ALKOHOL DAN BAHAYANYA (METABOLISME

DAN EFEK)
ALKOHOL DAN BAHAYANYA (METABOLISME DAN EFEK)

Alkohol banyak terdapat dalam berbagai minuman dan sering menimbulkan keracunan.
Keracunan alkohol menyebabkan penurunaan daya reaksi atau kecepatan, kamampuan untuk
menduga jarak dan keterampilan mengemudi sehingga cendrung menimbulkan kecelakaan lalu
lintas di jalan, pabrik, dan sebagainya. Penurunan kemampuan untuk mengontrol diri dan
hilangnya kapasitas untuk berpikir kritis mungkin menimbulkan tindakan yang melanggar
hukum seperti perkosaan, penganiayaan, kejahatan lain ataupun tindakan bunuh diri. Alkohol
terdapat dalam berbagai minuman seperti: whisky, brandy, rum, rodka, gin (mengandung 40%
alkohol); wines (10-20%); beer dan ale (48%). Alkohol (etanol) sintetik seperti air tape, tuak dan
brem, dihasilkan dari peragian secara kimia dan fisiologik. Bau alkohol murni tercium di udara
bila mencapai 4,5-10 ppm.1
Alkohol sebenarnya mempunyai banyak macamnya. Ada metanol, etanol, propanol (propanol
juga punya beberapa isomeri), dan lain sebagainya. Namun yang paling luas digunakan adalah
metanol dan etanol. Metanol (yang juga banyak disebut sebagai alkohol kayu karena substansi
ini dahulu didapat dari distilasi kayu) adalah substansi yang sangat beracun karena di dalam
tubuh akan diubah menjadi formaldehyde, bahan utama formalin (bahan pengawet yang sempat
dihebohkan di Indonesia beberapa waktu lalu) oleh hati. Substansi alkohol yang biasa diminum
adalah golongan etanol atau etil alkohol dengan rumus kimia CH3CH2OH. Etil alkohol murni
adalah senyawa atau substansi yang tidak berwarna berbentuk cairan dengan rasa yang sangat
membakar yang membuat tidak ada orang yang mau meminumnya. Alkohol yang diminum
biasanya dalam bentuk larutan dan tidak murni alkohol lagi. Bir biasanya mempunyai kadar
alkohol 3 hingga 6%, sedangkan anggur 12-14%. Alkohol ini dibuat oleh fermentasi oleh sel-sel
ragi yang mengubah karbohidrat terutama glukosa menjadi alkohol. Jikalau kadar alkohol telah
melebihi 15%, maka enzim dalam sel-sel ragi menjadi tidak aktif dan akan gagal dalam
menghasilkan alkohol malah setelah melebihi kadar 20%, sel-sel ragi dapat menjadi mati.
Anggur-anggur yang lebih keras biasanya dibuat dengan menambahkan konsentrasi alkohol
dengan campur tangan manusia, bahkan minuman-minuman yang lebih keras seperti brandy dan
whiskey yang mempunyai kadar alkohol sekitar 40-55% dibuat secara distilasi.

“Proof” dalam minuman alkohol adalah tanda menunjukkan berapa kadar alkohol dalam
minuman tersebut. “Proof” yang tertulis di label kemasan minuman adalah sama dengan dua kali
kadar minuman tersebut. Jadi kalau tertulis “100 proof”, maka minuman tersebut mempunyai
kadar alkohol 50%. Alkohol murni mempunyai “proof” sebesar 200.

Farmakokinetik
a. Absorpsi/distribusi

Alkohol diabsorpsi dalam jumlah yang sedikit melalui mukosa mulut dan lambung. Sebagaian
besar (80%) diabsorpsi di usus halus dan sisanya diabsorpsi di kolon. Kecepatan absorpsi
tergantung pada takaran dan konsentrasi alkohol dalam minuman yang diminum serta
vaskularisasi dan motalitas dan pengisisan lambung dan usus. Bila konsentrasi optimal alkohol
diminum dan dimasukkan kedalam lambung kosong, kadar puncak dalam darah 30-90 menit
sesudahnya. Alkohol mudah berdifusi dan distribusinya dalam jaringan sesuai dengan kadar air
jaringan tersebut. Semakin hidrofil jaringan semakin tinggi kadarnya. Biasanya dalam 12 jam
telah tercapai kesimbangan kadar alkohol dalam darah, usus, dan jaringan lunak. Konsentrasi
dalam otak, sedikit lebih besar dari pada dalam darah.1

b. Metabolisme

Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati oleh enzim
alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenin-dinukleotida (NAD) menjadi
asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH) diubah menjadi asam
asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi CO2 dan H2O. Piruvat, levulosa (fruktosa), gliseraldehida
(metabolit dari levulosa)dan alanina akan mempercepat metabolism alkohol.

Sebenarnya didalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang lain, yaitu
hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal, namun kurang berperan.
Kadar alkohol darah kemudian akan menurun dengan kecepatan yang sangat bervariasi (12-20
mg% per jam), biasanya penurunan kadar tersebut dianggap rata-rata 15 mg% (Knight, 1987)
atau 14 mg% (Freudenberg, 1966) setiap jam. Pada alkohol kronik, yang telah dipercepat
metabolismenya, eliminasi alkohol dapat mencapai 40 mg% per jam.

Hepatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing terletak pada bagian
yang berlainan. Jalur yang pertama adalah jalur alkohol dehidrogenase (ADH) yang terletak pada
sitosol atau bagian cair dari sel. Dalam keadaan fisiologik, ADH memetabolisir alkohol yang
berasal dari fermentasi dalam saluran cerna dan juga untuk proses dehidrogenase steroid dan
omega oksidasi asam lemak. ADH memecah alkohol menjadi hidrogen dan asetaldehida, yang
selanjutnya akan diuraikan menjadi asetat. Asetat akan terurai lebih lanjut menjadi H2O dan
CO2.

Jalur kedua ialah melalui Microsomal Ethanol Oxydizing System (MEOS) yang terletak dalam
retikulum endoplasma. Dengan pertolongan tiga komponen mikrosom yaitu sitokrom P-450,
reduktase, dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi asetaldehida.

Jalur ketiga melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom (peroxysome). Hidrogen
yang dihasilkan dari metabolisme alkohol dapat mengubah keadaan redoks, yang pada
pemakaian alkohol yang lama dapat mengecil. Perubahan ini dapat menimbulkan perubahan
metabolisme lemak dan karbohidrat, mungkin menyebabkan bertambahnya jaringan kolagen dan
dalam keadaan tertentu dapat menghambat sintesa protein. 1
Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piruvat ke laktat yang menyebabkan terjadinya
hiperlaktasidemia. Bila sebelumnya sudah terdapat kadar laktat yang tinggi karena sebab lain,
bisa terjadi hiperurikemia. Serangan kejang pada delirium tremens juga meningkatkan kadar
asam urat dalam darah. Pada pasien gout, alkohol dapat meningkatkan produksi asam urat
sehingga kadarnya dalam darah makin meningkat.1
Meningkatnya rasio NADH/NAD akan meningkatkan pula konsentrasi alfa gliserofosfat yang
akan meningkatkan akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hepar. (NAD=
Nicotinamide Adenine Dinucleotide; NADH = reduced NAD.) lemak dalam hepar berasal dari
tiga sumber: dari makanan, dari jaringan lemak yang diangkut ke hepar sebagai Free Fatty Acid
(FFA), dan dari hasil sintesis oleh hepar sendiri. Oksidasi alkohol dalam hepar menyebabkan
berkurangnya oksidasi lemak dan meningkatnya lipogenesis dalam hepar.

Pemakaian alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan pada mitokondria, yang
menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak. Semua yang tersebut di atas
menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty lever). Perubahan pada MEOS yang disebabkan
pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat menginduksi dan meningkatkan metabolisme
obat-obatan, meningkatkan lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia, berkurangnya
penimbunan vitamin A dalam hepar, meningkatkan aktivasi senyawa hepatotoksik, termasuk
obat-obatan dan zat karsinogen. Walaupun jarang, alkohol juga dapat menyebabkan terjadinya
hipoglikemia (karena menghambat glukoneogenesis) dan ketoasidosis.

Alkohol juga menghambat sintesis protein. Asetaldehida mempengaruhi mikrotubulus sehingga

hapatosit menggembung. Sebaliknya, sintesis kolagen bertambah sehingga menambah jaringan
fibrotik. Itulah sebabnya 8-20% peminum alkohol yang kronik dalam jumlah banyak mengalami
sirosis hepatis.

c. Ekskresi

Alkohol yang dikonsumsi 10% akan dikeluarkan dalam bentuk utuh melalui urin, keringat dan
udara napas. Dari jumlah ini sebagian besar dikeluarkan melalui urin (90%).1

Farmakodinamik
Alkohol menyebabkan presipitasi dan dehidrasi sitoplasma sel sehingga bersifat sebagai
astringen. Makin tinggi kadar alkohol makin besar efek tersebut. Pada kulit alkohol
menyebabkan penurunan temperatur akibat penguapan, sedangkan pada mukosa, alkohol akan
menyebabkan iritasi dan inflamasi.

a. Susunan saraf pusat

Alkohol sangat berpengaruh pada SSP dibandingkan pada sistem-sistem lain. Efek stimulasi
alkohol terhadap SSP masih diperdebatkan mungkin stimulasi tersebut timbul akibat aktivitas
berbagai bagian otak yang tidak terkendalikan karena bebas dari hambatan seagai akibat
penekanan mekanisme control penghambat. Alkohol bersifat anastetik (menekan SSP), sehingga
kemmpuan berkonsentrasi, daya ingat, dan kemampuan mendiskriminasi terganggu adan
akhirnya hilang.

Penggunaan alcohol pada seseorang yang tidak ketergantungan alkohol, tidak minum obat dan
dalam kondisi jasmani yang sehat, alkohol mengurangi risiko untuk menderita penyakit jantung
koroner. Bila alkohol diminum dalam jumlah yang layak, perubahan-perubahan patologik yang
mungkin terjadi masih bersifat revensibel. Sebaliknya, bila alkohol disalahgunakan, dapat
menimbulkan berbagai gangguan kesehatan fisik seperti yang sudah disebutkan sebelumnya,
termasuk gangguan pada susunan saraf pusat, serta menimbulkan ketergantungan fisik dengan
segala akibatnya. pada pemakaian alkohol yang lama, teratur, dan dalam jumlah banyak, dapat
timbul ketergantungan, baik fisik maupun psikis.1,3
Toleransi yang terjadi disebabkan meningkatkannya aktivitas MEOS (toleransi farmakodinamik)
dan toleransi behavioral. Pada pemakaian alkohol yang berlebihan dapat terjadi intoksifikasi
alkohol dengan gejala muka merah, gangguan koordinasi motorik, jalannya tak stabil, bicara
cadel, pelo), nistagmus, perubahan pada alam perasaan, mudah tersinggung, banyak bicara, dan
gangguan dalam memusatkan perhatian. Pada beberapa orang dapat dijumpai intoksikasi
idiosinkratik alkohol, yaitu timbul gejala intoksikasi walaupun ia hanya minum alkohol dalam
jumlah yang pada kebanyakan orang tidak akan menimbulkan intoksikasi.

b. Sistem kardiovaskuler

Alkohol hanya sedikit berpengaruh pada sistem kardiovaskuler. Depresi kardiovaskuler terjadi
pada keracunan akut alkohol yang berat, terutama akibat factor vasomotor sentral dan depresi
pernapasan. Alkohol dalam takaran sedang menyebabkan vasodilatasi terutama pembuluh darah
kulit, sehingga menimbulkan rasa hangat pada kulit.
c. Ginjal

Minum alkohol secara akut meningkatkan ekskresi amonium melalui ginjal. Alkohol sendiri
tidak menimbulkan perubahan pada keseimbangan asam dan basa. Pasien yang mengalami
gangguan dalam asidifikasi ginjal akan cenderung mengalami koma hepatikum. Ini disebabkan
karena meningkatnya pembentukan amonia dalam ginjal dan meningkatnya amonia ke dalam
pembuluh darah balik. Asidosis tubulus renalis terjadi karena kekurangan fosfat, zat putih telur
atau karena sirosis hepatis. Alkohol menyebabkan terjadinya hiperventilasi sehingga bisa terjadi
alkalosis respiratorik. Emesis pada putus alkohol dapat menyebabkan terjadinya alkalosis
metabolik dan hipokalemia.1
Alkohol dapat menyebabkan terjadinya diuresis. Pengaruh alkohol pada manusia antara lain
mengubah respon hipotalamus terhadap perubahan osmolalitas plasma. Dalam keadaan normal,
bila osmolalitas plasma meningkat maka hormon antidiuretik dalam plasma meningkat pula
sehingga mengurangi produksi urine. Kadar alkohol yang meningkat secara akut akan
memperbanyak urine, sedangkan pada waktu putus alkohol akan bekerja pengaruh antidiuretik.
Pada penyalahgunaan alkohol yang kronis di mana terjadi kerusakan pada hepar dapat terjadi
retensi air karena tingginya ADH (Anti Diuretik Hormon) sehingga terjadi keracunan air.

d. Pankreas

Penyalahgunaan alkohol baik secara akut maupun kronis dapat menimbulkan perubahan-
perubahan pada struktur dan fungsi pankreas, yaitu perubahan pada membran sel, meningkatkan
fluiditasnya dan mengubah permeabilitasnya terhadap ion, asam amino, dan senyawa lain yang
penting untuk metabolisme sel. Melalui mekanisme neurohumoral, alkohol mengubah sekresi
kelenjar eksokrin pankreas. Alkohol dapat menyebabkan nekrosis akut, edema akut, pankreatitis
akut, kronik maupun asimtomatik, mungkin melaui aktivasi zimogen yang tidak memadai.

e. Saluran Cerna

Alkohol secara akut mempengaruhi motilitas esofagus, memperruk refluks esofagus sehingga
dapat terjadi pneumonia karena aspirasi. Alkohol merupakan predisposisi terjadinya sindroma
Barrett dan kanker esofagus. Sejauh ini tidak ada bukti bahwa alkohol mempengaruhi sekresi
asam lambung, tetapi alkohol jelas merusak selaput lendir lambung sehingga dapat menimbulkan
gastritis dan pendarahan lambung. Tidak ada bukti bahwa alkohol menyebabkan ulkus peptikum.
Alkohol secara akut maupun kronis mengubah morfologi dan stuktur intraseluler makanan
dengan akibat terjadinya kondisi kurang gizi. Perubahan intraseluler itu juga dapat menyebabkan
diare. Alkohol mempunyai kaitan dengan insidensi kanker sepanjang saluran pencernaan.

f. Otot

Miopatia alkoholika akut adalah suatu sindroma nekrosis otot secara tiba-tiba pada seorang yang
secara terus-menerus minum alkohol (binges drinking). Ditandai dengan adanya rasa nyeri pada
otot, mioglobinuria, dan meningkatnya serum kreatin kinase. Miopatia alkoholika kronis ditandai
dengan adanya kelemahan otot-otot proksimal dan atrofi otot-otot. Miopatia alkoholika ini
mungkin disebabkan gangguan keseimbangan elektrolit, yaitu turunya kadar kalium, turunnya
kadar fosfat dalam darah, serta adanya defisiensi magnesium.
g. Darah

Alkohol secara langsung merusak sumsum tulang, terutama prekursor eritrosit dan prekursor
leukosit, sehingga menimbulkan anemia dan leukopenia. Pada pemakaian alkohol yang kronis,
anemia disebabkan kurang gizi dan anemia hemolitika yang terjadi karena kerusakan pada hepar.
Alkohol juga secara langsung menghambat pembentukan trombosit serta mempengaruhi
fungsinya sehingga memperpanjang waktu pendarahan. Hal ini diperhebat apabila ada defisiensi
asam folat dan splenomegalia. Pada pemakaian alkohol yang kronis, defisiensi vitamin K dan
faktor koagulasi terjadi sebagai akibat sirosis hepatis, bukan semata-mata karena alkohol itu
sendiri.

h. Kelenjar Endokrin

Efek alkohol terhadap kelenjar endokrin yang paling jelas ialah terjadinya hipogonadisme pada
pria. Alkohol melalui pengaruhnya pada testes dan hipotalamus mengurangi produksi testeron.
Feminisasi pada pemakai alkohol kronis disebabkan hipogonadisme tersebut di atas dan juga
karena terganggunya fungsi hepar akibat alkohol, yaitu terganggunya kemampuan untuk
memecah hormon estrogen. Pada beberapa peminum alkohol kronis dapat dijumpai gejala mirip
sindroma Cushing. Hal tersebut kemungkinan disebabkan efek stimulasi alkohol terhadap sekresi
cortisol pada waktu intoksikasi maupun waktu putus alkohol, yang bekerja melaui ACTH atau
langsung pada kelenjar adrenalis. Aksis hipofisis paling kurang mendapat pengaruh dari alkohol.
Tetapi, pada penyakit hepar karena alkohol, konversi T4 ke T3 menurun, sedangkan konversi T3
ke T4 meningkat. Thyroid binding protein juga berkurang. Kedua hal tersebut di atas
menyebabkan perubahan pada pemeriksaan darah tetapi secara klinis tidak sampai menimbulkan
hipotiroidisme. Hormon pertumbuhan dan prolaktin rupanya juga dipengaruhi oleh alkohol tetapi
data mengenai hal ini belum banyak.

i. Sistem Imunitas

Kemungkinan menderita penyakit infeksi pada peminum alkohol bertambah besar karena
beberapa faktor, antara lain

1. Terhalangnya daya tahan mekanik terutama pada sistem pernafasan. Menurunnya kesadaran,
terganggunya penutupan glotis, dan berkurangnya gerakan pernafasan karena sirosis hepatitis
pada peminum alkohol yang kronis merupakan faktor predisposisi terjadinya pneumonia.
2. Menurunnya daya tahan tubuh karena faktor makanan.

3. Daya tahan tubuh, terganggunya produksi imunoglobulin, dan berkurangnya sintesa

komplemen C. di samping menurunkan imunitas humoral, pemakaian alkohol dalam jumlah
banyak dan lama juga menurunkan imunitas seluler karena terjadinya leukopenia, menimbulkan
cacat pada kemotaksis, menghambat mobilitas daya ikat leukosit polimorfonuklear, menghambat
mitogenesis sel T, menghambat kerja makrofag alveoler sehingga pulmonary clearance
terganggu.

j. Alkohol dan Berbagai Dampak negatif lainnya

Penyakit Machiavava-Bignami

Penyakit Machiavava-Bignami sangat jarang terjadi yaitu adanya demielinisasi pada korpus
kalosum. Pada keadaan ini, dijumpai keterlibatan kedua lobus frontalis dan disfusi kedua
hemisferium serebri. Secara klinis, pasien memperlihatkan gejala disartria, afasia, gangguan
langkah kaki dan gerakan halus, tonus otot meningkat, perseverasi, inkontinensia urine,
timbulnya kembali refleks primitif (menggenggam, menyedot), kesadaran berkabut, gangguan
orientasi, agitasi, halusinasi, dan kadang-kadang kejang umum. Oleh karena gejala tersebut mirip
dengan gejala keracunan sianida, diperkirakan ada hubungannya dengan intoksikasi endogen
karena sianida yang berasal dari vitamin B12. hal tersebut mungkin disebabkan oleh pengaruh
langsung alkohol, di samping karena faktor makanan.

Ambliopia Tembakau Alkohol

Ambliopia tembakau-alkohol sering juga disebut sebagai ambliopia nutrisional, dan merupakan
gangguan pada penglihatan yang paling sering dijumpai pada peminum alkohol. Ditandai dengan
adanya penglihatan yang kabur dan redup secara berangsur dan adanya skotoma sentralis
bilateral dan simetris terutama untuk warna merah dan hijau. Fundi biasanya normal.

Demensia Alkoholika

Berkurangnya kemampuan kognitif yang difus disebabkan oleh atrofi korteks serebri akibat
penggunaan alkohol yang kronis dan banyak. Pada beberapa peminum alkohol muda usia,
kelainan ini bersifat reversibel bila pemakaian alkohol dihentikan. Pada suatu penelitian,
ditemukan bahwa setiap pasien dengan demensia alkoholika dijumpai adanya riwayat
ensefalopatia Wernick subakut maupun kronis yang tidak berkembang penuh. Diduga demensia
alkoholika disebabkan oleh ensefalopatia Wernick, akibat toksik alkohol itu sendiri, dan neuron
yang kekurangan zat gizi.

Stroke dan Alkohol

Minum alkohol secara berlebihan dapat meningkatkan risiko mendapat serangan stroke (3 kali
lebih besar) terutama pada anak muda. Beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan sebagai
penyebab ialah rebound thrombocytosis, perubahan otoregulasi aliran darah ke otak, aritmia
kordis, hipertensi, dan hiperlipidemia.

Hipotermia pada Peminum Alkohol

Penyalahgunaan alkohol merupakan penyebab yang paling umum dari accidental hypothermia.
Suhu badan peminum turun bersamaan dengan turunnya kesadaran. Di samping itu, pupil
mengalami miosis dan reaksinya melambat, refleks tendo berkurang, sedangkan tonus otot
meningkat. Mortalitas accidental hypothermia sebesar 30-80% disebabkan efek vasodilatasi dan
depresi pernafasan.

Status Epileptikus
Putus alkohol, trauma kapitis, dan gangguan metabolisme adalah faktor-faktor utama yang
bertanggung jawab terhadap terjadinya status epileptikus pada pasien onepileptik.

Fetal Alcohol Syndrome (FAS)

Minum alkohol dalam jumlah banyak pada waktu hamil dapat menimbulkan kelainan pada janin.
Pengaruh tadi beraneka ragam bergantung pada banyaknya dan waktu minuman beralkohol itu
dikonsumsi. Diperkirakan efek tersebut pada muka berupa fisura palpebra yang pendek, bibir
atas yang hipoplastik dengan vermilion yang tipis, filtrum yang berkurang atau menghilang,
gagguan pertumbuhan, defek pada jantung dan tulang.1

Efek dari Alkohol

Efek alkohol dipengaruhi beberapa faktor, atau dengan kata lain ada beberapa faktor yang
mempengaruhi kecepatan metabolisme alkohol di dalam tubuh. Massa tubuh mempengaruhi
kecepatan metabolisme alkohol. Wanita yang mempunyai berat 55 kg dapat lebih cepat
dipengaruhi alkohol dibandingkan rata-rata pria yang mempunyai bobot badan lebih. Keterisian
perut dengan makanan juga mempengaruhi penyerapan alkohol dalam tubuh, keberadaan
makanan dalam perut memperlambat penyerapan alkohol di dalam tubuh.

Ketika kadar alkohol di dalam darah mencapai 0,050%, efek depresan dari alkohol mulai
bekerja, sementara pada kadar alkohol 0,1%, syaraf-syaraf motorik mulai terpengaruh. Berjalan,
penggerakan tangan dan berbicara mulai sedikit ada nampak perbedaan. Di beberapa negara
bagian di Amerika Serikat, kadar ‘mabuk’ didefinisikan sebagai kadar alkohol yang mencapai
0,1% di dalam darah. Dalam undang-undang mengenai keamanan berkendaraan di jalan raya di
beberapa negara bagian di AS, keadaan mabuk bahkan didefinisikan lebih rendah lagi, yaitu
sekitar 0,05% kadar alkohol dalam darah. Pada kadar alkohol 0,2% dalam darah, syaraf motorik
seseorang benar-benar ‘terlumpuhkan’ dan keadaan emosi orang tersebut mulai terganggu.
Marah, merasa jagoan, dan bicara layaknya seorang yang sok berani, biasanya mulai terlihat
apalagi jika ada orang yang tidak mabuk yang mengatakan bahwa ia mabuk. Sedangkan dalam
kadar 0,3%, si pemabuk benar-benar dalam keadaan kacau dan bisa kolaps atau jikalau ia
mendapatkan stimulus dari luar ia akan sangat sulit bereaksi dengan baik. Lantas dengan kadar
alkohol 0,4 hingga 0,5% dalam darah, orang akan berada dalam keadaan koma, dan beberapa
bagian di otak yang mengatur detakan jantung dan pernafasan akan sangat terganggu sehingga
dapat menimbulkan kematian!

Etanol diserap langsung ke dalam darah dalam sistem pencernaan. Enzim-enzim yang berada di
sistem pencernaan dan juga hati bekerja keras untuk mengeluarkan ‘racun’ etanol dari dalam
tubuh, namun kerja paling keras dilakukan oleh hati. Sebuah enzim mengubah etanol menjadi
acetaldehyde atau etanal (CH3CHO), yang bertanggungjawab atas penyakit cirrhosis atau sirosis
dalam hati. Pada akhirnya acetaldehyde (etanal) ini akan diubah menjadi ion asetat, CH3CO2-
yang dapat dimetabolis secara normal oleh tubuh.

Kecanduan Alkohol
Etanol adalah alkohol yang dapat diminum yang menyebabkan banyak orang mengalami
kecanduan alkohol atau alkoholisme (alcoholism). Walaupun sebenarnya alkoholisme sulit
didefinisikan dengan tepat namun beberapa ahli sependapat bahwa definisi alkoholisme harus
difokuskan pada frekuensi dari simptom akibat meminum-minuman keras itu sendiri. Atau
dengan kata lain fitur yang ditonjolkan dalam alkoholisme adalah keinginan yang kuat atau
ketergantungan seseorang terhadap etanol sampai pada titik bahwa orang tersebut hanya sibuk
memikirkan “kapan saya akan minum lagi!” dan ketidaktersediaan etanol untuk diminum bagi
dirinya merupakan hal yang sangat ‘menyakitkan’. Kecanduan alkohol biasanya disertai dengan
gangguan sistem syaraf dan otot. Dan dalam stadium awal, etanol dalam tubuh menyebabkan
penumpukan substansi yang mengandung lemak (fatty) di dalam hati yang dalam stadium lanjut
dapat menjadi penyakit sirosis, suatu penyakit disorganisasi hati yang sulit disembuhkan. Di
Australia, sepertiga peminum berat menderita kerusakan jantung dan hampir separuhnya
mengalami melemahnya otot-otot skeletal dalam tubuhnya.

Malnutrisi, juga memperburuk alkoholisme namun kebanyakan tidak menyebabkan secara

langsung gangguan medis pada pengguna alkohol yang parah. Ini didasarkan pada kenyataan
bahwa banyak para pemabuk berat biasanya kurang memperhatikan lagi asupan gizi yang masuk
ke tubuhnya alias mengganggu jadwal makan yang normal. Sebenarnya 1500 ml whiskey sehari
cukup mensuplai kalori untuk metabolisme tubuh namun tanpa memakan makanan yang cukup,
asupan vitamin dan protein tidak akan ada. Kedua zat gizi ini juga sangat diperlukan dalam tubuh
untuk metabolisme tentu saja.

http://lordbroken.wordpress.com/2011/02/12/alkohol-dan-bahayanya-metabolisme-dan-efek/