatu interaksi dengan terlalu cepat. Percobaan terbaru
menunjukkan peningkatan dalam kapasitas latihan, klasifikasi NYHA, kualitas hidup, fungsi
hemodinamik, dan perawatan di rumah sakit.38,39 Alat yang menggabungkan CRT dengan implantable
cardioverter-defibrillator (ICD) meningkatkan kelangsungan hidup di samping status fungsional.39 CRT
saat ini hanya diindikasikan pada pasien NYHA kelas III-IV yang menerima terapi medis optimal (ACE
inhibitor, diuretik, β-blocker, dan digoxin) dan

dengan durasi QRS 120 ms atau lebih besar dan fraksi ejeksi 35% atau kurang. Kematian jantung
mendadak, terutama karena takikardia ventrikel dan fibrilasi, bertanggung jawab atas 40% hingga 50%
mortalitas pada pasien yang gagal jantung. Pada umumnya, pasien-pasien yang mengalami risiko gagal
jantung dengan lebih dari satu pasien mengalami gejalanya lebih tinggi daripada kematian karena
kematian yang lebih tinggi, sedangkan kematian akibat kegagalan lebih sering harusdiharus lebih
seringdisebabkan lebih seringdisebabkan olehlebih
seringterhadaptidakdisetiapdibandingkandenganlebihdisetiapdibandingkandenganlebihdigunakanterdiri
dibanyakdibanyakpengeluaranterutama yangdisebabkan oleh frekuensi yang lebih tinggi. masih belum
diketahui apakah ketukan ektopik ini berkontribusi terhadap risiko aritmia ganas atau hanya sebagai
penanda bagi orang yang sama-sama tinggi badannya lebih tinggi daripada orang yang berpangku
tangan. Yang jelas adalah bahwa pengobatan empiris dengan agen antiaritmia kelas I, walaupun mereka
dapat menekan ektopi ventrikel, berdampak buruk terhadap kelangsungan hidup.40 Tidak seperti obat-
obatan kelas I, agen antiaritmia kelas III amiodarone memiliki potensi proarrhythmic rendah, tetapi tidak
harus ditanggapi dengan hati-hati jika gagal. Becauseofitslackofbene fi t,
inadditiontoitsmultipleadverseeffectsanddruginteractions, amiodaroneisnotrecommended
forthepreventionofsuddendeath.1 Incardiacarrestsurvivorswitha berkurang fraksi ejeksi, ICD lebih
unggul untuk obat antiaritmia therapyforimprovingsurvival.41 obat
TheroleoftheICDinprimarypreventionofsuddendeathislesscertain.Comparedwithantiarrhythmic, ICD
meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan penyakit arteri koroner dan fraksi ejeksi 30%
atau less.41 Namun , peran IC pasien rawat inap dengan kardiomiopati non-epidemi dan dengan fraksi
ejeksi 30% atau lebih tetap menjadi masalah yang tidak pasti dan mudah-mudahan akan diklarifikasi
oleh hasil pada uji klinis yang sedang berlangsung. Tinjauan menyeluruh terapi ICD dapat ditemukan di
Bab. 17.

STANDAR TERAPI FARMAKOLOGI TERAPI-TERAPI TERAPI 4 Penatalaksanaan gagal jantung kronis (mis.,
StadiumC) ditunjukkan pada Gambar 14-7. Perlu dicatat bahwa pasien dengan gagal jantung sistolik
simptomatik harus menggunakan semua obat yang dijelaskan dalam bagian ini.1

Inhibitor ACE 5 Inhibitor ACE adalah landasan farmakoterapi pasien dengan gagal jantung. Dengan
memblokir konversi angiotensin I menjadi angiotensin II oleh ACE, produksi angiotensin II dan, pada
gilirannya, aldosteron menurun tetapi tidak sepenuhnya dihilangkan. Pelepasan NE, vasokonstriksi, dan
retensi natrium dan air.42,45 Jadi terapi ACE inhibitor tampaknya memainkan peran penting dalam
mencegah angiotensin II yang diperantarai dengan progresif memburuknya fungsi miokard. Akhirnya
vasodilator bradikin ogen, yang tidak diaktifkan oleh ACE, juga meningkat dengan ACE inhibitor, bersama
dengan ada sewa prostaglandin vasodilatory dan histamin.42,45 Kontribusi yang tepat dari efek inhibitor
ACE pada bradykinin dan vasagilatory prostaglandin tidak jelas. Namun, tetap adanya manfaat klinis
dengan ACE inhibitor meskipun fakta bahwa tingkat angiotensin II dan aldosteron kembali ke tingkat
pra-perlakukan menunjukkan bahwa ini adalah efek yang sangat penting.43,44 Sejumlah uji coba
terkontrol telah mendokumentasikan efek yang menguntungkan dari terapi inhibitor ACE pada variabel
hemodinamik ,

Beta bloker
Obat-obatan yang Dapat Mengendapkan atau Memperburuk Gagal Jantung Efek Inotropik Negatif
Antiaritmia (mis., Disopyramide, flainide, dan lain-lain) β-Blocker (mis., Propranolol, metoprolol,
atenolol, dan lain-lain)

Pemblokir saluran kalsium (mis., Verapamil, dan lainnya) Itraconazole

Terbinafin

Kardiotoksik

Doksorubisin

Daunomycin

Siklofosfamid

Retensi Sodium dan Air

NSAID

Inhibitor COX-2

Rosiglitazone dan pioglitazone

Glukokortikoid

Androgen

Estrogen

Salisilat (dosis tinggi)

Obat yang mengandung sodium (mis., Carbenicillin disodium, ticarcillin disodium)