Anda di halaman 1dari 20

Bab I

Glaukoma

I.1. Pendahuluan

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah
penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh
pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2
Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua
mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya
Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta
pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira
5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15%
kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang
Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali
lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,3
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer, glaukoma
kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme
peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka
dan glaukoma sudut tertutup.2
Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser. ECP
(endoscopic cyclophotocoagulation) menggunakan laser untuk mengurangi produksi aquoeus
humor dan tekanan intraocular merupakan salah satu penatalaksanaan glaukoma.2
Tujuan dari penulisan ini agar dapat bermanfaat untuk teman-teman dalam mengenali
glaukoma akut sehingga lebih baik hasil yang dicapai dalam pengobatan.

I.2. Fisiologi Aqueous Humor

Aquoeus humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan

Halaman 1
posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 ul, dan kecepatan pembentukannya yang
bervariasi diurnal adalah 1,5-2 uL/men.2
Aquoeus humor diproduksi oleh korpus siliare. Setelah memasuki kamera posterior,
aquoeus humor mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut
kamera anterior.2
Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar
ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase aquoeus humor juga
meningkat.2
Aliran aquoeus humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan
saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm
menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aquoeus humor keluar dari mata
antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).2

Figure 1. Acute angle closure glaucoma. A. In an eye with a normal configuration of the
anterior segment, the angle between the iris and cornea is wide open (approximately 40˚).
Aqueous fluid has free access to the trabecular meshwork and exits the eye unimpeded. B. In
an eye with acute angle closure, the angle between the iris and the cornea is obstructed and
closed. Aqueous fluid is trapped within the eye and causes the intraocular pressure to rise
rapidly.

Halaman 2
I.3. Klasifikasi Glaukoma

Table 1. Glaucoma Classified According to Etiology. 2


A. Primary glaucoma 3. Due to lens changes (phacogenic)
1. Open-angle glaucoma a. Dislocation
a. Primary open-angle glaucoma b. Intumescence
(chronic open-angle glaucoma, chronic
simple glaucoma)
b. Normal-tension glaucoma (low- c. Phacolytic
tension glaucoma)
2. Angle-closure glaucoma 4. Due to uveal tract changes
a. Acute a. Uveitis
b. Subacute b. Posterior synechiae (seclusio pupillae)
c. Chronic c. Tumor
d. Plateau iris d. Ciliary body swelling
B. Congenital glaucoma 5. Iridocorneoendothelial (ICE) syndrome
1. Primary congenital glaucoma 6. Trauma
2. Glaucoma associated with other a. Hyphema
developmental ocular abnormalities
a. Anterior chamber cleavage b. Angle contusion/recession
syndromes
Axenfeld's syndrome c. Peripheral anterior synechiae
Reiger's syndrome 7. Postoperative
Peter's syndrome a. Ciliary block glaucoma (malignant
glaucoma)
b. Aniridia b. Peripheral anterior synechiae
3. Glaucoma associated with c. Epithelial downgrowth
extraocular developmental abnormalities
a. Sturge-Weber syndrome d. Following corneal graft surgery
b. Marfan's syndrome e. Following retinal detachment surgery
c. Neurofibromatosis 1 8. Neovascular glaucoma
d. Lowe's syndrome a. Diabetes mellitus
e. Congenital rubella b. Central retinal vein occlusion

Halaman 3
C. Secondary glaucoma c. Intraocular tumor
1. Pigmentary glaucoma 9. Raised episcleral venous pressure
2. Exfoliation syndrome a. Carotid-cavernous fistula
b. Sturge-Weber syndrome
10. Steroid-induced
D. Absolute glaucoma: The end result of any
uncontrolled glaucoma is a hard, sightless,
and often painful eye.

Table 2. Glaucoma Classified According to Mechanism of Intraocular Pressure Rise2


A. Open-angle glaucoma B. Angle-closure glaucoma
1. Pretrabecular membranes: All of these may 1. Pupillary block (iris bombé)
progress to angle-closure glaucoma due to
contraction of the pretrabecular membranes.
a. Neovascular glaucoma a. Primary angle-closure glaucoma
b. Epithelial downgrowth b. Seclusio pupillae (posterior
synechiae)
c. ICE syndrome c. Intumescent lens
2. Trabecular abnormalities d. Anterior lens dislocation
a. Primary open-angle glaucoma e. Hyphema
b. Congenital glaucoma 2. Anterior lens displacement
c. Pigmentary glaucoma a. Ciliary block glaucoma
d. Exfoliation syndrome b. Central retinal vein occlusion
e. Steroid-induced glaucoma c. Posterior scleritis
f. Hyphema d. Following retinal detachment
surgery
g. Angle contusion or recession 3. Angle crowding
h. Iridocyclitis (uveitis) a. Plateau iris
i. Phacolytic glaucoma b. Intumescent lens
3. Posttrabecular abnormalities c. Mydriasis for fundal examination
a. Raised episcleral venous pressure 4. Peripheral anterior synechiae
a. Chronic angle closure
b. Secondary to flat anterior

Halaman 4
chamber
c. Secondary to iris bombé
d. Contraction of pretrabecular
membranes

1. Glaukoma Primer

a. Glaukoma sudut terbuka


Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering
dijumpai. Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang berusia
lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma primer sudut terbuka. Diduga
glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50%
penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot. Terdapat faktor resiko pada
seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, kulit
berwarna dan miopia.1,2
Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah
proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di
dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah
penurunan aquoeus humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.2
Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang
kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan
kebutaan. 1
Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi
atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang
mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh
penderita. Gangguan saraf optik akan terlihat gangguan fungsinya berupa penciutan
lapang pandang.1
Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang
terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat adanya
variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi minum air,

Halaman 5
pilokarpin, uji variasi diurnal, dan provokasi steroid.1

b. Glaukoma sudut tertutup


Glaukoma sudut tertutup dibagi menjadi 4, yaitu ; glaukoma sudut tertutup
akut primer, glaukoma sudut tertutup subakut, glaukoma sudut tertutup kronik dan
iris plateau. Pada referat ini akan dibahas glaukoma sudut tertutup akut primer.
Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombé
yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini
menyumbat aliran aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat,
menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan.
Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan
pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang.
Hal tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk oftalmoskopi.2
Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh munculnya kekaburan
penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo dan mual serta muntah.
Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera
anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang dan injeksi
siliaris.1,2

2. Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (1) glaukoma kongenital
primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut kamera anterior;
(2) anomali perkembangan segmen anterior - sindrom Axenfeld, anomali Peter, dan
sindrom Reiger. Disini perkembangan iris dan kornea juga abnormal;(3) berbagai
kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom Sturge-weber, neurofibromatosis, sindrom
Lowe dan rubela kongenital. Pada keadaan ini, anomali perkembangan pada sudut
disertai dengan kelainan okular dan ekstraokular lain.2
Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosis
pada 6 bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis pada akhir tahun pertama pada
80% kasus.2
Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia

Halaman 6
dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda kardinal.
Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif
dini dan terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis tengah, edema
epitel, robekan membran Descemet, dan peningkatan kedalaman kamera anterior serta
edema dan kekeruhan lensa.2

3. Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat
disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita
sebelumnya atau pada saat itu.2

4. Glaukoma absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup) dimana
sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.1
Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan
ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering dengan mata
buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit
berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya
glaukoma hemoragik.1

Halaman 7
Bab II

Glaukoma Akut

II.1. Pendahuluan

Glaukoma sudut tertutup akut (AACG) adalah suatu kedaruratan oftalmologik yang
terjadi secara tiba – tiba, dan butuh diterapi secepat mungkin. Diangnosis yang cepat dan
terapi sesegera mungkin dapat mengurangi morbiditas penyakit ini. 6
Ada beberapa istilah lain untuk glaukoma akut, antara lain primary angle closure,
primary angle-closure glaucoma, acute angle closure, dan acute angle-closure
glaucoma.Saat ini, glaukoma sudut terutup akut didefinisikan apabila terdapat minimal 2 dari
gejala – gejala berikut : nyeri yang hebat pada mata, mual – muntah, dan riwayat penglihatan
kabur berulang dengan halo; dan minimal 3 dari tanda – tanda berikut : IOP > 21 mmHg,
injeksi konjungtiva, edema epitel kornea, pupil nonreaktif mid-dilatasi, dan bilik mata depan
yang dangkal. 6
Di Amerika, AACG terdapat sekitar 1-40 per 1000 orang tergantung dari etnis
mereka. AACG pada orang kulit putih 1 : 1000, orang Asia 1 : 100, dan pada orang Eskimo

Halaman 8
2-4 : 100. AACG lebih dominan pada wanita dibanding pria (4 : 1) karena bilik mata depan
yang lebih dangkal. Usia 60 – 70 tahun memiliki resiko paling tinggi. 5, 6
Faktor-faktor risiko glaukoma akut
1. Wanita 7. Panjang axial mata yang pendek
2. Umur > 40 tahun 8. Pencahayaan yang redup
3. Rabun dekat 9. Tekanan perasaan/stres
4. Sejarah keluarga yang pernah 10. Penggunaan obat anti kolinergik
menghidap glaukoma sistemik seperti atropin atau obat
5. Diabetes tetes untuk membesarkan anak
6. Katarak mata.

II.2. Patofisiologi

Beberapa abnormalitas anatomi mata merupakan faktor predisposisi AACG, antara


lain, bilik mata depan dangkal, badan siliar yang lebih tipis, iris yang lebih tipis, lensa yang
lebih tebal, dan panjang axial bola mata yang lebih pendek. 6
Pada AACG, respon fisiologis mata saat berdilatasi karena stimuli dari lingkungan
ataupun bahan kimia menunjukan aposisi iris – lensa. Aposisi dari iris – lensa, dimana
terdapat kontak antara iris dan lensa disebut pupillary block. Hal ini menyebabkan obstruksi
dan blokade dari aliran aqueous humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Iris
terdorong ke depan dan terbentuk iris bombe. Iris bombe menyebabkan sumbatan sudut bilik
mata depan oleh iris perifer, menyumbat aliran ekskresi aqueous humor sehingga
meningkatkan tekanan intaokular. 6
AACG, tekanan intraokular meningkat mendadak, terjadi pada pasien dengan sudut
bilik mata sempit. Cairan mata yang berada di belakang iris tidak dapat mengalir melalui
pupil sehingga mendorong iris ke depan, mencegah keluarnya cairan mata melalui sudut bilik
mata. (mekanisme blokade pupil) 1
Hal lain yang menyebabkan AACG : plateau iris, lensa yang bengkak, dan ciliary
6
block. Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera anterior

Halaman 9
sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi iris secara kongenital
terlalu tinggi. Mata dengan kelainan ini akan jarang mengalami sumbatan pupil, tetapi
dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer, sehingga menutup sudut sekalipun telah
dilakukan iridektomiperifer. 7
Lensa yang bengkak dan ciliary block sangat jarang terjadi. Lensa yang bengkak
terjadi pada kasus katarak dimana hidrasi menyebabkan pembesaran lensa kemudian bilik
mata depan menjadi sempit, mendorong lensa dan iris kemudian menyebabkan ciliary block
atau vitreous pressure. Ini dapat dilihat pada panretinal photocoagulation, scleral buckles,
dan uveitis. 6

II.3. Gejala dan Tanda Klinis

Gejala glaukoma akut berupa kekaburan penglihatan mendadak yang disertai dengan
mata merah. Kekaburan penglihatan kadang disertai dengan silau dan halo. Penderita juga
merasakan nyeri yang hebat dan akut pada mata yang terkena. Pada stadium prodromal, nyeri
ini dapat hilang dengan istirahat atau setelah tidur sebentar. Apabila stadium prodromal telah
dilewati, nyeri akan dirasakan terus – menerus dan tidak akan hilang dengan istirahat. Nyeri
dapat menjalar ke kepala dan dirasakan sebagai sakit kepala yang hebat. Kadang – kadang
nyeri tersebut dapat menyebabkan rasa mual – muntah pada penderita. Dapat pula disertai
dengan nyeri abdomen.
Tanda glaukoma akut berupa visus yang sangat menurun. Mata menunjukan tanda –
tanda kongestif (peradangan) dengan kelopak mata bengkak, terdapat injeksi konjungtiva dan
injeksi siliar pada konjungtiva bulbi, konjungtiva tarsal hiperemis, kornea suram dan edema,
bilik mata depan yang dangkal, pupil terfiksasi berdilatasi sedang, disertai tidak adanya
refleks cahaya, iris edema dengan atrofi dan sinekia posterior, lensa menjadi keruh serta
peningkatan mencolok dari tekanan intraokular (>21 mm Hg). Papil saraf optik tampak
hiperemis dan edema. Lapangan pandang juga menciut berat. Kadang, pemeriksaan
funduskopi sulit dinilai karena kekeruhan media refraksi.

Halaman 10
Figure 2. Acute Angle Closure Glaucoma: External Appearance. Blockage of the drainage
angle causes IOP to rise. High pressure results in a constellation of signs seen in acute angle
closure glaucoma including redness of conjunctiva (red arrow), haziness of the cornea, and a
mid-dilated pupil (white arrow).
II.4. Pemeriksaan Penunjang pada Penderita Glaukoma

Pemeriksaan tekanan bola mata


Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer.
Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman.
Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat disebut dengan tonometer
digital, dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement)
dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan.1

Gonioskopi
Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik
mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.1
Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran
depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat
sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.1

Penilaian diskus optikus


Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio cekungan-diskus (cup
per disc ratio-CDR). CDR yang perlu diperhatikan jika ternyata melebihi 0,5 karena hal itu

Halaman 11
menunjukkan peningkatan tekanan intraokular yang signifikan.

Pemeriksaan lapang pandang


Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah layar
singgung, kampimeter dan perimeter otomatis.2
Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena
gangguan ini dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua
penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya dan
hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.2

Uji lain pada glaukoma


♦ Uji Minum Air
Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh
minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila
tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama
menunjukkan pasien menderita glaukoma.1
♦ Uji Steroid
Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat
glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason
0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien
berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.1
♦ Uji Variasi Diurnal
Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama
3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah
antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai
15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.
♦ Uji Kamar Gelap
Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien
dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit
tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan
menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.1

Halaman 12
♦ Uji provokasi pilokarpin
Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1%
selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.

II.5. Diagnosis Banding

Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada
glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal tersebut di atas
jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi.
1. Pada iritis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika
dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan kornea
tidak sembab. “Flare” dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat injeksi
siliar dalam (deep ciliary injection).
2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam
penglihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang, tetapi
tidak ada injeksi siliar. Reaksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan intraokular
normal.2

II.6. Terapi

Terapi Medikamentosa

Tujuannya adalah menurunkan TIO secepatnya kemudian bila tekanan bola mata
normal dan mata tenang dilakukan pembedahan.

Pada serangan akut sebaiknya tekanan diturunkan terlebih dahulu dengan pilokarpin
2% setiap menit selama 5 menit yang disusul setiap 1 jam selama 1 hari.

A. Pengobatan topikal

Halaman 13
o Miotikum. Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja
pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Semua obat
parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan,
terutama pada pasien katarak. Pilokarpin 1% bisa digunakan sebagai
pencegahan pada mata yang lainnya 4x sehari sampai sebelum iridektomi
pencegahan dilakukan.
o Miotik, Midriatik & Sikloplegik : Konstriksi pupil sangat penting dalam
penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut
pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut
akibat iris bombé karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut
disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan
atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga
mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke
belakang.

B. Pengobatan sistemik

o Inhibitor karbonik anhidrase. Pertama diberikan secara intravena


(acetazolamide 500mg) kemudian diberikan dalam bentuk obat minum lepas
lambat 250mg 2x sehari. Pemberian obat ini timbul poliuria. Efek samping :
anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni, kelainan
ginjal
o Agen hiperosmotik. Macam obat yang tersedia dalam bentuk obat minum
adalah glycerol dan isosorbide sedangkan dalam bentuk intravena adalah
manitol. Obat ini diberikan jika TIO sangat tinggi atau ketika acetazolamide
sudah tidak efektif lagi. Obat-obat hiperosmotik  Darah menjadi hipertonik
sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus
vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi Aquoeus humor.
Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma
sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran
lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum

Halaman 14
atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup
sekunder)
o Morfin: suntikan subkutis 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan
pupil
o Untuk gejala tambahan dapat diberikan anti nyeri dan anti muntah.

Obat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama, tetapi hanya merupakan


pengobatan darurat dan jangka pendek. Pembedahan harus tetap direncanakan. Dalam hal ini
sering kali menolak suatu operasi berhubung matanya sudah dirasakan lebih nyaman setelah
mendapatkan obat-obatan. Karenanya sejak semula penderita dan keluarganya sudah harus
diberitahu akan perlunya pembedahan.

Terapi Bedah

Sebelum pembedahan, tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu. Dengan cara
seperti tersebut di atas tekanan bola mata yang tadinya sangat tinggi diturunkan dahulu
sampai di bawah 25 mmHg. Apabila mata masih terlalu merah dapat ditunggu sampai mata
lebih putih, dan kemudian penderita dibedah.

o Iridektomi perifer. Digunakan untuk membuat saluran dari bilik mata


belakang dan depan karena telah terdapat hambatan dalam pengaliran humor
akueus. Hal ini hanya dapat dilakukan jika sudut yang tertutup sebanyak
50%. Indikasi : Pembedahan ini dilakukan untuk glaukoma dalam fase
prodomal, glaukoma akut yang baru terjadi atau untuk tindakan pencegahan
pada mata sebelahnya yang masih sehat. Teknik: pada prinsipnya dibuat
lubang di bagian perifer iris. Maksudnya adalah untuk menghindari
hambatan pupil. Iridektomi ini biasanya dibuat di sisi temporal atas.
o Trabekulotomi (Bedah drainase). Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih
dari 50% atau gagal dengan iridektomi. Trabekulektomi yaitu dengan

Halaman 15
mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah untuk mengalirkan cairan
mata masuk ke dalam kanal Schlemm.

Figure 3. Laser Peripheral Iridotomy. The definitive treatment for acute angle closure
glaucoma is laser peripheral iridotomy. A. Normal flow of aqueous humr in an eye with an
open drainage angle. B. In acute angle closure glaucoma aqueous humor cannot pass through
the pupil (pupillary block). Fluid collects behind the iris causing it to bow forward and close

Halaman 16
the drainage angle. The obstruction of aqueous humor drainage causes a rapid rise in
intraocular pressure. C. The treatment for acute angle closure glaucoma using the laser to
produce a hole in the iris (laser iridotomy). D. Aqueous humor can bypass the pupil and make
its way to the trabecular meshwork and out of the eye. Bypass of the pupillary block reduces
bowing of the iris and opens the drainage angle.

Figure 4. Laser peripheral iridotomy (LPI). The laser treatment for acute angle closure
glaucoma creates a small hole in the iris (arrow) that is visible with an eye examination.

Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan masalah pembedahan.


Pengobatan dengan obat harus dilakukan sebagai tindakan pertolongan darurat bahwa tugas
mereka di daerah adalah memberi pengobatan secepatnya, kemudian merujuknya ke rumah
sakit yang ada fasilitas untuk pembedahan mata.

II.7. Komplikasi

Jika penanganan glaukoma pada penderita terlambat dapat mengakibatkan sinekia


anterior perifer dimana iris perifer melekat pada jalinan trabekula dan menghambat aliran
aquoeus humor keluar.
Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah
hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut.
Serangan glaukoma yang hebat dan mendadak seringkali menyebabkan atrofi papil

Halaman 17
saraf optik.
Katarak : di atas permukaan kapsul depan lensa acapkali terlihat bercak putih
sesudah suatu serangan akut. Tampaknya seperti susu yang tertumpah di atas meja.
Gambaran ini dinamakan glaukomflecke (Cataracta Disseminata subepithilias or
Glaukomatosa Acuta) yang menandakan pernah terjadi serangan akut pada mata tersebut.
Selain itu dapat terjadi iris atrofi dan fixed dilated pupil.

II.8. Prognosis

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes
anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami
kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini
sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik.2

II.9. Anjuran

Untuk pasien Galukoma Sudut Sempit :


- Emosi (bingung dan takut) dapat menimbulkan serangan akut
- Membaca dekat yang mengakibatkan miosis atau pupil kecil akan menimbulkan
serangan pada glaukoma dengan blok pupil
- Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil berbahaya
- Sudut sempit dengan hipermetropia dan bilik mata depan dangkal berbahaya
memakai obat antihistamin dan antispasme.

Halaman 18
Bab III

Kesimpulan

Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler
yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer, glaukoma
kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme
peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka
dan glaukoma sudut tertutup.2
Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombé yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran
aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat,
kemerahan dan kekaburan penglihatan
Glaukoma sudut tertutup akut (AACG) adalah suatu kedaruratan oftalmologik yang
terjadi secara tiba – tiba, dan butuh diterapi secepat mungkin. Diangnosis yang cepat dan
terapi sesegera mungkin dapat mengurangi morbiditas penyakit ini. 6
Terapi tujuannya adalah menurunkan TIO secepatnya kemudian bila tekanan bola mata
normal dan mata tenang dilakukan pembedahan.

Halaman 19
Daftar Pustaka

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2009. hal : 167-
172,212-7.

2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. General Ophtalmology. Edisi 17. The
McGraw-Hill Companies

3. http://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.htm

4. http://www.medrounds.org/glaucoma-guide/2006/12/section-9-c-diagnosis-of-
acute-angle.html

5. Noecker RJ. & Kahook MY. Acute Angle Closure Glaucoma. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/1206956-print (last updated June
18,2009)

6. Darkeh AK & Silverberg MA. Acute Angle Closure Glaucoma. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/798811-print (last updated August
12,2009)

7. http://devilief.multiply.com/journal/item/11/Glaukoma

8. Ilyas S. Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta. 2000. hal : 117-37

Halaman 20

Anda mungkin juga menyukai