Penyakit Paru Akibat Kerja (Faisal Yunus)

Kelainan di paru yang disebabkan inhalasi zat berbahaya di tempat kerja, bereaksi dengan
sal nafas kita dan menimbulkan berbagai kelainan.

5 Organ vital
Otak
Jantung
Paru : satu”nya organ yang berhubungan dengan dunia luar
Ginjal
Hati

Mekanisme pernapasan dimulai dari anatomi sal napas

(Sal napas atas) Hidung – nasal – nasofaring – faring – laring – trakea ke bawah (sal napas
bawah) bronkus – bronkiolus – bronkiolus terminal – bronkiolus respiratorik – alveolus
Percabangan sampai 23 x
s/d cabang 9 (sal cabang besar), cabang 9 ke atas (sal cabang kecil)
Karina – sub karina

Mulut – orofaring – faring – laring – trakea

Mekanisme pertahanan tubuh

1. Anatomi pernapasan hidung :
- Filter
- Udara dihangatkan dan dilembabkan sebelum masuk ke sal napas – untuk
menyeimbangkan/disesuaikan dengan suhu tubuh sebelum masuk ke sal napas
- Bulu getar – sebagai penyaring dan indikator

2. Pertahanan tubuh – batuk

Ada reseptor batuk
3. Mengeluarkan zat bahaya – bersin
Bersin terjadi bila ada rangsang
4. Mukosiliaris clearance (sistem mukosilier)
Sal napas selalu basah, untuk menjebak kotoran yang masuk dan didorong ke depan
dibantu reflek batuk dan dibuang/tertelan
Ph lambung 6,2 – kuman akan mati dengan asam lambung, kec kuman tahan asam
(TB, enterobacter)
Untuk cegah mikroatelektasis (karena sal napas bawah makin menyempit dan
memungkinkan terjadinnya sumbatan)

5. Makrofag : fagositosis – dilanjut lisis zat berbahaya dengan cairan sitoplasma makrofag

** Video : Fisher & Paykell Healthcare2009

Heat & moisture compromised during : mechanic ventilation & trakeostomy

Anatomi sistem respiratorik

Ka 3 lobus (lobus bawah ada di bag belakang)
Ki 2 lobus (lob atas sebenarnya ada 2 keping, namun tidak berpisah secaa sempurna : after
divisi & lower divisi)

Segmen paru
Paru ka
Atas 3
Tengah 2
Bawah 5
1. Apical
2. Post
3. Ant
4. Lat
5. Med
6. Apicobasal
7. Mediobasal
8. Anterobasal
9. Laterobasal
10. Posterobasal

Paru ki
1. Apicoposterior
2. Apicoposterior
3. Anterior
4. Lateral
5. Medial
6. Apicobasal
7. – hilang oleh karena ditempati oleh jantung
8. Anterobasal
9. Laterobasal
10. Posterobasal

Fisiologi
Zona konduksi : menghantarkan gas/oksigen dari udara masuk ke alveol
Trakea s/d TBL

Zona respirasi : pertukaran gas

RBL –

Sal napas bawah yang paling besar :

Alveol
Bag paling kecil, berupa gelembung yang berisi air, mengembang ok/ ada surfaktan
Jumlah alveol : 1 juta – seluas lap tenis (fungsi sebagai pertukaran gas)
Surfaktan : zat yang berfungsi sebagai penghalang untuk mencegah daya kohesi (agar alveol
tidak kolaps karna daya kohesi – tarik menarik antar molekul air) antar molekul air yang ada
dalam masing-masing alveol

Hyalin membrane disease : ok/ surfaktan kurang – shg paru kolaps

Tugas surfaktan : untuk menurunkan tegangan permukaan

Stabilitas alveolus
Alveol yang kecil lebih cenderung untuk terjadi kolaps (ok/ letak air yang lebih
berdekatan/penampang lebih kecil – daya kohesi lebih besar)

Tegangan permukaan
Kekuatan untuk melewati garis imajiner 1 cm di sepanjang permukaan cairan alveolus

Healthy worker’s effect

Pekerja terlihat sehat dan aman di tempat kerja, padahal belum tentu sehat. Mungkin sudah
terkompromi dengan bahan bahaya yang ada

Penyakit Paru Kerja

- Jarang terdiagnosis, ok :
a) onset lama
b) mirip peny paru biasa
c) kompetensi dokter yang tidak menguasai

1. Pneumokoniosis, silikosis, asbestosis

2. Asma kerja
3. Kanker paru ak kerja
4. PPOK : bronchitis

- Tidak dilaporkan

PNEUMOKONIOSIS 24 Feb 2018

- Organik : kapas, bisinosis

- Non organik

2 jenis pneumokoniosis :
1. Simple coal workers pneumokoniosis
Terjadi > 10 tahun
Bersifat jinak, kelainan tidak mematikan.
Nodul/bercak/perselubungan halus/small opacity.
Gejala minimal – tidak ada keluhan. Spiro normal, VEP1 turun/rendah
Bisa berubah menjadi berbahaya/malignan --
 2. Complicated coal workers pneumokoniosis
Dan hanya dari simple pn menjadi complicated, disebabkan bila ada satu saja dari 4
faktor di bawah dapat menyebabkan komplikasi akan terjadi fibrosis masiv &
menjadi progresif :
1) Bila ada debu silika
2) Konsentrasi tinggi
3) Infeksi mikobakterium (eg TB)
4) Imunologi pekerja rendah (eg gagal ginjal, DM)

 Fibrosis
 Emfisema
 KV turun
 VEP1
 Restriksi
 Obstruksi

Gejala :
 Melanoptisis (hanya pada bentuk silikosis dengan komplikasi)
 Batuk
 Sesak
 Kor pulmonal
 Gagal napas

Bila pajanan batubara dihentikan, maka perjalanan penyakit akan berhenti

SILIKOSIS
Adalah pneumokoniosis yang paling banyak ditemukan (tambang logam & batubara, pabrik
semen, keramik, industri dgn bahan silika eg : amplas & kaca, pemecah batu,
konstruksi/jalan/penggali terowongan, penuangan besi baja, pembuatan gigi enamel)

Inhalasi debu silika

Bila pajanan silika dihentikan, perjalanan penyakit tidak kan berhenti

Ada 3 bentuk
1) Kronik (paling sering ditemukan), terjadi sangat lama
20 – 45 tahun
Spiro : restriksi, obstruksi (Fibrosis – lumen menyempit – aliran udara turbulensi –
pada kelainan luas akan menyebabkan obstruksi)
Ro : eggshell calcification (kel hilus)
Sering infeksi TB, silikotuberkulosis
Bisa merangsang mutasi sel fibrosa dan menyebabkan keganasan

2) Terakselerasi
10 tahun
Kronik yang terpajan mikobakteroum, tadinya perjalanan peny lambat akan menjadi
cepat & terjadi fibrosis masif
 Ro : fibrosis lebih difus
Bisa merangsang mutasi sel fibrosa dan menyebabkan keganasan

3) Akut
Beberapa minggu s/d 4 – 5 tahun, disbbkan oleh konsentrasi debu silika yang sangat
tinggi (eg pada penggalian terowongan), jenis crystaline
Klinis : sesak napas progresif, demam, batuk, penurunan BB
Ro :
Fibrosis masif s/d kegagalan faal paru

Silika membentuk 15% lapisan kerak bumi

Jenis silika
- Cristobalite
- Quartez
- Tridynite

Karakteristik
Pekerja dengan silikosis akan mudah terkena tuberkulosis – disebut silikotuberkulosis

Patofisiologi
Kuman TB masuk tubuh / sal napas – tidak semua bisa dikeluarkan dengan mekanismer
pertahanan (batuk/bersin) -- dimakan fagosis (menjadi fibrosis) – makrofag lisis oleh karena
tidak bisa menghancurkan silika (anorganik) – datang makrofag lain – enzim dari lisis
makrofag ; mengundang fibroblas – terjadi terus menerus, sehingga terbentuk nodul yang
banyak.

Jumlah makrofag menjadi rendah, sehingga bila terinfeksi tuberkulosis, akan mudah
terjangkit.

Strategi Pengobatan
- Hilangkan debu di paru
- Tingkatkan peran mukosilier
- Turunkan respon inflamasi
- Kurangi fibrosis akibat inflamasi

Bronkodilator tidak akan/mininal memberikan kondisi yang lebih baik, oleh karena sesak
bukan disebabkan bronkospasme

Tidak ada obat yang spesifik

Pengobatan suportif & simptomatis
Paling penting adl pencegahan
Berhenti merokok
Penilaian kecacatan
Penyakit yang biasa menyertai silikosis : jantung & TB

Diagnosis
 - Anamnesis
Keluhan fisik, riwayat penyakit dulu, riwayat pekerjaan; ada pajanan silika
konsentrasi tinggi dalam masa relatif singkat (onset bbrp minggu s/d 4 – 5 tahun)
- PF
Tidak spesifik, penurunan intensitas bunyi nafas, crack
- PP :
Fungsi paru
Ro : lesi/nodul berbentuk lingkaran/bulat/round, dan kelainan ada di bag atas paru
Membedakan inflitrat akibat silikosis dengan TB/gangguan paru lain; Pada Ro ILO
inflitrat yang disebabkan oleh TB atau gangguan paru lain, tidak akan muncul pada
hasil ro

Komplikasi
- TB paru & fibrosis – menyebabkan respiratory insufficiency dan Kor Pulmonale
- Gangguan terhadap sistem imun (jamur, virus)

Program Pencegahan
Engineering control of dust, dll
Substitusi

ASBESTOSIS

Mirip dengan silikosis ok/ menyebabkan fibrosis, ganas, dan bila pajanan dihentikan
progresivitas penyakit berjalan terus

Beda dengan silikosis

Biasanya diikuti oleh keganasan (paru, pleura)
Kelainan selain di parenkim, juga di pleura (menebal, kalsifikasi, sampai berubah menjadi
kanker pleura/mesthelioma)

Asbes berupa serat

Ro :
Dapat normal
Beda dengan silikosis ; bayangan difus berbentuk irregular (ok bentuk asli serat)
Penebalan pleura
Fibrosis
Kelainan di tengah bawah

Biopsi paru untuk konfirmasi

Penyakit akibat asbes

1) Asbestosis
2) Benign asbestos pleurisy
3) Pleural plaque
 4) Diffuse pleurak thickening
5) Rounded atelectasis
6) Malignant mesothelioma
7) Bronchogenic carcinoma
8) Benign nodule

BISSINOSIS

Disebabkan oleh debu kapas, rami bahan pembuat tali/jute bahan pembuat karung.

Derajat

0 : orang bekerja di tempat bisinosis, tetapi belum terkena tetapi memiliki tetap
risiko terkena
½ : kadang gejala hanya dirasakan kadang hanya di hari pertama kerja/senin
1 : setiap senin merasakan gejala
2 : setiap hari merasakan gejala
3 : spiro menunjukkan adanya obstruksi, toleransi activity menurun

DD/ asma brochilae atau asma di tempat kerja

Penyakit jalan napas akut, kronik, mengi

Rasa berat di dada & sesak napas
Pekerja kapas, linen, serat napas
Monday chest tightness atau monday fever

Kapasitas difusi biasanya normal ok/ (difusi : perpindahan oksigen dari alveol ke dalam
pembuluh darah, kelainan biasanya terjadi pada kondisi fibrosis eg asbestosis, silikosis) –
pada asma kelainan di saluran napas, bukan di alveol.

Gejala biasa timbul pada hari pertama kerja, berkurang pada hari kedua dan selanjutnya

Persamaan dengan asma kerja

1. Gejala klinis sama
2. Spiro : obstruksi
3. Timbul saat bekerja
4. Ro thorax normal

Perbedaan dengan asma kerja

Disebabkan kapas, rami, jute – asma kerja disebabkan selain itu

KANKER PARU AKIBAT KERJA

Meningkat pada pajanan mineral dan zat kimia
Sulit terdeteksi oleh karena :
1) Butuh waktu yang lama; gejala baru timbul setelah 15 – 25 tahun
2) Gejala klinis hampir sama dengan gangguan paru lain
3) Dokternya tidak memiliki kompetensi / tidak mengetahui kanker paru akibat kerja

Bahan penyebab kanker

- Asbes, Silika Tambang
- Arsen Penyulingan logam
- Mercury
- Radioaktif Uranium, logam
- Gas mustard Pabrik
- Nikel Penyulingan
- Haloeter Industri kimia

Pneumonia ringan : Siderosis (besi), piripilitosis (batu bara)