DIAGRAM PROSES RADANG

INFLAMASI
Suatu reaksi yang kompleks
dari sistem imun natural
yang terjadi pada jaringan.

Tujuan: Tissue
•mengontrol damage
infeksi Keadaan
•memulai tissue sakit
repair
INFLAMASI

Infeksi
Toksin
Kerusakan sel
 DEFINISI RADANG
 Respon fisiologi lokal terhadap cedera jaringan.
 Berkaitan dengan proses perbaikan jaringan.
 Respon protektif, tapi bisa berbahaya dan
berpotensi menimbulkan cacat.
 Klasifikasi berdasarkan waktu kejadian:
o Radang akut  reaksi jaringan yg segera terhadap
cedera jaringan.
o Radang kronis  reaksi jaringan selanjutnya.
 TUJUAN RADANG

 Melokalisir kerusakan jaringan supaya

tidak menyebar kemana-mana.
 Membersihkan sisa-sisa jaringan rusak di
tempat peradangan.
 Memperbaiki jaringan yang rusak.

 Mengembalikan fungsi dan struktur

jaringan ke kondisi normal.
 TANDA RADANG UTAMA

“Cardinal sign” Celsus

 Tumor: edema  akumulasi cairan eksudat dlm
rongga ekstravaskuler.
 Rubor: jaringan tampak merah, dilatasi pembuluh
darah kecil.
 Dolor: rasa sakit  regangan dan distorsi jaringan
akibat edema dan tekanan pus dalam rongga abses.
 Kalor: peningkatan suhu  hiperemia, meningkatnya
aliran darah.
 Fungsiolesa Virchow
 SEL YANG BERPERAN DALAM PROSES RADANG

SEL AKTIFITAS FAGOSITOSIS RADANG

Netrofil protease, + akut

oksidasi
Eosinofil antihistamin + akut, kronik
Makrofag antigen + kronik
processing digestion
Limfosit limfokin - kronik
Sel plasma antibody kronik
production
 SEL YANG TERLIBAT
 Netrofil
 Pertama tiba: diapedesis – kemotaksis
 Utama: fagositosis bakteri
 Lysosome (dalam sel)
 Enzym lisosome (ekstra sel)

 Basofil
 Eosinofil
 Mast cell
 Makrofag
TAHAPAN EMIGRASI NEUTROFIL
POLIMORF
 PERAN NEUTROFIL

 Gerakan amoeboid  kemotaksis

 Adhesi mikroorganisme
 Fagositosis
 Microbicidal agents
 lysosome
Peranan lekosit

Perubahan
pembuluh darah
 KEUNTUNGAN RADANG

 Pengenceran toxin.
 Antibodi masuk jaringan ekstravaskular.
 Transportasi obat.
 Pembentukan fibrin.
 Penyaluran nutrien.
 Stimulasi respons imun.
 Lokasi jaringan yang rusak.
 Persiapan untuk pemulihan jaringan.
 KERUGIAN RADANG
 Jaringan normal dirusak.
 Sembab: epiglotis, rongga.
 Nyeri: gangguan fungsi.
 Ruptura organ.
 Fistula.
 Reaksi imun kurang tepat.
 Akibat penyakit: Glomerulonefritis, arthritis,
bronchitis.
 Fibrosis berlebihan: keloid, obstruksi usus,
steril.
 JENIS RADANG
 SEROSA: >>> cairan eksudat.
* Contoh: peritonitis, sinovitis akut.
 KATARAL: hipersekresi mukus
* Contoh: common cold
 FIBRINOSA: eksudat mengandung fibrinogen,
polimerisasi jadi fibrin tebal.
* Contoh: perikarditis akut.
 HEMORAGIK: cedera hebat vaskuler atau
 faktor koagulasi
 JENIS RADANG
 SUPURATIF (PURULENTA): pus terdiri dari neutrofil,
m.o yang mati, degenerasi dan pencairan jaringan.
* Contoh: abses dan empiema.
 MEMBRANOSA: epitelium dilapisi fibrin, deskuamasi
epitel dan sel radang.
* Contoh: faringitis, laringitis  corynebacterium
diptheriae.
 NEKROTIKANS (GANGRENOSA): oklusi vaskuler dan
trombosis akibat tekanan tinggi pada jaringan akibat
edema.
* Contoh: apendisitis gangrenosa.
 AKIBAT RADANG AKUT
 RESOLUSI: perbaikan sempurna setelah radang akut,
melalui tahapan:
 Fagositosis bakteri & penghancuran intraseluler

 Fibrinolisis

 Fagositosis debris

 Dilatasi vaskuler menghilang

 SUPPURASI ABSES: pembentukan pus.

 ORGANISASI: penggantian jaringan radang dengan
jaringan granulasi.
 RADANG KRONIS: sifat eksudat seluler diganti
limfosit, sel plasma dan makrofag.
Radang kronis sering merupakan proses primer,
tanpa didahului periode radang akut.
CACAT YANG TERJADI PADA RADANG AKUT
 STADIUM AWAL RADANG AKUT

 Perubahan vaskular: dilatasi.

 Permeabilitas meningkat.

 Terbentuknya eksudat selular: emigrasi

neutrofil polimorf ke dalam rongga
ekstravaskuler.
 EFEK SISTEMIK RADANG

 Pireksia  PMN & makrofag menghasilkan endogen

pirogen yg mempengaruhi hipotalamus dalam
mekanisme termoregulator.
 Gejala  malaise, anoreksia dan nausea.
 Nitrogen balans  BB 
 RES hiperplasia: pembesaran limfonodus lokal dan
sistemik, splenomegali pada malaria.
 Perubahan hematologik:
 meningkatnya LED

 Lekositosis

 Anemia

 Amyloidosis: kenaikan protein SAA

 STADIUM LANJUT RADANG AKUT
 NEUTROFIL KHEMOTAKSI
 MEDIATOR KIMIAWI
* Sel
- histamin  dilatasi vaskuler,
permeabilitas 
- lisosom  permeabilitas ,
mengaktifkan komplemen.
- Prostaglandin  permeabilitas ,
penggumpalan trombosit I2
stimulator A2
- Leukotrien  vasoaktif, hipersensitivitas tipe I
- serotonin  vasokonstriktor.
- sitokin/limfokin  vasoaktif, kemotaksis,
hipersensisitivas tipe IV.
 STADIUM LANJUT RADANG AKUT

* Plasma
- Sistem komplemen:
* C5a kemotaksis neutrofil;  permeabilitas
vaskuler, membebaskan histamin dari sel
mast.
*C3a  = C5a, tapi kurang aktif
*C567  kemotaksis neutrofil, aktivitas
sitolitik.
*C4b, 2a, 3b opsonisasi bakteri
- Sistem kinin: bradikinin; mediator sakit.
- Sistem koagulasi: perubahan fibrinogen 
fibrin
 SUSUSNAN LIMFATIK PD RADANG AKUT :

 Susunan limfe + kelenjar getah bening  alat

penyaring CES
 Bersama sistem makrofag  pertahanan ke 2,
bila reaksi lokal radang tidak berhasil
menghilangkan jejas
 Saluran limfe  saluran halus tanpa unsur otot
 Cairan limfe akan bertambah pada radang dan
membantu pengeluaran cairan, sel rusak dan
bakteri dari rongga ekstravaskuler  dapat
mengakibatkan peradangan pada kelenjar getah
bening regional dan tmpat yg lebih jauh.
 PEMULIHAN JARINGAN
 Resolusi peradangan :
merup pemulihan jar yg cedera (rusak/jejas)
yg dilakukan dg pemusnahan & p’buangan
jar yg rusak, regenerasi sel, atau p’bentukan
jar granulasi
Resolusi : berarti p’baikan yg sempurna dr jar kearah
normal setelah episode radang akut.

Keadaan yg menyokong p’baikan a/ :

1. Kematian sel dan kerusakan jar yg minimal
2. Terjadi pd organ atau jar yg m’punyai kemampuan
regenerasi (ex. hati) dibandingkan dg jar yg tdk dpt
m’alami regenerasi (ex. susunan saraf pusat)
3. Destruksi segera pd agen penyebab (ex.fagositosis pd
bakteri)
4. P’buangan yg segera dr cairan & debris melalui saluran
vaskuler local yg baik.
1. Pemulihan melalui regenerasi sel parenkim
yang rusak.

Penggantian sel parenkim yang mati o/

proliferasi sel cadangan,hanya dpt
berlangsung bila sel-sel jaringan masih
mampu bertambah banyak
REGENERASI SEL
Kontrol Siklus Sel
 Sel tubuh dibagi dalam tiga golongan
berdasarkan kemampuan untuk
regenerasi :
• Sel stabil  diganti bila cedera
Sel parenkim: hati, pankreas, kelenjar liur,
endokrin, sel tubuli ginjal, kelenjar kulit.
• Sel permanen  tidak diganti, kerusakan tetap
• Sel labil  terus diganti sepanjang hidup
Sel epitel permukaan tubuh: epidermis, epitel
rongga mulut, sal. Cerna, pernapasan, genitalia,
epitel duktus, KGB Neuron, otot
2. Pemulihan dengan pembentukan jaringan
ikat.
a. Penyembuhan per primam :
 Timbulnya perdarahan dan pembekuan darah
pada daerah luka.
 Terjadi afagositosis jaringan nekrotik oleh sel
radang serta tempat untuk tumbuhnya pembuluh
darah baru
 Pembentukan jaringan granulasi.
 Pembentukan jaringan parut
 Perbaikan jaringan parut
 Regenerasi epitel permukaan
b. Penyembuhan per sekundam :

Terjadi pada luka yang luas, tepi luka

berjauhan,sehingga terbentuk rongga yang diisi
oleh darah dan jaringan nekrotik.proses
selanjutnya sama dengan penyembuhan per
primam tetapi memakan waktu lebih lama dan
pembentukan jaringan granulasi lebih mencolok.
3. Pembentukan jaringan granulasi.

Pada setiap kerusakan jaringan besar

maupun kecil, akan diawali pembentukan
jaringan ikat yang kaya akan pembuluh
darah yang mengisi rongga yang
ditinggalkan jaringan rusak disebut
jaringan granulasi.
a. Reepitelisasi
Merupakan suatu tanda keberhasilan
perawatan luka dan menunjukan suatu
rangkaian tahapan yang meliputi
mobilisasi, migrasi, mitosis dan
diferensiasi sel epitel

b. Fibroplasia
Fibroblas berproliferasi dan bermigrasi
ke ruang luka.
c. Kontraksi luka
 Dianggap berasal dari mifroblas (suatu
sel fibroblas dengan komponen otot
polos)
 Membantu pemulihan cedera yang luas.

d. Angiogenesis
adalah pertumbuhan pembuluh darah baru
ke dalam luka.
4. Pembentukan Matriks

 Bersamaan dg pembentukan jaringan

granulasi
 Komposisi Matriks ektrasel (kolagen,
glikosaminoglikan, proteoglikan,
glikoprotein) memberikan beberapa fungsi
untuk perbaikan luka yang efektif
 PENGHAMBAT PEMULIHAN

 LOKAL
 Vaskularisasi buruk
 Kerusakan luar
 Benda asing

 SISTEMIK
 Defisiensi gizi, vit A, vit C
 Obat: steroid
 Usia tua
Faktor lain yg m’hambat pemulihan :
 Penurunan imunitas
 Penyakit tertentu
 Tumor ganas
 Obat, obat sitostatik akan
mengakibatkan penekanan fungsi
tulang
 Infeksi
 Kerusakan akibat reaksi radang
Penyembuhan luka
 Suatu proses yang kompleks tapi
umumnya terjadi secara teratur.
 Jenis sel khusus secara beruntun pertama-
tama akan membersihkan jejas, kemudian
secara progresif membangun dasar (
scaffolding ) untuk mengisi setiap defek
yang dihasilkan.
 Induksi respon peradangan akut oleh jejas awal

Regenerasi sel parenkim ( jika mungkin )

Migrasi dan proliferasi baik sel parenkim maupun
jaringan ikat

Sintesis protein ECM

Remodeling unsur parenkim untuk mengembalikan
fungsi jaringan

Remodeling jaringan ikat untuk memperoleh kekuatan
luka
 FAKTOR PENGHAMBAT PENYEMBUHAN

 LOKAL
 Tidak ada imobilisasi daerah cedera
 Aliran darah/oksigen kurang
 Infeksi sekunder

 UMUM
 Nutrisi kurang
 Vitamin C kurang
 Umur tua
 RADANG KRONIK MENAHUN

 Radang yang berlangsung lama

(minggu-bulan)
* radang
* destruksi jaringaN simultan
* pemulihan jaringan
 RADANG KRONIK
# Terjadi bila penyembuhan dari radang akut tidak
sempurna bila penyebab jejas menetap, atau bila
penyebab ringan dan timbul berulang-ulang.

# Dapat pula diakibatkan oleh reaksi imunologik.

# Radang berlangsung lama (berminggu-minggu,

berbulan-bulan) sedangkan proses peradangan,
kerusakan jaringan serta penyembuhan terjadi
serentak.
Contoh Radang Kronik:

dengan radang akut yang menetap ialah ulkus

peptikum duodenum atau lambung.
 CONTOH RADANG KRONIK

Chronic inflammation is more difficult to understand, because it is so

variable. Seen here is chronic endometritis with lymphocytes as well
as plasma cells in the endometrial stroma. In general, the
inflammatory infiltrate of chronic inflammation consists mainly of
mononuclear cells ("round cells"): lymphocytes, plasma cells, and
macrophages
 EFEK LOKAL RADANG KRONIK

 Infiltrasi sel mononuklear, yaitu makrofag,

monosit, limfosit dan sel plasma, kerusakan
jaringan.
 Terbentuknya jaringan granulosa dengan
proliferasi fibroblas dengan pengendapan
kolagen
 RADANG KRONIK GRANULOMATOSA

 Merupakan reaksi radang kronik khusus dimana sel yang

menyolok adalah sel makrofag yang mengalami
modifikasi berubah menyerupai sel epitel yang disebut
sel epiteloid.
 Granulosa merupakan suatu daerah pada radang
granulomatosa yang menunjukkan kumpulan sel
epiteloid, sel datia yang dikelilingi oleh limfosit dan
kadang-kadang sel plasma.
 Beberapa sel epiteloid bergabung membentuk sel datia,
berupa sebuah sel dengan sitoplasma banyak serta
mengandung inti 20 atau lebih.
 Contoh Radang Granulomatosa
 Radang granulomatosa yang disebabkan oleh infeksi
1. Infeksi mikrobakteri: TBC, Lepra, Virus
2. Infeksi Treponema : Sipilis
3. Infeksi Jamur
4. Infeksi Parasit

 Radang granulomatosa akibat benda asing umumnya

tidak terjadi nekrosis dan dikenal adanya bahan sintetik
abses.
 RADANG GRANULOMATOSA
The focal nature of granulomatous
inflammation is demonstrated in this
microscopic section of lung in which there
are scattered granulomas in the
parenchyma. This is why the chest
radiograph with tuberculosis or other
granulomatous diseases is often described
as "reticulonodular". A biopsy could miss
such lesions from sampling error, too.
Granulomatous inflammation occurs in
response to some agents which persist for
a long time and require a more
orchestrated immune response to fight
them. The granuloma seen here
demonstrates the typical rounded and
focal nature of this type of inflammation.
A couple of spherules of C. immitis are
present in the giant cell in the center
TAMBAHAN WAWASAN !!!
Pembentukan Jaringan Parut
 Angiogenesis
 Fibrosis
 Remodeling
Angiogenesis
 Suatu proses dalam penyembuhan pada
lokasi jejas, dalam perkembangan sirkulasi
kolateral pada lokasi iskemia, dan dalam
memberi kemungkinan pada tumor untuk
semakin membesar.
Degradasi proteolitik pada pembuluh darah
induk BM, memungkinkan pembentukan
suatu tunas kapiler.

Migrasi sel endotel dari kapiler asal menuju
suatu rangsang angiogenik.

Proliferasi sel endotel dibelakang ujung
terdapan sel yang bermigrasi.

Maturasi sel endotel dengan penghambatan
pertumbuhan dan penataan terjadi
pembuluh kapiler.
Fibrosis
(Pembentukan jaringan parut)
 Menambah kerangka jaringan granulasi
pada pembuluh darah baru dan ECM
longgar yang berkembang dini pada
tempat pemulihan.
 Proses fibrosis  Emigrasi dan proliferasi
fibroblas kedalam tempat jejas  deposisi
sel ini pada ECM (Matriks Extracelluler).
 Remodeling jaringan parut
 Kolagenase dan inhibitornya diatur secara
secara spasial dan temporal ( ruang dan
waktu ) pada penyembuhan luka.
 Enzim tersebut penting untuk
pembersihan ( debridement ) lokasi yang
mengalami jejas dan untuk remodeling
ECM yang diperlukan untuk memulihkan
setiap defek jaringan.
 herubiomed@yahoo.com atau
 herubiomed@gmail.com