H U B U N G A N O B E S I T A S DAN K E J A D I A N D I A B E T E S

M E L I T U S T I P E 2 PADA P A S I E N USIA 40 - 60 T A H U N
DI R U M A H S A K I T M U H A M M A D I Y A H P A L E M B A N G
PADA B U L A N D E S E M B E R 2012

SKRIPSI
S e b a g a i salah s a t u syarat m e m p e r o l e h gelar
Sarjana K e d o k t e r a n (S. K e d )

Oleh:
DINA DESTRIANA
MM : 70 2009 012

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2013
 HALAMAN PENGESAHAN

HUBUNGAN OBESITAS DAN KEJADIAN DIABETES

MELITUS TIPE 2 PADA PASIEN U S U 40 - 60 TAHUN
DI RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH PALEMBANG
PADA BULAN DESEMBER 2012

Dipersia{dcan dan disusun oleh

Dina Dcstriaoa
NIM: 70 2009 012

Sebagai salah satu syarat memperoleh gclar

Sarjana Kedokteran (S. Ked)

Pada tanggal 21 Februari 2013

Mcnyctujai:

dr.H.SyfMindMi|tf» dr. Patricia Wulandari

Pembin^bui^ Pertama Pembimbing Kcdna

NBM/NIDN. 0693 411091452253/ 0002 064 803

1
 PERNYATAAN

Dengan ini Saya menerangkan bahwa ;

1. K a r y a T u l i s S a y a , s k r i p s i i n i adalah asli d a n b e l u m p e m a h d i a j u k a n u n t u k
mendapatkan gelar akademik, baik d i Universitas M u h a m m a d i y a h Palembang,
maupun Peguruan Tinggi Lainnya.
2 . Karya T u l i s i n i m u m i g a g a s a n . r u m u s a n d a n p e n e l i t i a n S a y a s e n d i r i , t a n p a
bantuan pihak lain, kecuali arahan T i m Pembimbing.
3. D a l a m K a r y a T u l i s i n i t i d a k terdapat k a r y a atau pendapat y a n g telah d i t u l i s
atau d i p u b l i k a s i k a n o r a n g lain, k e c u a l i secara tertulis dengan d i c a n t u m k a n
dalam daftar pustaka.
4. P e m y a t a a n i n i Saya buat dengan sesungguhnya d a n apabila d i k e m u d i a n hari
terdapat p e n y i m p a n g a n d a n ketidakbenaran dalam pemyataan i n i , m a k a Saya
bersedia m e n e r i m a s a n k s i a k a d e m i k atau sanksi l a i n n y a sesuai d e n g a n n o r m a
yang berlaku diPerguruan Tinggi ini.

Palembang, Februari 2 0 1 3
Y a n g merabuat pemyataan

(Dina Destriana)
N I M . 702009 012
Dam yang jatuh tak peniah memhenci angin, cUa memhiarkan dirinya jaluh
hegitu saja. Tak melawan. mengikhlaskan semuanya. Bahwa hidup hams
menerima, penerimaan yang im/ah. Bahwa hidup hams mengerli. pengerlian
yang benar. Bahwa hidup hams memahami. pemahaman yang tulus. Tak peduli
lewat apa penerimaan, pengerlian. pemahaman ifii dalang. Tak masalah meski
lewat kejadian yang sedih dan menyakitkan. Biarkan dia Jaluh sehagaimtma
mestinya. Biarkan angin merengkuhnya. membawa pergi enUih kemana.
lere liye_

B i s m i l l a h i r r a h m a n i r r a h i m . U c a p a n tanpa Ijatas u n t u k Y a n g M a h a Kuasa, A l l a h

S W T atas setiap nafasku dan k e h e r k a h a n N y a . S h a l a w a t serta salam bagi
j u n j u n g a n k u , N a b i M u h a m m a d S A W atas teladannya.

K u p e r s e m b a h k a n karya kecil i n i kepada:

Ibiinda tercinta, dan tersayang 'Husnah'
Ayahanda tersayang 'A.Tajuddin N u r '
T e r i m a k a s i h atas doa t u l u s kepada ananda y a n g m e n g a l i r bagaikan air dan t a k
p e r n a h berhenti, pengorbanan, perjuangan, motivasi, kesabaran, ketabahan dan
tetes air m a t a k a l i a n y a n g t e r l a l u m u s t a h i l u n t u k dinilai, kalianlah sebaik - baik
panutan meski tidak selalu sempurna.
T e r i m a kasih kepada kedua k a k a k terhebat dan adik tersayang u n t u k
kebersamaan, d u k u n g a n , doa, kasih sayang, dan perhatian kalian.
Kepada sahabat terbaik dan teman seperjuangan F K U M P 2009, t e r i m a kasih
atas t a h u n - t a h u n terbaik, diskusi b e r m a k n a , dan k e m a u a n saling berbagi suka
d u k a selama di k a m p u s tercinta.

iii
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN

S K R I P S I , F E B R U A R I 2013
DINA DESTRIANA

Hubungan Obesitas dan Kejadian Diabetes Melitus Tipe 2 pada Pasien Usia
40-60 Tahun di Rumah Sakit Muhammadiyah Palembang pada Bulan
Desember 2012

X V + 55 balaman +12 tabel + 4 gambar

ABSTRAK

Diabetes m e l i t u s adalah keadaan hiperglikemia k r o n i k disertai berbagai

k e i u h a n metabolik akibat gangguan h o r m o n a l yang m e n i m b u l k a n berbagai
k o m p l i k a s i k r o n i k pada berbagai organ dan sistem t u b u h seperti mata, ginjal,
saraf, d a n p e m b u l u h d a r a h , dan l a i n - l a l n . P e n y a k i t D M y a n g t i m b u l p a d a u s i a
dewasa u m u m n y a terjadi bersama-sama dengan kejadian obesitas. Obesitas
s e n t r a l j u g a m e r u p a k a n f a k t o r risiko i n d e p e n d e n p e n y a k i t D M t i p e 2 .
Penelitian i n i menggunakan jenis penelitian survei analitik dengan rancangan
cross sectional. S a m p e l d i a m b i l d e n g a n m e n g g u n a k a n t e k n i k consecutive
sampling d e n g a n j u m l a h s a m p e l m i n i m a l 8 0 o r a n g . D a r i h a s i l p e n e l i t i a n
terdapat 3 8 orang ( 4 7 , 5 % ) y a n g menderita D M T i p e 2 dan 4 2 orang ( 5 2 , 5 % )
tidak menderita D M T i p e 2 . Berdasarkan indeks massa tubuh d a n ukuran
lingkar pinggang didapatkan ada hubungan antara obesitas dengan D M tipe 2
dengan masing-masing diperoleh nilai p value (0,008) < a (0,05) dan (0,007) <
a ( 0 , 0 5 ) . Sehingga dapat d i s i m p u l k a n b a h w a obesitas m e r u p a k a n faktor r i s i k o
y a n g m e m p e n g a r u h i kejadian diabetes melitus tipe 2.

Kata Kunci: DM tipe 2, obesitas.

MUHAMMADIYAH PALEMBANG U N I V E R S I T Y
MEDICAL FACULTY

E S S A Y , F E B R U A R Y 2013
DINA DESTRIANA

The Correlation between Obesity and Type 2 Diabetes Mellitus in Patients

Aged 40-60 years in Muhammadiyah Palembang Hospital on December 2012

XV + 55 pages + 12 tables + 4 pictures

ABSTRACT

Diabetes mellitus was a state of chronic hyperglycemia with metabolic

syndrome due to hormonal disturbances that was caused a variety of chronic
complications in various organs and body systems such as the eyes, kidneys,
nerves, and blood vessels, and others. Disease related diabetes was occured in
adulthood, together with the incidence of obesity. Central obesity was also an
independent risk factor for type 2 diabetes disease. This research used analytic
survey with cross sectional design. Samples were taken by consecutive sampling
with a number of sample was 80 people. Based on the results of research there
were 38 people (47.5%) who suffered from type 2 diabetes and 42 people (52.5%)
did not suffer from Type 2 diabetes. Based on body mass index and waist
circumference was found a correlation between obesity and type 2 diabetes with
respectively obtainedp value (0.008) <a (0.05) and (0.007) <a (0.05). So it was
concluded that obesity was a risk factor affecting the incidence of type 2 diabetes
mellitus.

Keywords: type 2 diabetes, obesity.

V
 KATA PENGANTAR

P u j i s y u k u r p e n u l i s p a n j a t k a n kepada A l l a h S W T atas segala r a h m a t d a n

karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi yang berjudu!
''Hubungan Antara Obesitas dan Kejadian Diabetes Melitus Tipe 2 pada
Pasien Usia 40-60 Tahun di Rumah Sakit Muhammadiyah Palembang Pada
Bulan Desember 2012", s e b a g a i s a l a h s a t u s y a r a t m e m p e r o l e h g e l a r Sarjana
Kedokteran ( S . K e d ) . Shalawat d a n salam selalu tercurah kepada Rasulullah
M u h a m m a d SAW b e s e r t a p a r a k e l u a r g a , s a h a b a t , d a n p e n g i k u t n y a s a m p a i a k h i r
zaman.

T e r i m a k a s i h kepada dr. H . S y a h r u l M u h a m m a d , M A R S selaku p e m b i m b i n g 1

d a n dr. P a t r i c i a W u l a n d a r i s e l a k u p e m b i m b i n g I I atas kesabaran, p e r h a t i a n , dan
masukan-masukan berharga selama penyusunan skripsi i n i . T e r i m a kasih kepada
seluruh dosen, staf pengajar d i Fakultas K e d o k t e r a n Universitas M u h a m m a d i y a h
Palembang, keluarga, dan teman-teman sejawat yang selalu memberikan bantuan
dan semangat kepada penulis. Penulis j u g a mengucapkan terima kasih kepada
p i h a k R u m a h S a k i t M u h a m m a d i y a h P a l e m b a n g atas perhatian dan kerjasamanya
dalam penelitian i n i .
Penulis menyadari ketidak s e m p u m a a n dan keterbatasan dalam penyusunan
skripsi i n i . O l e h karena i t u , k r i t i k dan saran y a n g m e m b a n g u n sangat d i h a r a p k a n
oleh penulis. Penulis berharap penelitian i n i dapat bermanfaat untuk
meningkatkan pendidikan mengenai hubungan antara obesitas d a n kejadian
diabetes m e l i t u s tipe 2.

Palembang, Februari 2013

Penulis
vi
 DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL
HALAMAN PENGESAHAN i
HALAMAN PERNYATAAN H
HALAMAN PERSEMBAHAN DAN M O T T O iii
ABSTRAK iv
ABSTRACT, v
K A T A PENGANTAR vi
D A F T A R ISI vii
DAFTAR T A B E L x
D A F T A R GAMBAR xi
D A F T A R L A M Pi RAN xii
BAB I . PENDAHULUAN
1.1. L a t a r B e l a k a n g 1
1.2. R u m u s a n M a s a l a h 2
1.3. T u j u a n P e n e l i t i a n 2
1.3.1. T u j u a n U m u m 2
1.3.2. T u j u a n K h u s u s 3
1.4. M a n f a a t P e n e l i t i a n 3
1.4.1. M a n f a a t T e o r i t i s 3
1.4.2. M a n f a a t P r a k t i s 3
1.5. K e a s l i a n P e n e l i t i a n 4

BAB I I . TINJAUAN PUSTAKA

2.1. L a n d a s a n T e o r i 6
2.1.1 D e f i n i s i O b e s i t a s 6
2.1.2 P e n g u k u r a n A n t r o p o m e t r i 6
2.1.3 E t i o l o g i Obesitas 8
2.1.4 E p i d e m i o l o g i O b e s i t a s 9
vii
 2.1.5 Patogenesis Obesitas 10
2.1.6 Hubungan Obesitas dengan D M T i p e 2 12
2.1.7 D e f i n i s i D M T i p e 2 14
2.1.8 A n a t o m i Pankreas 14
2.1.9 F i s i o l o g i Sekresi I n s u l i n 15
2.1.10 Faktor Resiko D M T i p e 2 18
2.1.11 Patogenesis D M T i p e 2 21
2.1.12 Diagnosis D M T i p e 2 21
2.1.13 K o m p l i k a s i D M T i p e 2 22
2.1.14 Penatalaksanaan D M T i p e 2 23
2.2. Kerangka Teori 25
2.3. Hipotesis 26

BAB I I I . M E T O D E P E N E L I T I A N
3 . 1 . Jenis Penelitian 27
3.2. W a k t u dan Tempat Penelitian 27
3.2.1. W a k t u Penelitian 27
3.2.2. T e m p a t Penelitian 27
3.3. Populasi d a n Sampel 27
3.3.LPopulasi 27
3.3.2.Sampel Penelitian 27
3.3.3. K r i t e r i a I n k l u s i d a n E k s k l u s i 28
3.3.4. Cara Pengambilan S a m p e l 29
3.4. Variabel Penelitian 29
3.4.1. Variabel Bebas 29
3.4.2. V a r i a b e l T e r i k a t 29
3.5. Definisi Operasional 29
3.6. Cara Pengumpulan Data 30
3.7. Pengolahan Data d a n A n a l i s i s Data 31
3.8. A l u r Penelitian 32

Vlll
BAB iV. HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Hasil 33
4.2 P e m b a h a s a n 37

BAB 1. KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 K e s i m p u l a n 41
5.2 Saran 41

DAFTAR PUSTAKA xiii

LAMPIRAN 43
RIWAYATHtbUP 55

IX
 DAFTAR T A B F L

Tabel Halaman
1. Keaslian Penelitian 4
2. Klasifikasi B B lebih dan Obesitas pada O r a n g D e w a s a 7
3. Kriteria U k u r a n Pinggang Berdasarkan Etnis Negara 7
4. Kriteria Diagnosis D M Tipe 2 22
5. T a b e i H u b u n g a n O b e s i t a s d a n D M T i p e 2 32
6. Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Jenis K e l a m i n 33
7. Distribusi Frekuensi Berdasarkan U m u r 34
8. Distribusi Frekuensi D M T i p e 2 34
9. Distribusi Frekuensi Obesitas Berdasarkan I M T 35
10. D i s t r i b u s i F r e k u e n s i Obesitas B e r d a s a r k a n L i n g k a r P i n g g a n g 35
11. H u b u n g a n Obesitas dan D M T i p e 2 Berdasarkan I M T 36
12. H u b u n g a n Obesitas dan D M T i p e 2 B e r d a s a r k a n L i n g k a r P i n g g a n g 37

X
 DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman
1. S i r k u i t N e u r o h o r m o n a l y a n g M e n g e n d a l i k a n B e r a t B a d a n 10
2. M e k a n i s m e Sekresi Insulin 17
3. Mekanisme Kerja Insulin 18
4. Kerangka Teori 25

xi
 DAFTAR LAMPIRAN

1. Pemyataan Kesediaan Menjadi Responden 43

2. Check list PcneVitian 44
3. Data Pasien 45
4. Output A n a l i s i s Data 47
5. Surat Pengantar Izin Penelitian 52
6. S u r a t K e t e r a n g a n S e l e s a i P e n e l i t i a n 53
7. K a r t u B i m b i n g a n S k r i p s i 54

xii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Diabetes melitus adalah gangguan kesehatan yang berupa k u m p u l a n gejala
yang disebabkan oleh peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan
ataupun resistensi insulin. P e n y a k i t i n i sudah l a m a d i k e n a l , terutama dikalangan
keluarga, khususnya keluarga "berbadan besar" (kegemukan) bersama dengan
gaya hidup "tinggi" (Bustan, 2007).
B e r d a s a r k a n The International Diabetes Federation Atlas 5th Edition, 3 6 6
j u t a orang mcngidap penyakit diabetes pada t a h u n 2 0 1 1 d a n diperkirakan a k a n
meningkat sebanyak 552 j u t a pada tahun 2030. J u m l a h orang dengan D M T i p e 2
m e n i n g k a t pada setiap negara. S e b a n y a k 183 j u t a o r a n g dengan diabetes t i d a k
terdiagnosa. Diabetes termasuk 8 , 2 % dari semua penyebab kematian, 4 8 % n y a
berusia dibawah 6 0 tahun. U s i a terbanyak yang mengidap diabetes antara 4 0 - 5 9
tahun. 8 0 % penderita diabetes tinggal d i negara y a n g pendapatannya rendah d a n
menengah (IDF, 2011).
D i I n d o n e s i a , p e n d e r i t a d i a b e t e s m e l i t u s t e l a h m e n c a p a i a n g k a 8,4 j u t a j i w a
pada tahun 2 0 0 0 d a n diperkirakan bahwa pada tahun 2 0 3 0 prevalensi Diabetes
Melitus ( D M ) d i Indonesia mencapai 21,3j u t a orang (Diabetes Care, 2004).
Sedangkan Laporan Hasil Riskesdas (2007) m e n u n j u k k a n prevalensi nasional
d i a b e t e s m e l i t u s s e b e s a r 1,1 p e r s e n ( D e p k e s , 2 0 0 7 )
D M diklasifikasikan berdasarkan etiologinya yaitu: D M tipe I , D M tipe I I ,
DM tipe lain, d a n D M kehamilan. D M tipe I I m e r u p a k a n diabetes melitus
terbanyak, diperkirakan 9 0 - 9 5 % dari semua penderita D M d a n sekitar 9 0 %
penderitanya termasuk k e d a l a m kategori obesitas ( I D F , 2 0 1 1 ) .
Obesitas adalah salah satu faktor resiko l i n g k u n g a n yang sangat penting
d a l a m pathogenesis diabetes m e l l i t u s tipe I I ( K u m a r , C o t r a n , dan Robbins. 2 0 0 7 ) .
Obesitas m e m i l i k i peran yang kurang baik d a l a m h a l i n i yaitu m e n i n g k a t k a n
resistensi insulin o l e h tubuh, sehingga glukosa yang a d a d i d a l a m darah t i d a k

I
 2

m a m p u d i metabolisme dengan baik oleh sel dan a k h i m y a terjadi peningkatan

glukosa dalam darah, memang resistensi insulin berkaitan dengan obesitas.
Obesitas menyebabkan tcrjadinya peningkatan massa adiposa yang
dihubungkan dengan resistensi insulin yang akan mengakibatkan terganggunya
proses p e n y i m p a n a n l e m a k dan sintesa l e m a k . Pada obesitas k e m u n g k i n a n terkena
diabetes m e l i t u s 2 , 9 kali lebih sering bila dibandingkan yang tidak obesitas.
Obesitas merupakan penyebab utama D M 2 . L e m a k berlebih menyebabkan
resistensi insulin, d a n h i p e r g l i k e m i a berpengaruh negatif terhadap kesehatan.
(Brunner and Suddarth, 2002).
Berdasarkan tersebut d i atas, m a k a p e r l u d i l a k u k a n penelitian mengenai
hubungan antara obesitas dan kejadian Diabetes mellitus tipe 2 d i R u m a h Sakit
M u h a m m a d i y a h Palembang.

1.2. Rumusan Masalah

D a r i uraian latar belakang, m a k a r u m u s a n masalah d a l a m penelitian :
1. B a g a i m a n a distribusi frekuensi obesitas d i R u m a h S a k i t Muhammadiyah
Palembang pada bulan Desember 2012 ?
2. Bagaimana distribusi frekuensi D M T i p e 2 d i R u m a h Sakit M u h a m m a d i y a h
Palembang pada bulan Desember 2012?
3. A p a k a h obesitas b e r h u b u n g a n d e n g a n a n g k a k e j a d i a n diabetes m e l i t u s tipe 2
di R u m a h Sakit M u h a m m a d i y a h Palembang pada bulan Desember 2 0 1 2 ?

1.3. TujuaD Penelitian

13.1 Tujuan Umum :
Untuk mengetahui hubungan antara obesitas d a n kejadian diabetes
melitus tipe 2 pada pasien usia 4 0 - 60 tahun di R u m a h Sakit M u h a m m a d i y a h
Palembang pada bulan Desember 2012.
 3

1.3.2 Tujuan Khusus :

1. M e n g e t a h u i d i s t r i b u s i f r e k u e n s i o b e s i t a s d i R u m a h S a k i t M u h a m m a d i y a h
P a l e m b a n g pada bulan Desember 2 0 1 2 .
2. Mengetahui distribusi frekuensi pasien diabetes melitus tipe 2 d i R u m a h
Sakit M u h a m m a d i y a h Palembang pada bulan Desember 2012.
3. M e n g e t a h u i adanya hubungan obesitas terhadap kejadian diabetes m e l i t u s
tipe 2 pada pasien usia 4 0 - 6 0 tahun d i R u m a h Sakit M u h a m m a d i y a h
P a l e m b a n g pada bulan D e s e m b e r 2 0 1 2 .

1.4. Manfaat Penelitian

1.4.1 Manfaat Teoritis
Hasil penelitian i n i diharapkan dapat m e m b u k t i k a n teori hubungan antara
obesitas dan kejadian diabetes melitus tipe 2 di R u m a h Sakit M u h a m m a d i y a h
Palembang pada bulan Desember 2012.

1.4.2 Manfaat Praktis

a. B a g i R u m a h S a k i t
Hasil penelitian i n i diharapkan dapat m e m b e r i k a n masukan atau
informasi dalam upaya pencegahan penyakit D M tipe 2 d i R u m a h Sakit
M u h a m m a d i y a h Palembang
b. B a g i M a s y a r a k a t
1. H a s i l penelitian i n i diharapkan dapat m e m b e r i k a n i n f o r m a s i i l m i a h
yang bermanfaat dalam pengembangan pembelajaran yang
berhubungan dengan penyakit diabetes m e l i t u s tipe 2.
2. Hasil penelitian i n i dapat digunakan sebagai referensi perpustakaan
untuk mengembangkan wawasan serta pengetahuan bidang
kedokteran.
c. B a g i P e n e l i t i L a i n
H a s i l penelitian i n i diharapkan dapat d i j a d i k a n data dasar dan acuan
bagi peneliti selanjutnya untuk melakukan penelitian lain.
 4

1.5. Keaslian Penelitian

Tabel 1. Keaslian Penelitian

Nama
Judul Tahun Metode Penelitian Hasil Penelitian
peneliti

Nur Hubungan nilai 2012 Cross sectional Hasil penelitian

Indrawaty antropometri yakni menunjukkan U j i korelasi
Indeks Massa T u b u h memperlihatkan hubungan
(IMT), Lingkaran yang signifikan antara
Pinggang (LP) dan indeks massa Tubuh
Rasio Lingkar dengan kadar glukosa
Pinggang dan darah (0.02 < 0,05).
Panggul (RLPP)
dengan kadar glukosa
darah pada orang
dewasa Desa
Kampung Paneh,
Kecamatan Enam
Lingkung,
Pakandangan
Kabupaten Padang
Pariaman.

Ni Komang Pola makan dan obesitas 2007 Case control Hasil penelitian didapat
Wiardani, sebagai ^ktor resiko bahwa pola makan d a n
Lbmam Hadi, diabetes melitus tipe 2 di obesitas m e r u p a k a n f a k t o r
dan Rumah Sakit Sangtah resiko dari penyakit
E m y Huriyati Denpasar diabetes m e l i t u s t i p e 2 .

Sri A n i Faktor-fektor resiko 2003 Case control Hasil penelitian ada

Handayani diabetes melitus tipe 2 di hubungan antara umur,
Semarang dan sddtamya riwayat keluarga, jenis
 5

kelamin, tingkat
pendidikan, tingkat
pendapatan, obesitas,
a k t i v i t a s fisik, a s u p a n diet,
merokok, pengetahuan,
sikap, dan praktik
terhadap kejadian D M
Tipe 2.
Sumber : Indrawaty, 2012 ; Wiardani, Hadi. Hurivadi, 2007 ; Handayani, 2003.

Perbedaan penelitian terdahulu dengan penelitian i n i adalah perbedaan

variabel-variabel penelitian d a n metode penelitian, sedangkan persamaannya
adalah m e m b a h a s m e n g e n a i D M T i p e 2 dan obesitas.
 BAB I I

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Landasan Teori

2.1.1. Definisi Obesitas
Obesitas adalah refleksi ketidakseimbangan konsumsi d a n pengeluaran
energi, penyebabnya ada y a n g bersifat Eksogenetis d a n Endogenous. Penyebab
Eksogenetis m i s a l n y a k e g e m a r a n m a k a n secara berlebihan terutama makanan
t i n g g i k a l o r i t a n p a d i i m b a n g i o l e h a k t i v i t a s fisik y a n g c u k u p s e h i n g g a s u r f l u s
e n e r g i n y a d i s i m p a n sebagai l e m a k t u b u h ( K J i o m s a n , 2 0 0 4 ) .
M e n u r u l W H O , obesitas adalah a k u m u t a s i l e m a k a b n o r m a l atau berlebihan
di jaringan adiposa sampai pada tingkat y a n g mengganggu kesehatan (Greenstein
dan W o o d , 2 0 1 0 ) . Obesitas ditandai dengan peningkatan total lemak tubuh, y a i t u
apabila d i t e m u k a n kelebihan berat badan > 2 0 % pada pria dan > 2 5 % pada w a n i t a
karena lemak (Ganong, 2003).

2.1.2. Pengukuran Antropometri sebagai Skrining Obesitas

Obesitas dapat d i n i l a i dengan berbagai cara, m e t o d e y a n g l a z i m d i g u n a k a n
saat i n i a n t a r a I a i n p e n g u k u r a n I M T ( I n d e k s M a s s a T u b u h ) , l i n g k a r p i n g g a n g ,
serta perbandingan lingkar pinggang d a n panggul. Sebuah studi m e n y a t a k a n
b a h w a p e n g u k u r a n l i n g k a r leher j u g a dapat d i g u n a k a n sebagai screening obesitas.
B e r i k u t i n i penjelasan masing-masing m e t o d e pengukuran antropometri t u b u h :
a. I M T
M e t o d e y a n g sering digunakan adalah dengan cara m e n g h i t u n g Indeks
M a s s a T u b u h ( I M T ) / B o d y M a s s Index ( B M I ) , y a i t u perbandingan berat badan
(dalam k i l o g r a m ) dengan kuadrat tinggi badan (dalam meter).

gj^j Berat badan (kg)

[Tinggi badan ( m ) ] ^

6
 7

Tabel 2. Klasifikasi Berat Badan L e b i h dan Obesitas pada O r a n g D e w a s a

Klasifikasi IMT (kg/m^)

Kurus < 1K5

Normal 18,5-24,9
BB lebih 25 - 2 7
Obesitas > 27

Sumber: Depkes, 2007.

b. L i n g k a r Pinggang
I M T m e m i l i k i korelasi posilif dengan total lemak tubuh, tetapi I M T bukan
merupakan i n d i k a t o r terbaik u n t u k obesitas Selain I M T , metode lain untuk
p e n g u k u r a n a n t r o p o m e t r i t u b u h adalah dengan cara m e n g u k u r l i n g k a r p i n g g a n g .
Parameter penentuan obesitas m e r u p a k a n hal y a n g p a l i n g sulit d i l a k u k a n karena
p e r b e d a a n cut of point s e t i a p e t n i s t e r h a d a p I M T m a u p u n l i n g k a r p i n g g a n g . S e h i n g a
I D F {Intemasional Diabetes Federation) m e n g e l u a r k a n k r i t e r i a u k u r a n l i n g k a r
pinggang berdasarkan etnis ( I D F , 2 0 I I ) .

Tabel 3. Kriteria U k u r a n Pinggang Berdasarkan Etnis Negara/Orup E t n i s

Etnis/ras L i n g k a r pinggang ( c m ) pada obesitas
Eropa Pria >94 Wanita >80
Asia Selatan Populasi China, M e l a y u , Pria >90 Wanita >80
dan Asia-India
China Pria >90 W a n i t a > 8 0
Jepang Pria >85 W a n i t a >90
Amerika Tengah Gunakan rekomendasi Asia Selatan hingga
t e r s e d i a data s p e s i f i k
Sub-Sahara A f r i k a Gunakan rekomendasi Eropa hingga
tersedia data spesifik
Timur Tengah Gunakan rekomendasi Eropa hingga
tersedia data spesifik
Sumber: IDF,2011
 8

2.1.3. Etiologi Obesitas

E t i o l o g i obesitas bersifat k o m p l e k s dan m a s i h b e l u m sepenuhnya d i p a h a m i .
Pada u m u m n y a , beberapa faktor y a n g m e n e n t u k a n keadaan obesitas seseorang
seperti :
a. Genetik
Obesitas jelas m e n u r u n dalam keluarga. N a m u n , peran genetik y a n g pasti
u n t u k m e n i m b u l k a n obesitas masih sulit ditentukan, karena anggota
keluarga u m u m n y a m e m i l i k i kebiasaan m a k a n dan pola aktivitas fisik
y a n g sama. A k a n tetapi, bukti terkini m e n u n j u k k a n b a h w a 2 0 - 2 5 % persen
kasus obesitas dapat disebabkan f a k t o r genetik ( G u y t o n dan H a l l , 2 0 0 8 ) .
b. P o l a m a k a n
Keseimbangan masukan energi d a n pengeluarannya sangat
berpengaruh terhadap berat badan seseorang. B i l a seseorang makan
berlebihan d a n masukan energi melebihi pengeluarannya, kebanyakan
energi berlebih tersebut akan disimpan sebagai lemak, dan berat badan
akan meningkat (Guyton d a n Hall, 2008). N a m u n , masalah obesitas
sesungguhnya bukan terletak pada pola m a k a n yang berlebihan, m e l a i n k a n
pada kesalahan m e m i l i h jenis makanan ( A r i s m a n , 2011).
Peranan diet terhadap tcrjadinya obesitas sangat besar, t e r u t a m a
diet t i n g g i k a l o r i y a n g berasal dari karbohidrat d a n l e m a k . M a s u k a n energi
tersebut lebih besar daripada energi y a n g d i g u n a k a n (Dasril, 2 0 0 9 ) .
c. Aktivitas fisik
Aktivitas fisik d a nlatihan fisik y a n g teratur dapat mengurangi
m a s s a l e m a k t u b u h , s e d a n g k a n a k t i v i t a s fisik y a n g t i d a k a d e k u a t d a p a t
menyebabkan pengurangan massa otot d a n peningkatan adipositas.
C o n t o h n y a , beberapa penelitian telah m e n u n j u k k a n h u b u n g a n y a n g erat
antara obesitas dan p e r i l a k u t i d a k a k t i f seperti m e n o n t o n t e l e v i s i d a l a m
waktu lama.

Sekitar 2 5 - 3 0 % energi y a n g d i g u n a k a n setiap h a r i o l e h rata-rata

orang ditujukan u n t u k aktivasi otot, d a n pada seorang pekerja kasar,
sebanyak 6 0 - 7 0 % d i g u n a k a n u n t u k tujuan tersebut. Pada orang obesitas.
 9

peningkatan aktivitas fisik biasanya akan meningkatkan pengeluaran

energi m e l e b i h i asupan m a k a n a n , y a n g berakibat p e n u r u n a n berat badan
yang bermakna.
d. Faktor psikologis
F a k t o r psikologis j u g a dapat m e n y e b a b k a n obesitas pada beberapa
i n d i v i d u . M i s a l n y a , berat badan sering k a l i m e n i n g k a t s e l a m a atau setelah
o r a n g tersebut m e n g a l a m i stress, seperti k e m a t i a n o r a n g tua, p e n y a k i t
y a n g parah, atau bahkan depresi. P e r i l a k u m a k a n sepertinya dapat saran
p e n y a l u r a n stress.
e. Kehamilan
Selama kehamilan B Bperempuan bertambah.Pasca melahirkan
sebagian m e r e k a m e n g a l a m i kesukaran m e n u r u n k a n B B k e m b a l i . .
f. Obat-obatan
K o r t i k o steroid d a n antidepresantrisiklik, khususnya, dapat
menyebabkan penambahan B B . Selain i t u obathipertensi dan antipsikosis
j u g a dapat.
g. Masalah medis
A d a j u g a obesitas y a n g disebabkan gangguan h o r m o n a l seperti
hipotiroid,sindrom Gushing, d a n sindrom polikistik ovarium ( P C O S ) .
Artritis yang mengurangi keaktifan fisik juga dapat menyebabkan
penambahan B B ( G u y t o n dan Hall, 2008).

2.1.4. Epidemiologi Obesitas

Obesitas adalah suatu masalah kesehatan masyarakat yang sangat serius di
seluruh dunia karena berperan d a l a m meningkatnya morbiditas dan mortalitas.
Prevalensi obesitas berbeda-beda d i setiap negara, m u l a i dari 7 % d i Perancis
sampai 3 2 , 8 % d i B r a z i l . . P r e v a l e n s i obesitas m e n i n g k a t d i setiap negara. Sebagai
contoh, d i A m e r i k a Serikat prevalensi meningkat dari 1 2 % pada tahun 1991
menjadi 1 7 , 8 % pada tahun 1998. Penelitian H i m p u n a n Studi Obesitas Indonesia
(HISOBI) tahun 2004 mendapatkan angka prevalensi obesitas pada wanita
( 1 1 , 0 2 % ) l e b i h besar daripada p r i a ( 9 , 1 6 % ) . Obesitas m e n i n g k a t d i setiap negara.
 10

pada setiap j e n i s k e l a m i n , d a n pada s e m u a k e l o m p o k usia, r a s , d a n tingkat

pendidikan (Depkes, 2007).

2.1.5. Patogenesis Obesitas

Obesitas d i d e f i n i s i k a n sebagai keadaan p e n i n g k a t a n berat badan akibat
p e n i m b u n a n j a r i n g a n lemak, y a n g dapat m e n y e b a b k a n gangguan kesehatan.
E t i o l o g i obesitas bersifat k o m p l e k s d a n m a s i h b e l u m sepenuhnya dipahami.
Secara u m u m , faktor yang berperan adalah faktor genetik, lingkungan, d a n
psikologis. N a m u n , secara sederhana obesitas adalah g a n g g u a n keseimbangan
energi. K e d u a sisi persamaan energi, asupan dan pengeluaran, d i k e n d a l i k a n secara
cermat oleh m e k a n i s m e neural dan h o r m o n a l sehingga berat badan dipertahankan
dalam rentang sempit selama bertahun-tahun. T a m p a k n y a keseimbangan yang
b a i k i n i d i p e r t a h a n k a n o l e h s u a t u t i t i k p a t o k a n (set point) i n t e r n a l , a t a u " l i p o s t a t " ,
y a n g dapat mendeteksi j u m l a h s i m p a n a n energi (jaringan adiposa) dan m e n g a t u r
asupan m a k a n a n serta pengeluaran energi agar sesuai.

G a m b a r 1. S i r k u i t N e u r o h o r m o n a l y a n g M e n g e n d a l i k a n B e r a t B a d a n
Sumber : Kumar, Cotran, dan Robbins. 2007
 II

Secara garis besar, ada 3 k o m p o n e n pada sistem t e r s e b u t :

a. S i s t e m aferen, m e n g h a s i l k a n sinyal h u m o r a l dari j a r i n g a n adiposa
(leptin), pankreas (insulin), dan parut (ghrelin).
b. Central processing unit, t e r u t a m a t e r d a p a t p a d a h i p o t a l a m u s , yang
mana terintegrasi dengan sinyal aferen.
c. S i s t e m e f e k t o r , m e m b a w a p e r i n t a h d a r i hypothalamic nuclei d a l a m
bentuk reaksi u n t u k m a k a n dan pengeluaran energi.

P e m a i n k u n c i d a l a m h o m e o s t a s i s e n e r g i a d a l a h g e n Oh d a n p r o d u k n y a
leptin. A n g g o l a f a m i l y s i t o k i n y a n g u n i k i n i , y a n g d i s e k r e s i k a n o l e h a d i p o s i t y ,
mengendalikan kedua sisi persamaan energi; asupan m a k a n a n dan pengeluaran
energi. Leptin bekerja m e l a l u i satuan jenjang k o m p l e k s j a l u r pemberi sinyal yang
d i s e b u t s e b a g a i s i r k u i t m e l a n o k o r t i n s e n t r a l y a n g d i k e n d a l i k a n o l e h l e p t i n (leptin-
regulated central melanocortin sircuit). K o m p o n e n u t a m a s i r k u i t i n i d i p e r l i h a t k a n
pada gambar. K e r j a leptin dipicu o l e h pengikatannya ke reseptor spesifik pada dua
kelas neuron d i hipotalamus. Salah satu kelas n e u r o n peka-leptin m e n g h a s i l k a n
neuropeptida pemicu m a k a n (oreksigenik), neuropeptida Y ( N P Y ) d a n protein
terkait-agouti ( A g R P ) . Kelas lain neuron yang mengandung reseptor leptin
m e n g h a s i l k a n p e p t i d e a n o r e k s i g e n i k , a-melanocyte stimulating hormone ( a - M S H )
d a n cocaine- d a n amphetamine-related transcript ( C A R T ) . K e d u a m o l e k u l i n i
mengurangi asupan makanan. K e r j a neuropeptida oreksigenik dan anoreksigenik
timbul setelah pengikatan k e serangkaian reseptor lain, dengan d u a yang
t e r p e n t i n g a d a l a h r e s e p t o r N P Y d a n r e s e p t o r melanocortin 4 ( M C 4 R ) , t e m p a t a-
MSH d a n AgRP terikat. Jalur sebelah hilir reseptor i n i belum diketahui
sepenuhnya.

Melalui mekanisme yang belum diketahui pasti, pengeluaran leptin

dikendalikan oleh cukup tidaknya simpanan lemak. Apabila jaringan adiposa
banyak, sekresi leptin ditingkatkan, d a n h o r m o n i n i mengalir k e hipotalamus
u n t u k berkaitan dengan reseptor leptin. Interaksi i n i m e n g u r a n g i asupan m a k a n a n
dengan merangsang pembentukan a - M S H dan C A R T (anoreksigenik) dan
menghambat sintesis N P Y d a n A g R P (oreksigenik). A p a b i l a simpanan lemak
 12

tubuh kurang m e m a d a i , y a n g terjadi adalah kebalikannya-sekresi leptin m e n u r u n

dan asupan m a k a n a n m e n i n g k a t . Pada orang dengan berat badan stabil, aktivitas
j a l u r i n i berada d a l a m keadaan seimbang.
L e p t i n m e n g e n d a l i k a n t i d a k saja asupan e n e r g i ( n a f s u m a k a n ) , tetapi j u g a
pengeluaran energi melalui jalur tersendiri. O l e h karena i t u , peningkatan leptin
akan m e n i n g k a t k a n aktivitas fisik, pembentukan panas dan pengeluaran energi.
Mediator neurohumoral pada pengeluaran energi yang dipicu oleh leptin masih
belum diketahui. Termogenesis t a m p a k n y a d i k e n d a l i k a n sebagian o l e h sinyal
hipotalamus (yang diperantarai oleh leptin) yang meningkatkan pelepasan
norepinefrin dari ujung saraf simpatis di jaringan lemak. S e l lemak
mengekspresikan reseptor p-adrenergik y a n g apabila dirangsang o l e h norepinefrin
akan menyebabkan hidrolisis asam l e m a k dan pemisahan produksi energi dari
penyimpanannya. O l e h karena i t u , lemak dibakar dan energi yang dihasilkan
d i k e l u a r k a n sebagai panas. Terdapat efek k a t a b o l i k lain y a n g diperantarai o l e h
leptin, semuanya disalurkan m e l a l u i reseptor hipotalamusnya, yang pada
gilirannya berkomunikasi dengan kelenjar endokrin lain melalui sumbu
hipotalamus-hipofisis ( K u m a r , Cotran, dan Robbins. 2007).

2.1.6. Hubungan Obesitas dengan Diabetes Melitus Tipe 2

Diabetes melitus tipe 2 terjadi oleh dua kelainan u t a m a yaitu adanya defek
sel beta pankreas sehingga pelepasan i n s u l i n b e r k u r a n g , d a n adanya resistensi
insulin. Pada u m u m n y a para ahli sepakat b a h w a diabetes m e l i t u s tipe 2 d i m u l a i
dengan adanya resistensi insulin, k e m u d i a n m e n y u s u l berkurangnya pelepasan
insulin. Pada penderita obesitas j u g a d i t e m u k a n adanya resistensi insulin. A d a
dugaan b a h w a penderita diabetes m e l i t u s tipe 2 d i m u l a i dengan berat badan
n o r m a l , k e m u d i a n m e n j a d i obesitas dengan resistensi insulin dan berakhir dengan
diabetes m e l i t u s tipe 2. Pada u m u m n y a penderita diabetes m e l i t u s dengan k e i u h a n
khas y a n g datang ke k l i n i k sudah d i t e m u k a n baik resistensi insulin m a u p u n defek
sel beta pankreas.

Jaringan l e m a k m e m p u n y a i dua fungsi y a i t u sebagai tempat p e n y i m p a n a n

lemak dalam bentuk t r i g l i s e r i d , d a n sebagai organ endokrin. S e l lemak
 13

m e n g h a s i l k a n berbagai h o r m o n y a n g disebut j u g a a d i p o s i t o k i n (adipokine) y a i t u

l e p t i n , tumor necrosis factor a l p h a ( T N F - a l f a ) , i n t e r l e u k i n - 6 ( I L - 6 ) , r e s i s t i n , d a n
a d i p o n e k t i n . H o r m o n - h o r m o n tersebut berperan j u g a pada tcrjadinya resistensi
insulin.
a. Peran asam l e m a k bebas
Pada mereka yang g e m u k m a u p u n diabetes melitus tipe 2 selalu d i t e m u k a n
kadar asam l e m a k bebas y a n g t i n g g i . M e n i n g k a t n y a asam l e m a k bebas pada
mereka yang gemuk d a n diabetes melitus tipe 2 disebabkan oleh
meningkatnya pemecahan trigliserid (proses Iipolisis) d i jaringan lemak
terutama d i daerah visceral. M e n i n g k a t n y a Iipolisis diduga berkaitan dengan
meningkatnya aktivitas sistem saraf simpatis. Seperti diketahui lemak visceral
peka terhadap rangsangan saraf simpatis sehingga metabolisme sel lemak
visceral sangat aktif. A s a m l e m a k bebas y a n g t i n g g i d a l a m plasma berperan
terhadap teijadinya resistensi i n s u l i n baik pada otot. hati. m a u p u n pada
pankreas.
b. Otot
Pada tahun 1963Randle mengemukakan teori bahwa pada keadaan
peningkatan asam lemak bebas dalam darah akan diikuti dengan
m e n i n g k a t n y a a m b i l a n asam l e m a k bebas o l e h j a r i n g a n otot. Pada keadaan
normal otot akan menggunakan glukosa (oksidasi glukosa) untuk
menghasilkan energi. Dengan demikian oksidasi asam lemak dalam otot
meningkat, h a l ini akan menghambat ambilan glukosa oleh otot sehingga
terjadilah hiperglikemi.
c. Hati
Keadaan yang sama terjadi d i hati, yaitu hati akan m e n a m p u n g sebagian
besar asam lemak bebas dan menjadi bahan u n t u k proses glukoneogenesis dan
sintesis V L D L . D e n g a n m e n i n g k a t n y a glukoneogenesis, glukosa plasma puasa
akan meningkat m a k a terjadilah hiperglikemi. Keadaan hiperglikemi puasa ini
akan mengakibatkan resistensi insulin di hati.
d. Pankreas
 14

M e k a n i s m e "kerusakan" pankreas pada obesitas b e l u m jelas. D i d u g a

b a h w a asam l e m a k bebas y a n g tinggi akan mengakibatkan tcrjadinya deposit
trigliserid berlebihan pada s e l beta pankreas, d a n akan menyebabkan
terjadinya k e r u s a k a n sel beta pankreas ( D e w i , 2 0 0 7 ) .

2.1.7. Definisi Diabetes Melitus Tipe 2

Diabetes M e l i t u s adalah gangguan m e t a b o l i s m e y a n g secara genetic d a n
klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi
karbohidrat {Price dan W i l s o n , 2006).
Diabetes m e l i t u s adalah keadaan h i p e r g l i k e m i a k r o n i k disertai berbagai
keiuhan metabolic akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai
k o m p l i k a s i k r o n i k pada berbagai o r g a n dan s y s t e m t u b u h seperti mata, ginjal,
saraf, d a n p e m b u l u h d a r a h , d a n I a i n - l a i n ( S u d o y o d k k , 2 0 0 9 ) .
Diabetes melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
k e n a i k a n k a d a r g l u k o s a d a l a m d a r a h a t a u h i p e r g l i k e m i a . D i a b e t e s m e l l i t u s t i p e 11
y a i t u diabetes y a n g tidak tergantung insulin ( B r u n n e r a n d Suddarth, 2 0 0 2 ) .
Diabetes m e l l i t u s tipe I I terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin atau
a k i b a t p e n u r u n a n j u m l a h p r o d u k s i i n s u l i n . D i a b e t e s m e l l i t u s t i p e 11 m e r u p a k a n
jenis diabetes m e l l i t u s y a n g p a l i n g sering d i j u m p a i , d i p e r k i r a k a n sekitar 9 0 % dari
s e m u a penderita diabetes m e l l i t u s dan penderita diabetes y a n g ada d i Indonesia
(IDF, 2011).

2.1.8. Anatomi Pankreas

Pankreas terletak m e l i n t a n g dibagian atas a b d o m e n dibelakang gaster
didalam ruang retroperitoneal. Disebelah kiri ekor pankreas mencapai hilus l i m p a
d i a r a h k r o n i o d o r s a l d a n bagian atas k i r i kaput pankreas d i h u b u n g k a n dengan
corpus pankreas oleh leher pankreas yaitu bagian pankreas yang lebamya
biasanya tidak l e b i h dari 4 c m , arteri dan vena mesentrika superior berada di leher
pankreas bagian kiri bawah kaput pankreas i n i disebut processus unsinatis
pankreas. Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :
1. Asinus, yang mengekskresikan pencemaan ke dalam duodenum.
 15

2. Pulau Langerhans, yang tidak m e m p u n y a i alat untuk mengeluarkan

getahnya n a m u n sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon langsung
kedalam darah.
Pankreas m a n u s i a m e m p u n y a i 1 - 2 j u t a p u l a u langerhans, setiap p u l a u
l a n g e r h a n s h a n y a b e r d i a m e t e r 0,3 m m d a n t e r s u s u n m e n g e l i l i n g i p e m b u l u h d a r a h
kapiler. P u l a u langerhans m e n g a n d u n g t i g a j e n i s s e l u t a m a . y a k n i scl-alfa, beta
d a n delta. S e l beta y a n g m e n c a k u p k i r a - k i r a 6 0 % dari s e m u a sel terletak t e r u t a m a
ditengah setiap p u l a u d a n m e n s e k r e s i k a n insulin. G r a n u l a sel beta merupakan
b u n g k u s a n i n s u l i n d a l a m sitoplasma sel. T i a p b u n g k u s a n bervariasi antara spesies
satu dengan y a n g lain. D a l a m sel beta , m o l e k u l i n s u l i n m e m b e n t u k p o l i m e r y a n g
j u g a k o m p l e k s dengan seng. Perbedaan d a l a m bentuk b u n g k u s a n i n i m u n g k i n
karena perbedaan d a l a m u k u r a n p o l i m e r atau agregat seng dari insulin. Insulin
disintesis d i d a l a m r e t i k u l u m e n d o p l a s m a sel beta, k e m u d i a n d i a n g k u t ke aparatus
golgi, tempat ia dibungkus didalam granula yang diikat membran. Granula ini
bergerak k e dinding sel o l e h suatu proses yang tampaknya sel i n i yang
mengeluarkan insulin k e daerah luar dengan eksositosis. K e m u d i a n insulin
m e l i n t a s i m e m b r a n basalis sel beta serta k a p i l e r berdekatan dan endotel fenestrata
kapiler untuk mencapai aliran darah. Sel alfa yang mencakup kira-kira 25 % dari
s e l u r u h sel m e n s e k r e s i k a n g l u k a g o n . S e l delta y a n g m e r u p a k a n 10 % dari s e l u r u h
sel m e n s e k r e s i k a n somatostatin (Pearce, 2 0 0 2 )

2.1.9. Fisiologi Sekresi Insulin

a. P r o s e s P e m b e n t u k a n I n s u l i n
Insulin disintesis sebagai suatu p r e p o h o r m o n (berat m o l e k u l sekitar 11.500)
dan merupakan prototipe u n t u k peptida yang diproses dari m o l e k u l prekursor
y a n g l e b i h besar. R a n g k a i a n " p e m a n d u " y a n g bersifat h i d r o f o b i k dengan 2 3 a s a m
a m i n o m e n g a r a h k a n m o l e k u l tersebut k e d a l a m sistema r e t i k u l u m endoplasma
dan k e m u d i a n dikeluarkan. Proses i n i menghasilkan proinsulin dengan berat
m o l e k u l 9 0 0 0 y a n g m e n y e d i a k a n bentuk y a n g d i p e r l u k a n bagi p e m b e n t u k k a n
jembatan disulfida yang sempurna. Penyusunan proinsulin, yang d i m u l a i dari
bagian t e r m i n a l a m i n o , adalah rantai B - peptida C penghubung - rantai A .
 16

Molekul proinsulin menjalani serangkaian pemecahan peptida tapak-spesifik

sehingga terbentuk insulin y a n g m a t u r dan peptida C d a l a m j u m l a h e k u i m o l a r dan
disekresikan dari granul s e k r e t o r i k p a d a sel beta pankreas (Granner, 2 0 0 3 ) .

b. Sekresi I n s u l i n
G l u k o s a m e r u p a k a n k u n c i r e g u l a t o r s e k r e s i i n s u l i n o l e h sel b e t a pankreas,
walaupun asam amino, keton dan nutrien lainnya juga mempengaruhi sekresi
insulin. Kadar glukosa > 3,9 m m o l / L (70 mg/dl) merangsang sintesis insulin.
Glukosa merangsang sekresi i n s u l i n dengan m a s u k k e d a l a m sel beta m e l a l u i
transporter g l u k o s a G L U T 2. S e l a n j u t n y a di d a l a m sel, g l u k o s a m e n g a l a m i proses
fosforilasi oleh e n z i m glukokinase d a n glikolisis yang akan membebaskan
molekul A T P .
Molekul A T P y a n g terbebas tersebut, dibutuhkan untuk mengaktifkan
p r o s e s p e n u t u p a n K channel y a n g t e r d a p a t p a d a m e m b r a n s e l . T e r h a m b a t n y a
pengeluaran i o n K dari d a l a m sel m e n y e b a b k a n depolarisasi m e m b r a n sel, y a n g
diikuti k e m u d i a n oleh proses p e m b u k a a n Ca channel. K e a d a a n inilah yang
m e m u n g k i n k a n m a s u k n y a i o n C a sehingga m e n i n g k a t k a n kadar i o n C a intrasel,
suasana y a n g d i b u t u h k a n bagi proses sekresi insulin m e l a l u i m e k a n i s m e yang
c u k u p r u m i t d a n b e l u m s e u t u h n y a d a p a t d i j e l a s k a n . A k t i v a s i p e n u t u p a n K channel
terjadi tidak hanya disebabkan oleh rangsangan A T P hasil proses fosforilasi
glukosa intrasel, tetapi j u g a dapat o l e h pengaruh beberapa faktor lain termasuk
obat-obatan. N a m u n senyawa obat-obatan tersebut (biasanya tergolong obat
d i a b e t e s ) , b e k e r j a m e n g a k t i v a s i K channel t i d a k p a d a r e s e p t o r y a n g s a m a d e n g a n
g l u k o s a , t a p i p a d a r e s e p t o r t e r s e n d i r i y a n g d i s e b u t sulphonilurea receptor ( S U R ) ,
y a n g j u g a terdapat pada m e m b r a n sel beta (Isseibacher d k k . 2 0 0 0 ) .
 17

Oc%--

ATP-DC-ncitrv-e

f A T P / A D P
/ t
4
O l u c o c^-Q - F ' h c •c p h a t o facior«
Olucoo© Nucl«u» g f ar'Hjl«<s

•'G)LUT2

Gambar 2. M e k a n i s m e Sekresi Insulin

Sumber : Isseibacher dkk. 2000

c. A k s i I n s u l i n
K e r j a i n s u l i n d i m u l a i k e t i k a h o r m o n tersebut terikat dengan sebuah reseptor
g l i k o p r o t e i n y a n g s p e s i f i k p a d a p c r m u k a a n sel t a r g e t . R e s e p t o r i n s u l i n t e r d i r i d a r i
dua h e t e r o d i m e r y a n g t e r d i r i atas dua s u b u n i t y a n g d i b e r i s i m b o l a dan p. S u b u n i t
a terletak pada ekstrasel d a n m e r u p a k a n sisi y a n g b e r i k a t a n d e n g a n i n s u l i n .
Subunit p merupakan protein transmembran yang melaksanakan fungsi sekunder
y a n g u t a m a pada sebuah reseptor y a i t u transduksi sinyal (Granner. 2 0 0 3 ) .
Ikatan ligan menyebabkan autofosforilasi beberapa residu tirosin yang terletak
pada bagian sitoplasma subunit p dan kejadian i n i akan m e m u l a i suatu rangkaian
peristiwa yang k o m p l e k s . Reseptor insulin m e m i l i k i aktivitas intrinsik tirosin
kinase d a n b e r i n t e r a k s i dengan p r o t e i n substrat reseptor i n s u l i n ( I R S d a n S h e ) .
S e j u m l a h p r o t e i n p e n a m b a t (docking protein) mengikat protein selular d a n
memulai a k t i v i t a s m e t a b o l i k i n s u l i n [GrB-2, SOS, SHP-2, p65, pi 10 dan
phosphatidylinositol 3 kinase (PI-3-kinase)]. Insulin meningkatkan transport
glukosa m e l a l u i lintasan PI-3-kinase d a n Cb! yang berperan dalam translokasi
vesikel intraselular yang berisi transporter glukosa G L U T 4 pada membran
plasma. A k t i v a s i j a l u r s i n y a l reseptor i n s u l i n j u g a m e n g i n d u k s i sintesa glikogen.
 18

protein, lipogenesis d a n regulasi berbagai g e n dalam perangsangan insulin

(Granner, 2003).

flpi insulin
PI*sn>o n i » n i b r a n e OLLtT4

PO.-I -i; ct-i TKindi:ii:jti-:n

s Glu';-;-;-^
HnXCrKnlOiM II

Shc I R S prDt«in&

J ( ^7^; ' C-iLLT4

^. - Gib-2 Grtv-2 :'^\ p65
M44»b>:>li.'jnk jttn ac|H
SOS SOS f pi 10

LMAP Kinase)

synthesis cynfrhtris tiji^ap-iil

G a m b a r 3. M e k a n i s m e K e r j a I n s u l i n
Sumber : Isseibacher dkk. 2000

2.1.10. Faktor Resiko Diabetes Melitus Tipe 11

Etiopatologi terjadinya diabetes sampai saat i n i belum jelas, tetapi
d i p e r k i r a k a n m e n j u r u s ke suatu sebab yang m u l t i f a k t o n a l . Dengan peningkatan
k e m a k m u r a n suatu populasi banyak terjadi peningkatan D M Tipe 2 yang
disebabkan oleh f a k t o r :
1. F a k t o r G e n e t i k ( R i w a y a t D M P a d a K e l u a r g a )
D M T i p e 2 berasal dari interaksi genetis dan faktor lingkungan. Penyakit
ini sudah l a m a dianggap berhubungan dengan agregasi familial. R i s i k o d a l a m hal
terjadinya D M T i p e 2 akan m e n i n g k a t dua sampai e n a m kali lipat j i k a orang tua
atau saudara kandung mengalami penyakit i n i . B u k t i yang paling m e y a k i n k a n
a k a n adanya faktor genetis i n i adalah penelitian yang d i l a k u k a n pada saudara
kembar, terjadinya D M T i p e 2 pada kembar idcntik berkisar kira-kira 5 0 % - 9 0 % .
 19

W a l a u p u n b u k t i - b u k t i b a h w a suseptibilitas terhadap D M T i p e 2 telah ada, n a m u n

gen yang spesifik b e l u m teridentifikasi. Bcrdasarkan penelitian yang telah
dilakukan m e n u n j u k k a n bahwa riwayat keluarga merupakan faktor risiko untuk
teijadinya D M Tipe 2. (Handayani, 2003).
2. U m u r
H a m p i r s e m u a proses produksi d a n pengeluaran h o r m o n dipengaruhi oleh
e n z i m d a n e n z i m i n i dipengaruhi oleh proses menua. S a m a dengan sel lain,
k e l e n j a r e n d o k r i n d a p a t m e n g a l a m i k e r u s a k a n y a n g b e r s i f a t age-related cell loss,
fibrosis, infiltrasi limfosit d a n sebagainya. Perubahan karena usia pada reseptor
hormon, kerusakan permeabilitas sel d a n sebagainya, dapat menyebabkan
perubahan respon inti s e l terhadap k o m p l e k s hormon-reseptor. Pada k e l o m p o k
usia lanjut t e m y a t a m e m a n g a d a resistensi insulin perifer y a n g m e n a n d a i D M
tipe 2 . M e n u r u n n y a toleransi glukosa pada usia lanjut i n i berhubungan dengan
berkurangnya sensitivitas sel perifer terhadap efek i n s u l i n ( D j o k o m o e l j a n t o ,
2009). Berdasarkan pengalaman klinik m a u p u n sejumlah studi e p i d e m i o l o g i
tingkat kerentanan terjangkitnya penyakit D M Tipe 2 sejalan dengan
bertambahnya umur. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa terdapat
peningkatan kasus hingga mencapai usia 6 0 tahun. Penelitian y a n g d i l a k u k a n d i
Indonesia, D M sangat j a r a n g d i j u m p a i d i u m u r muda. U m u m n y a paling banyak
didapatkan pada u m u r 4 0 - 6 0 tahun. J u m l a h penderita D M tipe 2 semakin
meningkat pada k e l o m p o k u m u r dewasa terutama u m u r > 4 0 tahun d a n pada
s e l u r u h status sosial e k o n o m i ( W i a r d a n i , H a d i , H u r i y a d i , 2 0 0 7 ) .

3. Jenis K e l a m i n
Penyebaran variasi D MT i p e 2 pada laki-laki d a n perempuan antara
l i n g k u n g a n y a n g satu dengan y a n g Iain berbeda. Pada populasi d i A m e r i k a
penyebaran D M Tipe 2 pada perempuan lebih tinggi daripada laki-Iaki.
Sedangkan d i daerah lain laki-laki lebih tinggi daripada perempuan ( H a n d a y a n i ,
2003).
4. Obesitas
Obesitas m e r u p a k a n faktor utama dari insiden D M tipe 2 . Berdasarkan
penelitian y a n g d i l a k u k a n d i D e n m a r k , penyebaran obesitas dengan latar belakang
 20

populasi y a n g m e m i l i k i u m u r sama adalah sekitar 4 0 % . Obesitas tampaknya

mendahului D M tipe 2 dan m u n g k i n mempengaruhi D M dalam kecenderungan
g e n e t i s . D i e t d a n g a y a h i d u p sedentary a d a l a h k o n d i s i y a n g m e n g a r a h pada
obesitas dan pengaruhnya sangat jelas terhadap b e r k e m b a n g n y a D M tipe 2.
T e r j a d i n y a pergeseran pola m a k a n di k o t a - k o t a besar dari pola m a k a n tradisional
k e pola m a k a n barat y a n g k o m p o s i s i n y a terlalu t i n g g i k a l o r i . banyak p r o t e i n ,
l e m a k , g u l a t e t a p i r e n d a h serat m e n i m b u l k a n k e t i d a k s e i m b a n g a n k o n s u m s i g i z i
yang merupakan faktor risiko untuk teijadinya penyakit degeneratif seperti
diabetes, hipertensi, jantung koroner dan masalah kesehatan lain. Obesitas
berkaitan dengan resistensi insulin, m a k a k e m u n g k i n a n besar gangguan toleransi
g l u k o s a d a n D M tip>e 2 m e r u p a k a n a k i b a t d a r i o b e s i t a s . D i p e r k i r a k a n b a h w a
obesitas d a n D M tipe 2 m e n i n g k a t secara d r a m a t i k sebagai akibat perubahan gaya
h i d u p d e n g a n a k t i v i t a s fisik y a n g r e n d a h d i s e r t a i p e n i n g k a t a n k o n s u m s i e n e r g i
dan l e m a k . Prevalensi D M tipe 2 sejalan dengan peningkatan prevalensi obesitas.
IMT >25 merupakan faktor risiko utama berkembangnya D M tipe 2.
Perkembangan D M tipe 2 secara p r o g r e s i f m e n i n g k a t seining peningkatan
t i m b u n a n Jaringan adiposa y a n g d i u k u r dengan I M T . Setiap peningkatan I k g
b e r a t b a d a n ( B B ) , m e n i n g k a t k a n risiko D M t i p e 2 s e b e s a r 4 , 5 % . O b e s i t a s s e n t r a l
j u g a m e r u f i a k a n f a k t o r risiko i n d e p e n d e n p e n y a k i t D M t i p e 2 ( H a n d a y a n i , 2 0 0 3 ) .
5. A k t i v i t a s F i s i k

D i a b e t e s m e l i t u s adalah p e n y a k i t y a n g terikat o l e h gen dan gaya h i d u p .

Reduksi sekresi dan daya kerja (kepekaan) insulin dilatarbelakangi oleh gen,
sementara resistensi insulin dipengaruhi o l e h berbagai gaya hidup. A k t i v i t a s fisik
b u k a n sekedar berfaedah menipiskan t u m p u k a n l e m a k di sekitar perut dan
m e n g i k i s berat badan tetapi j u g a bermanfaat m e m p e r b a i k i kepekaan i n s u l i n serta
pengendalian gula darah. Perbaikan kepekaan insulin adalah dampak dari
pertambahan afinitas reseptor insulin dan penurunan kebutuhan akan insulin itu
sendiri, sementara perbaikan pengendalian glukosa mengarah pada penundaan
penebalan membran basal pembuluh darah, penambahan massa tubuh tak
berlemak, serta peningkatan kapasitas kerja ( A r i s m a n , 2 0 1 0 ) .
 21

2.1.11. P a t o g e n e s i s D i a b e t e s M e l i t u s T i p e II
K e l a i n a n u t a m a y a n g tergambar pada diabetes tipe 2, berupa ketidakpekaan
insulin d a l a m merespons lonjakan gula darah yang menyebabkan peningkatan
produksi glukosa oleh hati dan penurunan ambilan glukosa oleh jaringan.
M e k a n i s m e terjadinya i n i , terkait dengan defek pengikatan reseptor insulin,
pengurangan j u m l a h reseptor insulin, atau penurunan k e m a m p u a n insulin post-
reseptor.
Ketika glukosa menerobos masuk ke dalam jaringan, keseimbangan antara
produksi glukosa endogen dan ambilan glukosa oleh jaringan p u n menjadi
terganggu. P e n i n g k a t a n glukosa plasma, akan merangsang pelepasan insulin o l e h
sel-sel beta y a n g m e n y e b a b k a n h i p e r i n s u l i n e m i a . L a l u a k a n m e r a n g s a n g a m b i l a n
glukosa o l e h jaringan splanknik (saluran cema dan hati) dan jaringan perifer
(terutama otot lurik) sembari menekan produksi glukosa endogen. Pada
prinsipnya, bertambahnya keluaran glukosa hati melatarbelakangi peningkatan
kadar g l u k o s a darah puasa, sementara berkurangnya penggunaan glukosa perifer
mendasari hiperglisemia postprandial. Peningkatan kadar glukosa i n i dalam
keadaan puasa, merupakan c e r m i n a n dari pengurangan ambilan glukosa oleh
jaringan, atau pertambahan glukoneogenesis. Pengaruh tingginya kadar glukosa
darah y a n g berlangsung k r o n i s d i k e n a l sebagai toksisitas glukosa. K e t i d a k p e k a a n
insulin s e m a k i n diperberat o l e h peningkatan kadar asam l e m a k bebas d a l a m
darah, d a n berdampak l e b i h b u r u k pada k i n e i j a sel-sel beta d a l a m m e n y e k r e s i k a n
insulin. Gejala i n i disebut dengan lipotoksisitas ( A r i s m a n , 2010).

2.1.12. D i a g n o s i s D i a b e t e s M e l i t u s T i p e II
Perkumpulan E n d r o k i n o l o g i Indonesia ( P E R K E N I ) membagi alur diagnosis
D M m e n j a d i d u a bagian besar berdasarkan ada t i d k n y a gejala khas D M . G e j a l a
khas D M terdiri dari p o l i u r i a , polidipsia, p o l i f a g i a dan berat badan m e n u r u n tanpa
sebab y a n g jelas, sedangkan gejala t i d a k khas D M diantaranya lemas, k e s e m u t a n ,
l u k a y a n g sulit sembuh, gatal, m a t a kabur, disfungsi ereksi (pria) dan pruritus
v u l v a (wanita). A p a b i l a ditemukan gejala khas D M , pemeriksaan glukosa darah
a b n o r m a l satu k a l i saja s u d a h c u k u p u n t u k m e n e g a k k a n diagnosis, n a m u n a p a b i l a
 22

tidak d i t e m u k a n gejala khas D M . m a k a diperlukan dua kali pemeriksaan glukosa

darah abnormal (Sudoyo, 2009)

Tabel 4. Kriteria Diagnosis D M

1. G e j a l a k l a s i k D M + g l u k o s a p l a s m a s e w a k t u > 2 0 0 m g / d L ( 1 1 , 1 m m o l / L )

G l u k o s a p l a s m a s e w a k t u m e r u p a k a n hasil p e m e r i k s a a n sesaat pada suatu h a r i

tanpa memperhatikan w a k t u makan terakhir

Atau

2. G e j a l a k l a s i k D M + Kadar glukosa plasma puasa > 126 m g / d L (7,0 m m o l / L )

Puasa d i a r t i k a n pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 j a m

Atau

3. K a d a r g l u k o s a p l a s m a 2 j a m pada T T G O > 2 0 0 m g / d L ( 1 1 , 1 m m o l / L )

T T G O y a n g d i l a k u k a n dengan standar W H O , m e n g g u n a k a n beban glukosa y a n g

setara d e n g a n 7 5 gr g l u k o s a y a n g d i l a r u t k a n k e d a l a m air.

Sumber: Sudoyo dkk, 2009

2.1.13. Komplikasi Diabetes Melitus Tipe II

a. K o m p l i k a s i a k u t
K o m p l i k a s i akut yang terjadi pada penderita diabetes m e l i t u s tipe 2 adalah
ketoasidosis diabetikum dan hipoglikemi. Ketoasidosis diabetikum adalah
gangguan metabolik yang terjadi akibat defisiensi insulin d i karakteristikan
dengan hiperglikemia eksterm (lebih 300 m g / dl). Pasien sakit berat d a n
m e m e r l u k a n intervensi untuk mengurangi kadar glukosa darah dan memperbaiki
asidosis berat, e l e k t r o l i t , k e t i d a k s e i m b a n g a n cairan. A d a p u n faktor pencetus
ketoasidosis d i a b e t i k u m adalah obat-obatan, steroid, d i u r e t i k , a l k o h o l , gagal diet,
kurang cairan, kegagalan pemasukan i n s u l i n , stress, e m o s i o n a l , d a n riwayat
penyakit ginjal.

Hipoglikemia merupakan komplikasi insulin akibat pemasukan j u m l a h

insulin yang lebih banyak daripada yang di butuhkannya untuk mempertahankan
 23

kadar glukosa normal. Gejala-gcjala h i p o g l i k e m i a disebabkan oleh pelepasan

epinefrin (berkeringat. gemetar, sakil kepala d a n palpilasi). juga akibat
kekurangan glukosa dalam otak (tingkah l a k u yang aneh, sensorium yang t u m p u l
dan k o m a ) (Price and W i l s o n . 2006)

b. K o m p l i k a s i j a n g k a p a n j a n g
Terdapat dua k o m p l i k a s i j a n g k a panjang yang terjadi pada penyakit diabetes
melitus yaitu mikroangiopati diabeetik d a n makroangiopati diabetik.
M i k r o a n g i o p a t i diabetik m e r u p a k a n lesi spesifik diabetes melitus yang m e n y e r a n g
kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik) dan saraf-saraf perifer (neuropati
diabetik), otot-olot dan kulit.
Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologis berupa
aterosklerosis. Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan karena
insufisiensi insulin yang menjadi penyebab jenis penyakit vaskuler. Gangguan-
gangguan i n i bempa penimbunan sorbitol dalam intima vaskuler,
hiperproteinemia dan kelainan p e m b c k u a n darah. Pada a k h i m y a m a k r o a n g i o p a t i
diabetik ini akan mengakibatkan penyumbatan vaskuler. Jika yang terkena adalah
arteri koronaria dan aorta, maka dapat mengakibatkan angina d a n infark
m i o k a r d i u m (Price and W i l s o n , 2 0 0 6 ) .

2.1.14. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Tipe 2

Kerangka utama penatalaksanaan Diabetes Melitus yaitu perencanaan
m a k a n , latihan Jasmani, obat h i p o g l i k e m i k , dan penyuluhan.
1. P e r e n c a n a a n m a k a n {meal planning)
Menurut Perkumpulan E n d o k r i n o l o g i Indonesia ( P E R K E N I ) , telah ditetapkan
b a h w a standar yang dianjurkan adalah santapan dengan komposisi seimbang
berupa karbohidrat ( 6 0 - 7 0 % ) , protein ( 1 0 - 1 5 % ) dan l e m a k ( 2 0 - 2 5 % ) . A p a b i l a
diperlukan santapan dengan k o m p o s i s i karbohidrat sampai 70-75% juga
m e m b e r i k a n hasil yang baik, t e m t a m a untuk golongan e k o n o m i rendah.
J u m l a h k a l o r i d i s e s u a i k a n d e n g a n p e r t u m b u h a n , status g i z i , u m u r , stress a k u t ,
dan kegiatan j a s m a n i u n t u k mencapai berat badan ideal. J u m l a h k a n d u n g a n
 24

k o l e s t e r o i < 3 0 0 m g / h a r i . J u m l a h k a n d u n g a n serat ± 2 5 g / h a r i , d i u t a m a k a n
j e n i s serat larut. K o n s u m s i g a r a m dibatasai b i l a terdapat h i p e r t e n s i . P e m a n i s
dapat d i g u n a k a n s e c u k u p n y a ( P E R K E N I , 2011).
2. Latihan jasmani
D i a n j u r k a n latihan j a s m a n i teratur, 3 - 4 kali tiap m i n g g u selama ± 0,5 j a m
y a n g s i f a t n y a s e s u a i C R I E P E / continous. rhytmical, interval, progressive,
endurance training). L a t i h a n yang dapat dijadikan p i l i h a n adalah j a l a n k a k i ,
j o g g i n g , renang. bersepeda. dan m e n d a y u n g ( P E R K E N I , 2011).
3. O b a t a n t i h i p e r g l i k e m i k o r a l
a. Biguanid
B i g u a n i d t e r m a s u k g o l o n g a n insulin sensitizing agent S a a t i n i
golongan biguanid yang banyak dipakai adalah m e t f o r m i n . M e t f o r m i n
m e n u r u n k a n glukosa darah m e l a l u i pengaruhnya terhadap k e i j a i n s u l i n
pada tingkat selular distal reseptor insulin d a n menurunkan produksi
g l u k o s a hati. M e t f o r m i n m e n i n g k a t k a n p e m a k a i a n g l u k o s a o l e h sel usus
sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat
absorpsi glukosa di usus sesudah asupan m a k a n .
b. S u l f o n i l u r e a
Sulfonilurea termasuk golongan sekretorik insulin yang
m e m p u n y a i efek h i p o g l i k e m i k dengan cara s t i m u l a s i sekresi i n s u l i n o l e h
sel beta pankreas. Obat i n i merangsang s e l beta pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan, sehingga hanya bermanfaat pada
pasien yang masih m a m p u mensekresi insulin.(Sudoyo, 2009).
 25

2.2. Kerangka Teori

Genetik
Susceptibility

Gen Penandaan Riwayat

KJiusus Gen Keluarga

L o w B M R or Insulin
Hyperphagia L i m i t e d beta-cell
Resistensi N a i k
mass Glucotoxicity

Hyper insul inemia

F u n g s i sel
beta turun

Umur

Jenis
Kelamin

Obesitas

Aktivitas
fisik

Gambar 4. Kerangka Teori

Sumber: Handayani, (2003) dengan modifikasi
 26

2.3. Hipotesis
Ho : T i d a k ada h u b u n g a n antara obesitas dan diabetes m e l i t u s tipe 2
H1 ; A d a h u b u n g a n antara obesitas dan diabetes m e l i t u s tipe 2
 BAB 111
METODELOGI PENELITIAN

3.1. Jenis Penelitian

D e s a i n p e n e l i t i a n i n i a d a l a h p e n e l i t i a n s u r v e i a n a l i t i k d e n g a n r a n c a n g a n cross
sectional.

3.2. Waktu dan Tempat Penelitian

3.2.1. Lokasi Penelitian
Lokasi penelitian dilakukan di R u m a h Sakit M u h a m m a d i y a h Palembang.

3.2.2. W a k t u penelitian
W a k t u penelitian d i l a k u k a n pada bulan September tahun 2 0 1 2 sampai
dengan bulan Februari tahun 2013.

3.3. Populasi dan Subjek Penelitian

3.3.1 Populasi
Populasi dalam penelitian i n i adalah seluruh pasien yang berobat
rawat jalan d i Poliklinik Penyakit D a l a m R u m a h Sakit M u h a m m a d i y a h
P a l e m b a n g pada bulan Desember 2 0 1 2 .

3.3.2 Sampel Penelitian

Sampel yang d i a m b i l adalah sebagian dari keseluruhan objek y a n g
diteliti y a n g dianggap m e w a k i l i seluruh populasi. Sampjel yang d i g u n a k a n
d a l a m penelitian i n i adalah pasien y a n g berobat rawat jalan d i Poli
Penyakit Dalam R u m a h Sakit M u h a m m a d i y a h Palembang pada B u l a n
Desember 2012 dan m e m e n u h i kriteria inklusi. Besar sampel ditentukan
melalui rumus Slovin sebagai berikut (Kasjono, 2009).

27
 28

N
n = 7
l+Nidfr

Keterangan :
N = B e s a m y a populasi
n = Besamya sampel
d = T i n g k a t kepercayaan/kctepatan yang di inginkan ( 5 % )
S e h i n g g a besar s a m p e l y a n g d i g u n a k a n d a l a m p e n e l i t i a n i n i sebagai
berikut :
N
n =
l+Nddfr

100
n =
1 + 100(0,05)^

100
n —
1 + 100(0.0025)

100
n =
1 + 0.25

600
n =
1,25

n = 80

M a k a j u m l a h sampel yang akan diteliti adalah 80 sampel.

3.3.3 K r i t e r i a I n k l u s i d a n E k s k l u s i
1. K r i t e r i a I n k l u s i :
• M e m i l i k i data r e k a m m e d i k yang lengkap.
• Pasien berusia 40-60 tahun.

2. K r i t e r i a E k s k l u s i :
• Pasien yang menolak untuk menjadi responden
 29

3.3.4 Cara P e n g a m b i l a n S a m p e l
Pada penelitian i n i teknik pengambilan sampel menggunakan
t e k n i k consecutive sampling, p a s i e n y a n g y a n g d a t a n g k e p o l i k l i n i k
R u m a h S a k i t M u h a m m a d i y a h P a l e m b a n g p a d a saat p e n g a m b i l a n data d a n
memenuhi kriteria pemilihan dimasukkan dalam penelitian sampai j u m l a h
sampel yang diperlukan terpenuhi.

3.4. Variabel Penelitian

3.4.1 V a r i a b e l Bebas {Independent Variable)
V a r i a b e l bebas adalah variabel y a n g m e n j a d i penyebab t i m b u l n y a
atau berubahnya. pada penelitian i n i variabel bebas adalah Obesitas.
3.4.2 V a r i a b e l T e r i k a t {Dependent Variable)
Variabel terikat adalah variabel yang menjadi akibat, pada
penelitian i n i variabel terikat adalah diabetes m e l i t u s tipe 2

3.5. Definisi Operasional

• Diabetes M e l l i t u s tipe 2
• Definisi : Responden yang memiliki penyakit D M Tipe 2
berdasarkan diagnosis dokter.
• Cara ukur : Berdasarkan diagnosis dokter d i P o l i k l i n i k Penyakit
Dalam RSMP.
• A l a t u k u r : R e k a m m e d i k (data sekunder)
• Hasil ukur : Y a , menderita D M
Tidak, tidak menderita D M
• Skala :Nominal
• Obesitas
• D e f i n i s i : K e a d a a n fisik y a n g d i u k u r d e n g a n m e t o d e a n t r o p o m e t r i
dengan mengukur Indeks Masa T u b u h ( I M T ) dan ukuran lingkar
pinggang
 30

• Cara ukur : Berdasarkan I M T dan ukuran lingkar pinggang

• A l a t u k u r : Checklist
• Hasil u k u r : Y a , mengalami obesitas
Tidak, tidak mengalami obesitas
• Skala : Nominal
• Indeks Massa T u b u h ( I M T )
• D e f i n i s i : N i l a i y a n g d i a m b i l dari perhitungan antara berat badan
( B B ) dan tinggi badan ( T B ) seseorang.
• Cara ukur : D i u k u r p a d a saat r e s p o n d e n d a t a n g b e r o b a t k e
Poliklinik Penyakit Dalam R S M P .
• A l a t u k u r : T i m b a n g a n berat b a d a n
• Hasil ukur : Obesitas j i k a I M T > 27
T i d a k obesitas j i k a I M T < 2 7
• Skala : Nominal
• U k u r a n lingkar pinggang
• Definisi : U k u r a n panjang yg mengelilingi pinggang yaang diukur
tepat m e l e w a t i t i t i k d i s a m p i n g t u b u h , di antara u j u n g b a w a h t u l a n g
iga dan u j u n g atas tulang panggul, serta di titik tengah tubuh, 1 c m
di bawah u m b i l i k u s .
• Cara ukur : D i u k u r p a d a saat r e s p o n d e n d a t a n g b e r o b a t k e
Poliklinik Penyakit Dalam R S M P .
• Alat ukur : Pita meteran
• Hasil u k u r : Obesitas j i k a laki-laki > 90 ; perempuan > 80
T i d a k obesitas j i k a laki-laki < 9 0 ; perempuan < 80.
• Skala : N o m i n a l

3.6. Cara Pengumpulan Data

Data diperoleh dari data sekunder yaitu data r e k a m m e d i k dan survei d i
R u m a h Sakit Muhammadiyah Palembang.
 31

3.7. Pengolahan data dan Analisis data

3.7.1. Pengolahan Data

a. Editing ( P e n g o l a h a n d a t a )
M e r u p a k a n kegiatan untuk m e l a k u k a n pemeriksaan isian kuisioner,
apakah j a w a b a n responden sudah lengkap, jelas dan relevan.
b. ( \)ding ( P e n g k o d e a n d a t a )
M e r u p a k a n kegiatan u n t u k m e n e l i t i k e m b a l i a p a k a h data sudah c u k u p
baik, sehingga dapat diproses lebih lanjut.
c. Entry ( P e m a s u k a n d a t a )
D a t a - d a t a y a n g t e l a h s e l e s a i decoding/editing s e l a n j u t n y a d i m a s u k k a n
k e d a l a m tabel y a n g telah tersedia.
d. ('leaning ( P e m b e r s i h a n d a t a )
M e r u p a k a n pengecekan k e m b a l i data y a n g sudah dientry a p a k a h ada
kesalahan atau tidak (Hastono, 2006).

3.7.2. Analisis data

1. Analisis univariat
Analisis univariat dilakukan untuk menggambarkan distribusi frekuensi
m a s i n g - m a s i n g variabel, baik variabel bebas, v a r i a b e l terikat.

2. Analisis bivariat
A n a l i s i s bivariat digunakan u n t u k mencari hubungan antara variabel
bebas y a i t u obesitas dan variabel terikat y a i t u diabetes m e l i t u s tipe 2 .
A n a l i s i s i n i d i l a k u k a n d e n g a n m e n g g u n a k a n u j i chi square ( a ^ 0 , 0 5 ) . H o
d i t o l a k j i k a p h i t u n g < 0 , 0 5 , Hq d i t e r i m a j i k a p h i t u n g > 0 , 0 5 . A n a l i s i s
d a t a m e n g g u n a k a n p r o g r a m k o m p u t e r SPSS inc 16. S y a r a t u j i chi
square a n t a r a l a i n j u m l a h s a m p e l h a r u s c u k u p b e s a r ( l e b i h d a r i 3 0 )
(Sastroasmoro dan Ismael, 2010).
D a l a m analisis bivariat akan dibuat tabel seperti tabel 5.
 32

T a b e l 5. T a b e l H u b u n g a n O b e s i t a s d a n D i a b e t e s M e l i t u s T i p e 2

D M Tipe 2 Jumlah

Ya Tidak

Obesitas Ya a b a+b

Tidak c d c+d

Jumlah a+c b+d a+b+c+d

3.8. Alur Penelitian

Populasi
S e l u r u h pasien yang berobat rawat j a l a n di P o l i k l i n i k P e n y a k i t D a l a m
R u m a h Sakit M u h a m m a d i y a h Palembang pada bulan Desember 2 0 1 2 .

Informed consent

Memenuhi kriteria
•4 inklusi
Sampel
Pasien yang berobat di p o l i k l i n i k R S M P ,
berdasarkan j u m l a h sampel m i n i m u m
pada penelitian i n i b e i j u m l a h 5 0

P e n g a m b i l a n data

Pengolahan data

Analisis data

Hasil penelitian
 BAB IV

H A S I L DAN P E M B A H A S A N

4.t. Hasil PeDclitian

4.1.1 Karakteristik Responden
Penelitian i n i m e n g a m b i l 8 0 responden yang datang berobat d i P o l i k l i n i k
Penyakit D a l a m R u m a h Sakil M u h a m m a d i y a h Palembang selama 4 hari yaitu
pada tanggal 18, 2 2 , 26, dan 2 8 D e s e m b e r 2 0 1 2 . R e s p o n d e n pada p e n e l i t i a n i n i
m e m p u n y a i karakteristik sebagai b e r i k u t :

1. D i s t r i b u s i F r e k u e n s i R e s p o n d e n B e r d a s a r k a n Jenis K e l a m i n

Tabel 6. Distribusi Frekuensi Responden Berdasarkan Jenis K e l a m i n

Jenis Kelamin Frekuensi Persentase {%)

Laki-laki 32 40
Perempuan 48 60

Total 80 100

Tabel 6 menunjukan bahwa dari 8 0 reponden didapatkan 32 orang ( 4 0 % )

adalah laki-laki dan 48 orang ( 6 0 % ) adalah perempuan.

2. Distribusi Frekuensi U m u r
Berdasarkan u m u r dibagi menjadi 4 kategori yaitu 40-45 tahun, 46-50
tahun, 51-55 tahun, 56-60 tahun

33
 34

Tabe! 7. Distribusi Frekuensi Berdasarkan U m u r

Umur Frekuensi Persentase (%)

40-45 tahun 20 25
46-50 tahun 18 22,5
51-55tahun 24 30
56-60 tahun 18 22,5

T^rni 80 Too

U n t u k distribusi responden berdasarkan usia didapatkan usia 40-45 tahun

s e b a n y a k 2 0 o r a n g ( 2 5 % ) , usia 4 6 - 5 0 t a h u n s e b a n y a k 18 o r a n g ( 2 2 , 5 % ) , u s i a 5 1 -
55 tahun sebanyak 2 4 orang ( 3 0 % ) d a n usia 56-60 tahun sebanyak 18 orang
( 2 2 , 5 % ) . D a r i penelitian didapatkan bahwa responden terbanyak antara 51-55
tahun.

3. D i s t r i b u s i F r e k u e n s i Diabetes M e l i t u s T i p e 2
Berdasarkan diagnosis D M T i p e 2 dibagi menjadi d u a kategori yaitu,
menderita D M tipe 2 dan tidak menderita D M tipe 2

T a b e l 8. D i s t r i b u s i F r e k u e n s i D M T i p e 2
.. 1 , - , .
DM Tipe 2 Frekuensi Persentase (%)
Menderita D M tipe 2 38 47,5
Tidak Menderita D M tipe 2 42 52,5

Total 80 100

Berdasarkan tabel 8 didapatkan b a h w a dari 8 0 responden terdapat 3 8

orang (47,5%) yang menderita D M Tipe 2 dan 42 orang (52,5%) tidak menderita
D M Tipe 2.
 35

4. Distribusi Frekuensi Obesitas Berdasarkan I M T

Tabel 9. Distribusi Frekuensi Obesitas Berdasarkan I M T

Obesitas Frekuensi Persentase (%)

M e n d e r i t a obesitas 29 36,2
T i d a k M e n d e r i t a obesitas 51 63,8

Total 80 100

T a b e l 9 m e n u n j u k k a n distribusi obesitas berdasarkan I M T y a n g d i u k u r

m e n g g u n a k a n berat badan dan t i n g g i badan. D i k e t a h u i b a h w a dari 8 0 responden
didapatkan 2 9 o r a n g ( 3 6 , 2 % ) termasuk d a l a m kategori obesitas, sedangkan 5 1
o r a n g ( 6 3 , 8 % ) termasuk d a l a m kategori tidak obesitas.

5. D i s t r i b u s i F r e k u e n s i Obesitas B e r d a s a r k a n L i n g k a r P i n g g a n g

T a b e l 10. D i s t r i b u s i F r e k u e n s i Obesitas B e r d a s a r k a n L i n g k a r P i n g g a n g

Obesitas Frekuensi Persentase (%)

M e n d e r i t a obesitas 39 48,8
T i d a k M e n d e r i t a obesitas 41 51,2

Total 80 100

Berdasarkan tabel 1 0 didapatkan b a h w a dari 8 0 responden yang menderita

obesitas ada 3 9 o r a n g ( 4 8 , 8 % ) dan 4 1 o r a n g ( 5 1 , 2 % ) t i d a k m e n d e r i t a obesitas.

4.1.2 Analisis Bivariat

Analisis i n i digunakan untuk mengetahui hubungan antara variabel
independen dengan variabel dependen. Analisis hubungan antara variabel
i n d e p e n d e n d a n v a r i a b e l d e p e n d e n d a l a m p e n e l i t i a n i n i m e n g g u n a k a n U j i Chi
Square.
 36

1. H u b u n g a n A n t a r a Obesitas (berdasarkan I M T ) dengan D M tipe 2

U n t u k mengetahui adanya hubungan antara variabel independen yaitu
obesitas dengan variabel dependen yaitu D M T i p e 2.

Tabel 1 1 . H u b u n g a n Obesitas dan D M Tipe 2 Berdasarkan I M T

DIM Tipe 2
Ya Tidak Jumlah P value
Obesitas
n % n % N %
Obesitas 20 69 9 31 29 100

Tidak Obesitas 18 35,3 33 64,7 51 100 0,008

Total 38 47,5 42 52,5 80 100

B e r d a s a r k a n tabel d i atas, dapat d i s i m p u l k a n b a h w a r e s p o n d e n yang

menderita obesitas d a n D M T i p e 2 sebanyak 2 0 responden ( 6 9 % ) dan pada
responden y a n g tidak m e n d e r i t a D M T i p e 2 n a m u n m e n d e r i t a obesitas h a n y a 9
responden ( 3 1 % ) . Sedangkan responden yang tidak menderita obesitas tetapi
menderita D M T i p e 2 yaitu 18 responden ( 3 5 , 3 % ) dan responden yang tidak
menderita obesitas tetapi b u k a n penderita D M T i p e 2 sebanyak 3 3 responden
(64,7%).
H a s i l Uji Chi Square d i p e r o l e h p value ( 0 , 0 0 8 ) < a ( 0 , 0 5 ) . S e c a r a s t a t i s t i k
hasil i n i dapat diartikan b a h w a ada hubungan b e r m a k n a antara obesitas dengan
D M Tipe 2.

2. Hubungan A n t a r a Obesitas (berdasarkan L P ) dengan D M tipe 2

U n t u k m e n g e t a h u i adanya h u b u n g a n antara variabel independen yaitu obesitas
dengan variabel dependen yaitu D M Tipe 2.
 37

Tabel 12. H u b u n g a n Obesitas dan D M T i p e 2 Berdasarkan L i n g k a r Pinggang

DM Tipe 2
Obesitas Ya Tidak Jumlah P value

n % n % N %
Obesitas 25 64,1 14 35,9 39 100
0,007
Tidak Obesitas 13 31,7 28 68,3 41 100

Total 38 47,5 42 52,5 80 100

Berdasarkan tabel di atas, dapat d i s i m p u l k a n b a h w a r e s p o n d e n

menderita obesitas pada penderita D M T i p e 2 sebanyak 25 responden ( 6 4 , 1 % ) dan
pada responden y a n g tidak menderita D M T i p e 2 n a m u n menderita obesitas a d a
14 r e s p o n d e n (35,9%). Sedangkan responden yang tidak menderita obesitas
n a m u n menderita D M T i p e 2 yaitu 13 responden ( 3 1 , 7 % ) dan responden y a n g
tidak m e n d e r i t a obesitas n a m u n bukan penderita D M T i p e 2 sebanyak 2 8
responden ( 6 8 , 3 % ) .
H a s i l Uji Chi Square d i p e r o l e h p value ( 0 , 0 0 7 ) < a ( 0 , 0 5 ) . S e c a r a s t a t i s t i k
hasil i n i dapat diartikan b a h w a a d a h u b u n g a n b e r m a k n a antara obesitas dengan
D M Tipe 2.

4.2. Pembahasan
4.2.1. Karakteristik Responden
Berdasarkan hasil penelitian menunjukan bahwa berdasarkan Jenis
kelaminnya, responden y a n g datang berobat k e p o l i k l i n i k lebih banyak beijenis
kelamin perempuan yaitu sebanyak 4 8 orang ( 6 0 % ) dibandingkan dengan
responden laki-laki yang h a n y a sebanyak 32 orang ( 4 0 % ) . H a l i n i sejalan dengan
studi pada t a h u n 2005 sebuah studi m e m b u k t i k a n b a h w a perempuan lebih banyak
menderita penyakit daripada lelaki, sebab terkait dengan makin minimnya
k a n d u n g a n h o r m o n saat m e r e k a m e n u a . N a m u n s t u d i t e r a n y a r m e n g a t a k a n b a h w a
persentase perempuan yang menderita penyakit k i a n m e n i n g k a t . D a r i 5 8 8 8 orang.
 38

lebih dari 6 5 % n y a adalah perempuan yang menderita penyakit daripada laki-laki

di usia y a n g sama.
Berdasarkan usia didapatkan usia 40-45 tahun sebanyak 2 0 orang ( 2 5 % ) ,
u s i a 4 6 - 5 0 t a h u n s e b a n y a k 18 o r a n g ( 2 2 , 5 % ) , u s i a 5 1 - 5 5 t a h u n s e b a n y a k 2 4 o r a n g
(30%) d a n usia 56-60 tahun sebanyak 18 orang (22,5%).Dari penelitian
didapatkan bahwa responden terbanyak antara 51-55 tahun.
Sedangkan distribusi obesitas berdasarkan I M T y a n g d i u k u r m e n g g u n a k a n berat
badan dan tinggi badan. Didapatkan 2 9 orang ( 3 6 , 2 % ) yang t e r m a s u k d a l a m
kategori obesitas, sedangkan 5 1 o r a n g ( 6 3 , 8 % ) t e r m a s u k d a l a m kategori t i d a k
obesitas. Sedangkan berdasarkan l i n g k a r p i n g g a n g d i dapatkan b a h w a dari 8 0
responden y a n g menderita obesitas ada 3 9 orang ( 4 8 , 8 % ) dan 4 1 orang ( 5 1 , 2 % )
tidak menderita obesitas.Hal i n i sejalan dengan studi terdahulu di Jakarta Selatan
didapatkan a n g k a k e j a d i a n obesitas sebesar 1 1 , 3 % . H a l dapat sejalan disebabkan
karena responden yang diambil pada penelitian i n i dan penelitian sebelumnya
adalah o r a n g Indonesia dengan batasan I M T u n t u k obesitas adalah 27 dan batasan
u k u r a n lingkar pinggang obesitas u n t u k laki-laki > 9 0 dan perempuan > 80.

Berdasarkan hasil analisis univariat didapatkan b a h w a dari 8 0 responden

dengan rentang usia 4 0 - 6 0 t a h i m terdapat 38 orang ( 4 7 , 5 % ) y a n g menderita D M
T i p e 2 dan 42 orang ( 5 2 , 5 % ) tidak menderita D M T i p e 2 . H a l i n i sejalan dengan
s e j u m l a h penelitian terdahulu y a n g m e n u n j u k k a n b a h w a terdapat peningkatan
kasus hingga mencapai usia 60 tahun. Penelitian y a n g d i l a k u k a n d i Indonesia, D M
sangat j a r a n g d i j u m p a i d i u m u r m u d a . U m u m n y a p a l i n g b a n y a k didapatkan pada
u m u r 4 0 - 6 0 tahun. J u m l a h penderita D M tipe 2 semakin meningkat pada
k e l o m p o k u m u r dewasa terutama u m u r > 4 0 tahun dan pada seluruh status sosial
ekonomi

4.2.2. Hubungan Antara Obesitas dan Diabetes Melitus Tipe 2

Berdasarkan hasil analisis stastik ada hubungan yang bermakna antara
obesitas dengan D M tipe 2 baik berdasarkan I M T maupun ukuran lingkar
p i n g g a n g y a n g m a s i n g - m a s i n g d i p e r o l e h p value ( 0 , 0 0 8 ) < a ( 0 , 0 5 ) d a n p value
 39

( 0 , 0 0 7 ) < a ( 0 . 0 5 ) . Secara statistik hasil i n i dapat d i a r t i k a n b a h w a ada h u b u n g a n

b e r m a k n a antara obesitas dengan D M T i p e 2.
H a l i n i sejalan dengan teori yang dikemukakan dalam penelitian yang
dilakukan sebelumnya bahwa obesitas merupakan faktor utama dari insiden D M
tipe 2. Berdasarkan penelitian yang d i l a k u k a n di D e n m a r k , penyebaran obesitas
dengan latar belakang populasi y a n g m e m i l i k i u m u r s a m a adalah sekitar 4 0 % .
Obesitas t a m p a k n y a mendahului D M tipe 2 dan m u n g k i n mempengaruhi D M
d a l a m k e c e n d e r u n g a n g e n e t i s . D i e t d a n g a y a h i d u p sedentary a d a l a h k o n d i s i y a n g
mengarah pada obesitas dan pengaruhnya sangat jelas terhadap berkembangnya
D M tipe 2. T e r j a d i n y a pergeseran pola m a k a n d i k o t a - k o t a besar dari pola m a k a n
t r a d i s i o n a l k e p o l a m a k a n barat y a n g k o m p o s i s i n y a t e r l a l u t i n g g i k a l o r i , b a n y a k
protein, lemak, gula tetapi rendah serat menimbulkan ketidakseimbangan
konsumsi gizi yang merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit degeneratif
seperti diabetes, hipertensi, j a n t u n g k o r o n e r dan m a s a l a h kesehatan Iain.
Obesitas berkaitan dengan resistensi insulin, m a k a k e m u n g k i n a n besar
gangguan toleransi glukosa dan D M tipe 2 merupakan akibat dari obesitas.
D i p e r k i r a k a n b a h w a obesitas dan D M tipe 2 m e n i n g k a t secara d r a m a t i k sebagai
akibat perubahan gaya hidup dengan aktivitas fisik yang rendah disertai
peningkatan k o n s u m s i energi dan l e m a k . Prevalensi D M tipe 2 sejalan dengan
peningkatan prevalensi obesitas. I M T >25 merupakan faktor risiko utama
berkembangnya D M tipe 2. Perkembangan D M tipe 2 secara progresif m e n i n g k a t
seiring peningkatan timbunan jaringan adiposa yang d i u k u r dengan I M T . Setiap
p e n i n g k a t a n 1 k g b e r a t b a d a n ( B B ) , m e n i n g k a t k a n risiko D M t i p e 2 s e b e s a r 4 , 5 % .
Obesitas sentral j u g a merupakan faktor risiko independen penyakit D M tipe 2
(Handayani, 2003).
H a s i l penelitian i n i sejalan dengan penelitian sebelumnya, yaitu penelitian
yang dilakukan o l e h Handayani di R S U P Dr. Kariadi dan R S U D K o t a Semarang
( 2 0 0 3 ) y a n g m e n y a t a k a n ada h u b u n g a n antara obesitas dengan D M tipe 2 . H a s i l
penelitian i n i sejalan karena tempat penelitian i n i dan penelitian sebelumnya di
r u m a h sakit yang kemungkinan kartikteristik responden sama.
 40

4.2.3. Keterbatasan Penelitian

Keterbatasan penelitian i n i antara lain adalah sebagai berikut.
1. D e s a i n p e n e l i t i a n cross sectional s e h i n g g a s u l i t u n t u k m e n e n t u k a n s e b a b d a n
akibat karena data risiko dan efek d i a m b i l pada w a k t u y a n g bersamaan
2. T e r d a p a t b a n y a k f a k t o r l a i n , s e p e r t i a k t i v i t a s fisik, g e n e t i k , o b a t - o b a t a n . d a n
kebiasaan konsumsi alkohol yang mempengaruhi kejadian D M Tipe 2.
Sedangkan peneliti tidak memasukkan faktor tersebut dalam variabel
penelitian.
 BAB V

K E S I M P U L A N DAN S A R A N

5.1. Kesimpulan
Berdasarkan hasil penelitian yang telah dilakukan d a n pembahasan yang

c j i k e n i p K a K ^ n , m^n 4m\ ^Wmk K p 3 i m R n t m i s e b a g m b e r i k u t .

1. D i d a p a t k a n b a h w a d a r i 8 0 r e s p o n d e n y a n g d a t a n g b e r o b a t k e p o l i k l i n i k
penyakit dalam R S M P yang menderita D M T i p e 2 sebanyak 3 8 orang
(47,5%).
2. R e s p o n d e n y a n g m e n g a l a m i obesitas berdasarkan I M T sebanyak 2 9 o r a n g
(36,2%) dan berdasarkan lingkar pinggang sebanyak 39 orang ( 4 8 , 8 % ) .
3. A d a h u b u n g a n y a n g b e r m a k n a a n t a r a o b e s i t a s d e n g a n D M t i p e 2 b a i k
berdasarkan I M T maupun ukuran lingkar. H a l ini menunjukan bahwa
obesitas m e r u p a k a n faktor risiko y a n g m e m p e n g a r u h i kejadian diabetes
melitus tipe 2 .

5.2. Saran
1. B a g i p i h a k R u m a h S a k i t a g a r d a p a t m e l a k u k a n s k r i n i n g p a d a p e n d e r i t a
atau masyarakat y a n g berisiko agar segera m e n d a p a t k a n pengelolaan y a n g
baik dalam mengobati D M Tipe 2.
2. Dokter d a n tenaga kesehatan lainnya dapat melakukan tindakan
pencegahan pada pasien obesitas y a n g berisiko terkena D M T i p e 2 dengan
m e l a k u k a n m e m b e r i k a n penyuluhan kesehatan kepada masyarakat tentang
bahaya obesitas.
3. P e n e l i t i a n dengan v a r i a b e l obesitas s e b a i k n y a d i l a k u k a n pada pasien y a n g
baru terdiagnosis D M T i p e 2 untuk m e m p e r o l e h hasil yang baik.
4. Bagi peneliti lain disarankan untuk mengadakan penelitian lanjutan
tentang diabetes m e l i t u s tipe 2 tidak h a n y a terbatas pada obesitas tetapi
j u g a m e l i b a t k a n f a k t o r - f a k t o r Iain seperti a k t i v i t a s fisik, genetik, obat-

41
 42

obatan, dan kebiasaan k o n s u m s i a l k o h o l y a n g mempengaruhi kejadian

D M T i p e 2 d i seluruh sarana kesehatan y a n g ada d i kota Palembang, agar
hasil y a n g didapat lebih valid.
 DAFTAR PUSTAKA

A r i s m a n . 2010. Obesitas, Diabetes M e l l i t u s , d a n Dislipidcmia. E G C , Jakarta,

lndonesia,hal 4 7 - 49.

Brunner dan Suddarth. 2002. Keperawatan M e d i k a l Bedah V o l 2 . E G C . Jakarta.

Bustan, M . N . 2000. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Rineka

Cipta. Jakarta, h a l 1 0 0

Dasril, D . F . 2009. Prevalens Obesitas pada A n a k T a m a n Kanak-Kanak di

Keiurahan Cikini, Kecamatan M e n t e n g D K I Jakarta, dan Hubungannya
dengan Sedentary Life A n a k . Skripsi. Fakultas Kedokteran Universitas
I n d o n e s i a . {Http J/digilih.ui.ac.iddiakses 17November 2012).

Depkes RJ. 2007. Riset Kesehatan Daerah P r o v i n s i Sumatera Selatan. Bapelkes,

Dinkes Provinsi Sumatera Selatan.

D e w i , M i r a . 2 0 0 7 . Resistensi Insulin Terkait Obesitas : Mekanisme Endokrin dan

Intrinsik Sel. J u m a l G i z i d a n P a n g a n . J a k a r t a H a l 4 9 - 5 4 .

Djokomoeljanto, R . 2009. Endokrinologi Pada Usia Lanjut. D a l a m : M a r t o n o , H

(Editor). B k u A j a r Boedhi D a r m o j o Gerialri (hal. 4 0 8 - 410). Balai Penerbit
F K U l , Jakarta, Indonesia.

Ganong, W F . 2003. B u k u Ajar Fisiologi Kedokteran Ganong. Edisi 2 2 . E G C .

Jakarta. Indonesia

Granner, D . K . , d k k . 2 0 0 3 . B i o k i m i a Harper. E d i s i 2 6 . E G C . Jakarta. Indonesia

xiii
Greestein, B . , W o o d , D . F . 2010. T h e Endocrine S y s t e m at a Glance (edisi kc-2).
Erlangga, Jakarta, Indonesia. H a l 96-98

G u y t o n , A . C . , H a l l , J.E. 2 0 0 8 . B u k u A j a r F i s i o l o g i K e d o k t e r a n (edisi k c - I l ) .
E G C , Jakarta, Indonesia, ha! 1022.

Handayani, S, A . 2003. Faktor-Faktor Risiko D M Tipe 2 D i Semarang Dan

S e k i t a m y a . {Http://eprmtsMndip.acAd/13744/}/2(m\4lKM1994.pdf, Diakses
2 0ktober 2012).

Indrawaty, N u r . 2007. Hubungan nilai antropometri y a k n i Indeks Massa T u b u h

( I M T ) , L i n g k a r a n Pinggang ( L P ) dan R a s i o L i n g k a r Pinggang dan Panggul
( R L P P ) dengan kadar glukosa darah pada orang dewasa Desa Kampung
Paneh, Kecamatan Enam Lingkung, Pakandangan Kabupaten Padang
Pariaman.
(http://repository, unand. ac. id/49/l/gula_darah_dan_antro.pdf. diakses 27
September 2012)

I n t e r n a t i o n a l D i a b e t e s F e d e r a t i o n , 2 0 0 9 . Definition and Diagnosis of Diabetes

Mellitus and Intermediate Hyperglycemia. Atlas Diabetes.
(Http://www. idforg/diabetesatlas/news/fifth-edition. Diakses 27 September
2012)

Isselbacher,dkk. 2000. Harrison Prinsip-prinsip l l m u Penyakit D a l a m . Edisi 13.

E G C . Jakarta

Kasjono, H e r u Subaris dan YasriL2009.Teknik Sampling Untuk Penelitian

Kesehatan (edisi ke-1). G r a h a l l m u . Y o g y a k a r t a , Indonesia. Hal.132-133

K h o m s a n , A . 2 0 1 0 . Pangan dan G i z i u n t u k Kesehatan : " K i a t Sehat Memilih

M a k a n a n " . R a j a Grafindo Persada, Jakarta, Indonesia, hal. 107-108.
xiv
K u m a r , V . , Cotran, R.S., and Robbins, S.L. 2007. Robbins Basic Pathology (edisi
ke-7). E G C , Jakarta, Indonesia, hal. 3 3 6 - 3 4 2 .

N o t o a t m o d j o , S. 2010. M e t o d o l o g i Penelitian Kesehatan. R i n e k a Cipta, Jakarta,

Indonesia, hal. 118-119.

Pearce, E v e l y n . 2002. A n a t o m i d a n F i s i o l o g i u n t u k Paramedis. P T Gramedia.

Jakarta.

P E R K E N I . 2 0 1 1 . Konsesus Pengelolaan D a n Pencegahan Diabetes M e l i t u s tipe 2

D i Indonesia, Jakarta, hal. 2 - 2 1 .

Sastroasmoro, S., Ismael, S . 2008. Dasar-dasar M e t o d o l o g i Penelitian Klinis

(edisi ke-3). Sagung Seto, Jakarta, Indonesia, hal. 318.

S u d o y o , A r u W . dkk. 2 0 0 7 . B u k u A j a r l l m u Penyakit D a l a m (edisi ke-5). Pusat

Penerbitan D e p a r t e m e n l l m u P e n y a k i t D a l a m F K U l , Jakarta, Indonesia, h a l
1857.

Wiardani, N . , H . Hadi, dan E . Huriyati. 2007. Pola M a k a n , Umur, D a n Obesitas

Sebagai Faktor R i s i k o D M T i p e 2 .
(Http://search. 4shared. com/postdownhad/A2frJ4s6/POLA_MAKAN_DAN
OBESITAS SEBAGAl.html Diakses 1 Oktober 2012).

XV
 LAMPIRAN

L a m p i r a n 1. P e m y a t a a n Kesediaan M e n j a d i Responden

PENELITIAN
HUBUNGAN O B E S I T A S DAN K E J A D I A N D I A B E T E S M E L I T U S T I P E 2
PADA PASIEN USIA 40-60 TAHUN DI RUMAH S A K I T
MUHAMMADIYAH P A L E M B A N G PADA BULAN D E S E M B E R 2012

PERNYATAAN KESEDIAAN MENJADI RESPONDEN

Saya y a n g bertanda tangan dibawah i n i :

Nama :
Umur :
Pendidikan :
Pekeijaan terakhir :
Alamat :
D e n g a n i n i menyatakan bersedia menjadi responden penelitian yang dilakukan
oleh:
Nama : D i n a Destriana
NIM : 702009012
Mahasiswa SI dari Program Studi Kedokteran Fakultas Kedokteran
Muhammadiyah Palembang.

Palembang, 2012

Responden

( )

43
 44

L a m p i r a n 2 . Check lis! P e n e l i t i a n

HUBUNGAN OBESITAS D A NKEJADIANDIABETES

MELITUS TIPE 2

Nama
Umur
Jenis K e l a m i n
Alamat
BB
TB
Hasil (Obesitas / Tidak Obesitas)
Lingkar Pinggang
Hasil Obesitas / Tidak Obesitas
D M Tipe 2 Y a / Tidak
Sejak
 45

, a m p i r a n 3. D a t a P a s i e n
NO Jns K e i a m i n usia ni30no<ic BB TB IMT Hasil LP Hasil

56 D M tak t e r g a n t u n g Insulin 60 1,6 23,4 Tidak 92 Obesitas

1 L
60 D M tak t e r g a n t u n g Insulin 70 1,56 28,8 Obesitas 98 Obesitas
2
42 D M tak t e r g a n t u n g Insulin 65 1,62 24,8 Tidak 90 Obesitas
3
4 P 1 nyroiu neart uisease 50 1,55 20,8 Tidak —J—J \ i d a x
5 dU D M tak t e r g a n t u n g Insulin 80 1,65 29,4 Obesitas 9113 Obesitas
6 P C A Dyspepsia 55 1,55 22,9 Tidak 78 Tidak
54 4U nypeiieiisi tsiciibiai nc
7 65 1,6 25,4 1 laax Obesitas
8 P 4 / U I V I LdK L e r g d M l U l l g lllbUDII 50 1,5 22,2 Tidak 82 Obesitas
jc n y p e i v c i i s i cbiciiMcti 67 1,63 n "x Tidak yu Obesitas
9 25,2
10 44 7/ 1 D rdi U 57 1,58 20,2 Tidak 8o 5c 1 idax
11 5CQ0 L / m IdK I C I g d l l l U l l g IflbUIIII 70 1,68 24,8 Obesitas 73 Tidak
Acun 56 1,66 20,3 Tidak 78 Tidak
12
ADnU
13 ** 5U utvi tax t e r g a n i u n g insuiin 43 1,56 17,7 Tidak 79 Tidak
C 'E
14 *• Hypertensi Essensial 69 1,55 28,7 Obesitas 90 Obesitas
51
15 L 4S 58 1,6 22,7 Tidak 88 Tidak
16 P 55 Thyroid Heart Disease 57 1,6 22,3 Tidak 85 Obesitas
17 P AA D M tak t e r g a n t u n g Insulin 49 1,57 19,9 Tidak 70 Tidak
4AC
4 1 D raru
18 P 45 1,55 18,7 Tidak 76 Tidak
45 55 Hypertensi Essensial
19 P 58 1,6 22,7 Tidak 89 Obesitas
20 P 4y Osteo arthritis 49 1,63 18,4 Tidak 78 Tidak
21 54 U M tax tergantung insuiin 75 1,6 29,3 Obesitas 99 Obesitas
DO 5nl\/n^\f 3lcti 3 C H A I i m 3 r i i " 3 55 1,55 22,9 Tidak 11 Tidak
22
rr^Xn
u i y i i i y d ti 'goi rd0 3 ini ti ci iuniai i dI nUcLidi l m
fin UIVI t'svLdK L e i g d l l l U l l g I l l b U l i n 69 1,6 27,0 Obesitas 69 Tidak
23 P
4fi UiVI LdK I c l g d l i L U I I g III3UIIII 53 1,6 20,7 Tidak 100 Obesitas
24
25 P Do U I V I LdK L e i g d M L U I I g lilSUIIII 72 1,61 27,8 Obesitas 89 Obesitas
46
**o D M tnir t d r d ^ n t i i n o I n c i i l i n 66 1,56 27,1 Obesitas 94 Obesitas
26
27 *- 43 Asthma bronchiale 64 1,7 22,1 Tidak 81 Tidak
28 >• 51 D M tak t e r g a n t u n g Insulin 70 1,6 27,3 Obesitas 85 Tidak
29 P Db Hypertensi Essensial 55 1,56 22,6 Tidak 79 Tidak
30 P 45 nyperrensi csscnsidi 68 1,57 27,6 Obesitas SB Obesitas
fin L7iVI laK L t l l ^ c l l l L U I I ^ I l l s U l i l i 55 1,6 21,5 Tidak 86 Tidak
31 *• J U

32 P 59 D M tak t e r g a n t u n g Insulin 71 1,59 28,1 Obesitas 79 Tidak

33 P 41 D M tak t e r g a n t u n g Insulin 54 1,57 21,9 Tidak 84 Obesitas
34 P 46 SLE 49 1,57 19,9 Tidak 79 Tidak
35 ^ 57 D M tak t e r g a n t u n g Insulin 64 1,67 22,9 Tidak 102 Obesitas
36 P 42 Hypertensi Essensial 68 1,61 26,2 Tidak 98 Obesitas
37 P 54 Hypertensi Essensial 70 1,6 27,3 Obesitas 87 Obesitas
38 L 54 D M tak t e r g a n t u n g Insulin 80 1,67 28,7 Obesitas 94 Obesitas
 46

39 L 54 Hypertensi Essensial 61 1,6 23,8 Tidak 80 Tidak

L 54 T B Paru 53 1,64 19,7 Tidak 82 Tidak
40
L 56 Hypertensi Essensial 67 1,55 27,9 Obesitas 101 Obesitas
41
L 52 Asthma bronchiale 69 1,57 28,0 Obesitas 98 Obesitas
42
P 52 D M tak t e r g a n t u n g Insulin 47 1,55 19,6 Tidak 77 Tidak
43
44 P 43 Hypertensi Essensial 55 1,56 22,6 Tidak 85 Obesitas
L 55 D M tak t e r g a n t u n g Insulin 60 1,67 21,5 Tidak 89 Tidak
45
46 P 46 Thyroid Heart Disease 51 1,56 21,0 Tidak 78 Tidak

47 P 46 Asthma 67 1,55 27,9 Obesitas 89 Obesitas

48 P 52 T B Paru 48 1,55 20,0 Tidak 77 Tidak

49 L 49 Hyperaesthesia 62 1,56 25,5 Tidak 85 Tidak

50 P 40 Hypertensi Essensial 68 1,57 27,6 Obesitas 79 Tidak

51 P 44 D M tak t e r g a n t u n g Insulin 70 1,58 28,0 Obesitas 97 Obesitas

52 P 49 Hypertensi Heart Disease 50 1,6 19,5 Tidak 77 Tidak
53 P 50 D M tak t e r g a n t u n g Insulin 46 1,55 19,1 Tidak 79 Tidak
54 L 48 Arthritis Rheumatoid 53 1,54 22,3 Tidak 71 Tidak
55 L 56 D M tak t e r g a n t u n g Insulin 60 1,63 22,6 Tidak 95 Obesitas
56 P 51 D M tak tergantung Insulin 69 1,58 27,6 Obesitas 100 Obesitas
57 P 41 D M tak t e r g a n t u n g Insulin 73 1,55 30,4 Obesitas 88 Obesitas
58 P 64 Hypertensi Heart Disease 67 1,55 27,9 Obesitas 87 Obesitas
59 P 52 Arthritis and polyarthritis 52 1,64 19,3 Obesitas 69 Tidak
60 P 51 D M tak t e r g a n t u n g Insulin 61 1,54 25,7 Tidak 66 Tidak
61 P 57 T B Paru 55 1,56 22,6 Tidak 72 Tidak
62 L 45 D M tak t e r g a n t u n g Insulin 60 1,55 25.0 Tidak 95 Obesitas
63 L 59 D M tak tergantung Insulin 57 1,6 22,3 Tidak 80 Tidak
64 L 41 D M t a k t e r g a n t u n g Insulin 60 1,59 23,7 Obesitas 86 Obesitas
65 P 50 D M tak t e r g a n t u n g Insulin 85 1,6 33,2 Obesitas 101 Tidak
66 L 60 Asthma bronchiale 47 1,54 19,8 Ttdak 70 Tidak
67 P 52 D M t a k t e r g a n t u n g Insulin 67 1,55 27,9 Obesitas 99 Obesitas
68 P 56 Dyspepsia 55 1,51 24,1 Tidak 90 Obesitas
69 P 56 Thyroid Heart Disease 52 1,64 19,3 Tidak 69 Tidak
70 L 52 D M t a k t e r g a n t u n g Insulin 64 1,6 25,0 Tidak 95 Obesitas
71 P 42 D M t a k t e r g a n t u n g Insulin 67 1,55 27,9 Obesitas 93 Obesitas
72 P 45 D M tak tergantung Insulin 71 1,57 28,8 Obesitas 91 Obesitas
73 L 53 Hypertensi Heart Disease 68 1,66 24,7 Tidak 85 Tidak
74 P 42 D M tak tergantung Insulin 58 1,55 24,1 Tidak 76 Tidak
75 P 51 D M t a k t e r g a n t u n g Insulin 64 1,6 25,0 Tidak 84 Obesitas
76 P 60 Hypertensi Heart Disease 55 1,56 22,6 Tidak 75 Tidak
77 P 46 Hypertensi Heart Disease 50 1,51 21.9 Tidak 77 Tidak
78 P 53 D M t a k t e r g a n t u n g Insulin 74 1,6 28,9 Obesitas 95 Obesitas
79 P 43 D M tak tergantung Insulin 65 1,54 27,4 Obesitas 87 Obesitas
80 L 59 Hypertensi Heart Disease 60 1,64 22,3 Tidak 80 Tidak
 47

Lampiran 4. Output Analisis Data

Frequencies

[DataSetl] C:\Users\0wner\Deskt0p\spssss\bnr.5av

Frequency Table

Jnskel

Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent

Valid laki-laki 32 40.0 40.0 40.0

Perempuan 48 60.0 60.0 100.0

Total 80 100.0 100.0

keiumur

Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent

Valid 1 20 25.0 25.0 25,0

2 18 22.5 22.5 47.5

3 24 30.0 30.0 77.5

4 IB 22.5 22.5 100.0

Total 80 100.0 100.0

 48

DMT2

Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent

Valid menderita D M Tipe 2 38 47.5 47.5 47.5

Tidak menderita D M Tipe 2 42 52.5 52.5 100.0

Total 80 100.0 100.0

LP

Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent

Valid Menderita obesitas 39 48.8 48.8 48.8

Tidak menderita obesitas 41 51.2 51.2 100.0

Total 80 100.0 100.0

IMT

Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent

Valid Menderita obesitas 29 36.2 36.2 36.2

Tidak menderita Obesitas 51 63.8 63.8 100.0

Total 80 100.0 100.0

 49

Crosstabs
[DataSet1] C:\Users\owner\De3ktop\3pssss\bnr.sav

Case Processing Summary

Cases

Valid Missing Total

N Percent N Percent N Percent

IMT " DMT2 80 100.0% 0 .0% 80 100 0 %

IMT * DMT2 Crosstabulation

DMT2

mendenta DM Tidak menderita

Tipe 2 D M Tipe 2 Total

IMT Menderita obesitas Count 20 9 29

% within IMT 69.0% 31.0% 100.0%

Tidak menderita Obesitas Count 18 33 51

% within IMT 35.3% 64.7% 100.0%

Total Count 38 42 80

% within IMT 47.5% 52.5% 100.0%

Chi-Square Tests

Asymp. Sig. (2- Exact Sig. (2- Exact Sig. ( 1 -

Value df sided) sided) sided)

Pearson Chi-Square 8.405" 1 .004

Continuity Correction'' 7.109 1 .008
Likelihood Ratio 8.556 1 .003
Fisher's Exact Test .005 .004
N of Valid Cases" 80

a. 0 cells ( . 0 % ) h a v e e x p e c t e d count less t h a n 5. T h e m i n i m u m e x p e c t e d count i s 13,78.

b. C o m p u t e d o n l y f o r a 2 x 2 t a b l e
 50

Risk Estimate

9 5 % Confidence Interval

Value Lower Upper

O d d s R a t i o for I M T ( M e n d e r i t a
obesitas / Tidak menderita 4,074 1.538 10.791
Obesitas)

For cohort D M T 2 = menderita

1,954 1.253 3.048
D M Tipe 2

For cohort D M T 2 = Tidak

.480 269 .856
mendenta D M Tipe 2

N of Valid C a s e s 80

Crosstabs

[ D a t a S e t 11 C:\Users\owner\Deskt op\spssss\bnr.sav

Case Processing Summary

Cases

Valid Missing Total

N Percent N Percent N Percent

LP ' DMT2 80 100.0% 0 .0% 80 100.0%

LP * DMT2 Crosstabulation

DMT2

menderita D M Tidak menderita

Tipe 2 D M Tipe 2 Total

LP Menderita obesitas Count 25 14 39

% within L P 64.1% 35.9% 100.0%

Tidak menderita obesitas Count 13 28 41

% within L P 31.7% 68.3% 100.0%

Total Count 38 42 80

% within L P 47.5% 52.5% 100.0%

 51

Chi-Square Tests

Asymp. Sig. (2- Exact Sig. (2- Exact Sig, ( 1 -

Value df sided) sided) sided)

Pearson Chi-Square 8.411" 1 .004

Continuity Correction" 7.162 1 .007

Likelihood Ratio 8.562 1 .003

Fisher's Exact Test .007 004

N of Valid Cases" 80

a . 0 c e l l s ( , 0 % ) h a v e e x p e c t e d c o u n t l e s s t h a n 5 . T h e m i n i m u m e x p e c t e d c o u n t is 1 8 , 5 3 .

b. C o m p u t e d o n l y f o r a 2 x 2 t a b l e

Risk Estimate

9 5 % Confidence Interval

Value Lower Upper

O d d s Ratio for L P (Menderita

obesitas / Tidak menderita 3.846 1.521 9.726
obesitas)

For cohort D M T 2 = menderita

2.022 1.218 3.356
D M Tipe 2

For cohort D M T 2 = Tidak

.526 .329 .840
menderita D M Tipe 2

N of Valid Cases 80
 52.

Jin. Jend. A. Yani ' 3 Ulu leip. [0711} 511446 Fax (0711) 519988
e-mail: rsmuh plgicp.ydhoo.co.id Palembang 30263

No :tSTVJ-1 /RSMP/X/2012 Palembang, 24 Zulkaidah 1433 H

Lamp :- 10 O k t o b e r 2 0 1 2 M
Hal ; Izin Pengambilan Data A w a l

Kepada Y t h .
Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Palembang
Di Palembang

Assalamu*alaikum Wr. Wh

M e n i n d a k l a n j u t i surat D e k a n F a k u l t a s K e d o k t e r a n U n i v e r s i t a s M u h a m m a d i y a h P a l e m b a n g
tanggal 2 O k t o b e r 2012 N o : 1 9 1 0 / H - 5 / F K - U M P / I X / 2 0 I 2 tentang p e r m o h o n a n pengambilan
data a w a l bagi mahasiswa K e d o k t e r a n Universitas M u h a m m a d i y a h P a l e m b a n g d i R S .
M u h a m m a d i y a h Palembang a.n Dina Destriana, N I M : 7 0 2009 012 dengan j u d u l penelitian
"Hubungan Antara Obesitas dan Kejadian Diabetes Mellitus Tipe 2 di RSMP ", d e n g a n i n i k a m i
sampaikan bahwa k a m i m e n g i z i n k a n kegiatan dimaksud dengan ketentuan sbb :

1. M a h a s i s w a y a n g b e r s a n g k u t a n m e m a t u h i p e r a t u r a n d a n k e t e n t u a n y a n g b e r l a k u d i R S .
M u h a m m a d i y a h Palembang.
2. Data yang diperoleh hanya untuk kepentingan ilmiah dan tidak akan
dipublikasikan/disebarluaskan tanpa izin dari R S . M u h a m m a d i y a h Palembang.
3. H a l - h a l Iain dapat b e r k o o r d i n a s i l a n g s u n g k e B a g i a n D i k l a t R S . M u h a m m a d i y a h
Palembang.

D e m i k i a n h a l i n i k a m i s a m p a i k a n , atas p e r h a t i a n d i u c a p k a n t e r i m a k a s i h .

NasrunminaUah Wafathun Qarib

Wassalamu*alaikum Wr. Wb

Direktur,

Dr. Yudi Fadilah, Sp.PD. FTNASIM

 R^ ^1A^ SAKIT Mrimi.\iAi)!YAiiP.\iT\i!u\(, ^ ^ ^ : $ : i ^

SURAT KETERANGAN
No: oi^7/KET/L-l/RSMP/Il/2013

A s s a l a m u ' a l a i k u m Wr. Wb.

Dengan ini menerangkan bahwa :

Nama D i n a Destriana
NPM 70 2009 012
Program Studi Pendidikan Dokter
Perguruan Tinggi Universitas M u h a m m a d i y a h Palembang

Benar telah m e l a k u k a n penelitian d i R S . M u h a m m a d i y a h Palembang dengan j u d u l

penelitian " H u b u n g a n Obesitas d a n Kejadian D i a b e t e s M e l l i t u s T i p e 2 Pada Pasien
Usia 40-60 tahun di R u m a h Sakit M u h a m m a d i y a h Palembang bulan Desember 2 0 1 2 "
pada tanggal 18-28 Desember 2012 dengan B a i k .

D e m i k i a n l a h surat k e t e r a n g a n i n i d i b u a t u n t u k d i g u n a k a n s e b a g a i m a n a m e s t i n y a .

NasrunminaUah Wafathun Qarib.

W a s s a l a m u ' a l a i k u m Wr. Wb.

Palembang, 2 0 R a b i u l A w a l 1434 H
01 Februari 2013 M

Dr. Yudi Fadilah, Sp.PD. F T N A S I M /

N B P . 05.64.0066 T

-I. Yam 1 : u i u Tcfp. (0711; 5 } 1 4 - i t > l iU^ ( 0 7 ! Ij 5 1 0 < ) S ! >

muA •pCg@yalioo.co.id'epaCemSang 30263

 SURAT KETERANGAN
No: oi&'/KET/L-l/RSMP/II/20l3

Assalamu 'alaikum Wr. Wb.

Dengan ini menerangkan bahwa :

Nama Dina Destriana
NPM 70 2009 012
Program Studi Pendidikan Dokter
Perguruan Tinggi Universitas M u h a m m a d i y a h Palembang

Benar telah m e l a k u k a n penelitian d i R S . M u h a m m a d i y a h Palembang dengan j u d u l

penelitian " H u b u n g a n Obesitas dan Kejadian D i a b e t e s M e l l i t u s T i p e 2 Pada Pasien
Usia 40-60 tahun di R u m a h Sakit M u h a m m a d i y a h Palembang bulan Desember 2 0 1 2 "
pada tanggal 18-28 Desember 2012 dengan B a i k .

D e m i k i a n l a h surat keterangan i n i dibuat u n t u k digunakan sebagaimana mestinya.

N a s r u n m i n a U a h Wafathun Qarib.
Wassalamu*alaikum Wr. Wb.

Palembang, 2 0 R a b i u l A w a l 1434 H
01 Februari 2013 M
Direktur,*

Dr. Yudi Fadilah, Sp.PD. FINASIM/

N B P . 05.64.0066 T

•-/. I i uiulfip. 1 0 7 1 i; 5 1 1 4 4 1 } •{ i L \ , ( 0 7 1 JJ3I99S3

muA p[g@yafioo.co.idPalembang 30263

 54

/%X5 ""'^'^vA

KARTU AKTIVITAS BIMBINGAN SKRIPSI

[NAMA MAHASISWA PEMBIMBING! af-H-VV^tol ^^uVwmtnati,^A'^
iN1 M 70 ioog ou P E M B I M B I N G I I :aT.?atT\ao lJOo\ondar\

JUDUL SKRIPSI uu2,vjneAr\ o&esuAs PAH Y,^^m^^ V\A?)EUs neuTus T\^e. 2

V A O A VAS\eW OS\A A O - E ) 0 - \ A H O t \ V \ ^ U V A m S A ^ s G nUHAHAOWU

PARAF PEMBIMBING
;NO KETERANGAN \
r • - -

1 10- \ - X ) \ ^ I BA?>A _
7n•
I 1

:2
; ^ . \ -2015 a
3 \8 - I -2013 i BAB 5 _^(BAB a
4 ! 2 8 - 1 -2013 1 ?-euCsi ( ? A B 5 T AbMrok
1-
5 J T ^ 2 - 2013 . A C C ^/ s i d a n g S\^rivs\
6 8 J<z •
7.

9
10
11
12.
13
14
15.
16

CATATAN: Dikeluarkan di Palembang

Pada tanggal / /
a n Dekan
Ketua UPK.
 55

R I W A Y A T HIDUP

Nama Dina Destriana

ITmpat, Tanggal Lahir Palembang. 2 9 Agustus 1991
Alamat Jalan Letnan M u r o d L r : B i g a R t . 0 6 R w . 0 2 N o . 8 8
Km.5 Talang Ratu, Palembang
Telp/HP 085273925303
Email dinadestriana@ymail.com
Agama Islam
Nama Orang Tua
Ayah Drs.A.Tajuddin Nur
Ibu Dra.Hj.Husnah
Jumlah Saudara 3 (tiga) orang
A n a k ke 3 (tiga)
Riwayat Pendidikan 1. T K P a n c a B a k t i
2 . S e k o l a h D a s a r M u h a m m a d i y a h 14 P a l e m b a n g
3. S e k o l a h M e n e n g a h P e r t a m a N e g e r i 1 9 P a l e m b a n g
4. Sekolah M e n e n g a h A t a s L T I Indo G l o b a l M a n d i r i
Palembang

Palembang, 21 Februari 2013

Dina Destriana