FAKULTAS KEDOKTERAN Makassar, 2 Juli 2017

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

BLOK IMUNOLOGI DAN HEMATOLOGI

LAPORAN TUTORIAL MODUL 1

BLOK IMUNOLOGI
“SKENARIO 1”

DISUSUN OLEH
KELOMPOK 1 PBL

ESTI SETIANINGSIH (11020130160)

FIFI HARDIANTY (11020140157)
DEDY KURNIAWAN (11020170006)
RISKI AMALIAH HR (11020170033)
RIZKI HANDAYANI (11020170061)
NURUL FITRIANA IBRAHIM (11020170084)
ANDI NASYWAN (11020170106)
NUR AZIZAH (11020170154)
AMALIA AZZA GHASSANI (11020170168)
WIDYA ARJUNI (11020170173)
 TUTOR: dr. Rasfayanah

KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan hidayah-
Nya sehingga laporan tutorial ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.
Aamiin.

Kami menyadari masih banyak kekurangan dalam laporan tutorial ini,

karena itu kritik dan saran yang sifatnya membangun senantiasa kami
harapkan guna memacu kami menciptakan karya-karya yang lebih bagus.

Akhir kata, kami ingin menghaturkan terima kasih kepada semua pihak
yang telah memberikan bantuan dalam penyusunan karya tulis ini,
terutama kepada:
1. Dr. Sri Julyani selaku Sekretaris Blok Imunologi

2. Dr. Ariyanti R Bamahry, M.kes, Sp. GK selaku tutor

3. Teman-teman yang telah mendukung dan turut memberikan
motivasi dalam menyelesaikan laporan tutorial ini.

Semoga Allah SWT dapat memberikan balasan setimpal atas segala

kebaikan dan pengorbanan dengan limpahan rahmat dari-Nya. Aamiin
yaa Robbal A’lamiin.

Makassar, 2 Juli 2018

Kelompok 1
  SKENARIO 1 :
Seorang anak laki-laki usia 14 tahun dibawa ke puskesmas dengan
keluhan demam sejak 4 hari yang lalu,demam timbul tibatiba dan
terus menerus tapi tidak menggigil. Pasien juga mengeluh adanya
darah keluar dari hidung 1 jam sebelum dibawa ke puskesmas,
warna merah kehitaman dan kental, disertai lender, tapi tidak ada
riwayat batuk dan sesak nafas. Satu pekan yang lalu pasien baru
pulang dari Mamuju riwayat dengan keluhan yang sama dialami
oleh kakak pasien tapi tidak mengalami pendarahan pada
hidungnya. Pasien juga mengeluh sakit kepala, nyeri ulu hati dan
napsu makan tidak ada. Pasien sudah diberi obat penurun panas
tapi tidak sembuh.

KALIMAT SULIT:

1. Demam sejak 4 hari yg lalu

2. Anak laki-laki usia 14 thn
3. Demam tiba-tiba tetapi tidak menggigil
4. tidak batuk dan sesak napas
5. adanya darah keluar dari hidung, warna merah kental kehitaman
dan disertai lendir
6. Pasien baru pulang dari mamuju
7. Keluhan yg sama daru kakak pasien tapi tidak mengalami
pendarahan pada hidung
8. Adanya sakit kepala, nyeri uluh hati dan tidak adanya nafsu makan
9. Pasien diberi obat panas tapi tidak sembuh
PERTANYAAN PENTING
1. Bagaimana mekanisme gejala pada skenario ?
a. Demam
b. Epistaxis
c. Nyeri ulu hati
d. Sakit kepala
e. Tidak ada napsu makan

2. Apa yang dimaksud dengan antigen dan antibodi ?

3. Bagaimana peran antigen, antibodi dan mekanisme respon imun pada

kasus?

4. Bagaimana konsep dasar imunologi ?

5. Bagaimana perana organ-organ imun yang berperan dalam reaksi

imunologi ?

6. Bagaimana proses inflamasi pada jaringan ?

7. Bagaimana reaksi pertahanan tubuh fisiologis dan patologis anak

tersebut ?

8. Faktor lingkungan apa saja yang mempengaruhi penyakit tersebut ?

9. Bagaimana penatalaksanaan kasus imunologi pada imunologi ?

1. Jelaskan mekanisme gejala penyakit pada scenario
a. Demam :
kata demam merujuk kepada peningkatan suhu tubuh akibat
infeksi atau peradangan. Sebagai respons terhadap
masuknya mikro, sel-sel fagositik tertentu (makrofag)
mengeluarkan suatu bahan kimia yang dikenal sebagai
pyrogen endogen yang bekerja pada pusat termoregulasi
hipotalamus untuk meningkatkan patokan thermostat.
Hipotalamus sekarang mempertahankan suhu ditingkat yang
baru dan tidak mempertahankan suhu ditingkat yang baru dan
tidak mempertahankannya di suhu yang normal tubuh. Jika
sebagai contoh,pyrogen endogen meningkatkan titik patokan
menjadi 102°F (38,9°C), hipotalamus mendeteksi bahwa suhu
normal pra-demam terlalu dingin sehingga bagian otak ini
memicu mekanisme-mekanisme respon dingin untuk
meningkatkan suhu menjadi 102°F. Secara
spesifik,hipotalamus memicu mengigil agar produksi panas
secara meningkat,dan mendorong vasokontriksi kulit untuk
segera mengurangi pengeluaran panas,kedua tindakan ini
mendorong suhu naik. Kejadian ini, yang ditandai dengan rasa
dingin menggigil yang tibatiba, sering terjadi pada awitan
demam. Karena merasa dingin,yang bersangkutan memakai
selimut sebagai mekanisme volunteer untuk membantu
meningkatkan suhu tubuh dengan menahan panas tubuh.
Setelah suhu baru tercapai, suhu tubuh diatur sebagai normal
dalam respon terhadap panas dan dingin tetapi dengan
Patokan yang lebih tinggi karena itu, terjadi demam sebagai
respon terhadap infeksi adalah tujuan yang disengaja dan
 bukan disebabkan oleh kerusakan mekanisme termoregulasi.
Meskipun makna fisiologi jelas, banyak pakar kedokteran
percaya bahwa peningkatan suhu tubuh bermanfaat dalam
mengatasi infeksi. Demam memperkuat respon peradangan
dan mungkin menghambat perkembangbiakan bakteri.
Selama terjadinya demam, pyrogen endogen meningkatkan
titik patokan hipotalamus dengan memicu pelepasan local
prostaglandin,yaitu mediator kimiawi local yang bekerja
langsung pada hipotalamus. Aspirin mengurangi demam
dengan menghambat sintesis prostaglandin. Aspirin tidak
menurunkan suhu pada orang yang tidak demam karena
tanpa adanya pyrogen endogen maka dihipotalamus tidak
terdapat prostaglandin dalam jumlah bermakna. Mekanisme
molecular yang pasti “hilangnya” demam secara alami belum
diketahui,meskipun hal ini diperkirakan karena berkurangnya
pengeluaran pyrogen atau sintesis prostaglandin ketika titik
patokan hipotalamus kembali ke normal,suhu pada 102°F
menjadi terlalu tinggi. Mekanisme mekanisme respon panas
diaktifkan untuk mendinginkan tubuh. Terjadi vasodilatasi kulit
dan pengeluaran keringat. Orang yang bersangkutan merasa
panas dan membuka penutup tambahan. Pengaktifan
mekanisme pengeluaran panas oleh hipotalamus ini
menurunkan suhu ke normal.

b. Epistaxis
Fenomena perdarahan sering terjadi pada DBD. Jenis
perdarahan terbanyak adalah perdarahan kulit seperti uji
tourniquet positif, petekie, purpura, ekimosis, dan perdarahan
konjungtiva. Perdarahan lainnya seperti epistaksis,
perdarahan gusi,hematemesis, melena dan perdarahan otak
juga dapat terjadi meskipun lebih jarang terjadi. Petekie
 merupakan tanda perdarahan yang paling sering ditemukan,
terutama pada dahi dan ekstremitas distal. Tanda ini muncul
pada hari-hari pertama demam, namun dapat pula dijumpai
pada hari ke- 3,4,5 demam.5 Terjadinya perdarahan adalah
akibat interaksi 3 komponen yaitu faktor pembuluh darah,
faktor-faktor pembekuan dan trombosit.7 Trombositopenia
adalah salah satu penyebab terjadinya perdarahan. Akan
tetapi pada pasien DBD yang mengalami trombositopenia
tidak selalu disertai dengan perdarahan.

C. Nyeri ulu hati

Adanya iritasi mukosa usus dan peningkatan volume cairan
dirongga usus menyebabkan keluhan abdomen terasa sakit.
Selain karena 2 hal itu, nyeri abdomenatau kram timbul
karena metabolisme karbohidrat oleh bakteri diusus
yangmenghasilkan gas H2 dan C02 yang menimbulkan
kembung dan flatus berlebihan.Biasanya pada keadaan ini
penderita akan merasa mual bahkan muntah serta nafsu
makannya menurun. Karena terjadi ketidakseimbangan asam-
basa dan elektrolit..

D. Nyeri kepala

Pada nyeri kepala, sensitisasi terdapat di nosiseptor

meningeal dan neuron trigeminal sentral. Fenomena
pengurangan nilai ambang dari kulit dan kutaneus allodynia
didapat pada penderita yang mendapat serangan migren dan
nyeri kepala kronik lain yang disangkakan sebagai refleksi

pemberatan respons dari neuron trigeminalsentral. 3

lnervasi sensoris pembuluh darah intrakranial sebahagian
besar berasal dari ganglion trigeminal dari didalam serabut
sensoris tersebut mengandung neuropeptid dimana jumlah
dan peranannya adalah yang paling besar adalah
CGRP(Calcitonin Gene Related Peptide), kemudian diikuti
oleh SP(substance P), NKA(Neurokinin A), pituitary adenylate
cyclase activating peptide (PACAP) nitricoxide (NO), molekul
prostaglandin E2 (PGEJ2) bradikinin, serotonin(5-HT) dan

adenosin triphosphat (ATP), mengaktivasi atau mensensitisasi

nosiseptor2. Khusus untuk nyeri kepala klaster clan chronic
parox-ysmal headache ada lagi pelepasan VIP(vasoactive
intestine peptide) yang berperan dalam timbulnya gejala nasal

congestion dan rhinorrhea.10,14

Marker pain sensing nerves lain yang berperan dalam proses
nyeri adalah opioid dynorphin, sensory neuron-specific sodium
channel(Nav 1.8), purinergic reseptors(P2X3), isolectin B4

(IB4) , neuropeptide Y , galanin dan artemin reseptor ( GFR-

∝3 = GDNF Glial Cell Derived Neourotrophic Factor family

receptor-∝3). 29 Sistem ascending dan descending pain

pathway yang berperan dalam transmisi dan modulasi nyeri
terletak dibatang otak. Batang otak memainkan peranan yang
paling penting sebagai dalam pembawa impuls nosiseptif dan
juga sebagai modulator impuls tersebut. Modulasi transmisi
sensoris sebahagian besar berpusat di batang otak (misalnya
periaquaductal grey matter, locus coeruleus, nukleus raphe
magnus dan reticular formation), ia mengatur integrasi nyeri,
emosi dan respons otonomik yang melibatkan konvergensi
kerja dari korteks somatosensorik, hipotalamus, anterior
cyngulate cortex, dan struktur sistem limbik lainnya. Dengan
demikian batang otak disebut juga sebagai generator dan

modulator sefalgi.25
Stimuli elektrode, atau deposisi zat besi Fe yang berlebihan
pada periaquaduct grey(PAG) matter pada midbrain dapat
mencetuskan timbulnya nyeri kepala seperti migren (migraine
like headache).Pada penelitian MRI(Magnetic Resonance
Imaging) terhadap keterlibatan batang otak pada penderita
migren, CDH(Chronic Daily Headache) dan sampel kontrol
yang non sefalgi, didapat bukti adanya peninggian deposisi Fe
di PAG pada penderita migren dan CDH dibandingkan dengan

kontrol.15
Patofisiologi CDH belumlah diketahui dengan jelas .Pada CDH
justru yang paling berperan adalah proses sensitisasi sentral.
Keterlibatan aktivasi reseptor NMDA(N-metil-D-Aspartat),
produksi NO dan supersensitivitas akan menaikkan produksi
neuropeptide sensoris yang bertahan lama. Kenaikan nitrit
Likuor serebrospinal ternyata bersamaan dengan kenaikan
kadar cGMP(cytoplasmic Guanosine Mono phosphat) di likuor.
Kadar CGRP, SP maupun NKA juga tampak meninggi pada

likuor pasien CDH.26

Reseptor opioid di down regulated oleh penggunaan konsumsi
opioid analgetik yang cenderung menaik setiap harinya. Pada
saat serangan akut migren, terjadi disregulasi dari sistem
opoid endogen, akan tetapi dengan adanya analgesic
overusedmaka terjadi desensitisasi yang berperan dalam
perubahan dari migren menjadi CDH.15
Adanya inflamasi steril pada nyeri kepala ditandai dengan
pelepasan kaskade zat substansi dari perbagai sel. Makrofag
melepaskan sitokin lL1 (Interleukin .1), lL6 dan TNF∝ (Tumor
Necrotizing Factor ∝) dan NGF (Nerve Growth Factor). Mast
cell © 2004 Digitized by USU digital library 2
melepas/mengasingkan metabolit histamin, serotonin, prostaglandin
dan arachidonic acid dengan kemampuan melakukan sensitisasi
terminal sel saraf. Pada saat proses inflamasi, terjadi proses
upregulasi beberapa reseptor (VR1, sensory specific sodium/SNS,
dan SNS-2)dan peptides(CGRP, SP).

2. Jelaskan defenisi antigen dan antibody

Antigen yaitu substan sel atau mikroba yang bias menimbulkan
respon imun terhadap substan bersangkutan.
Antibodi yaitu factor yang ada dalam serum yang berfungsi
meresponi substan antigen bersangkutan.

3. Peranan antigen dan antibody pada kasus tersebut.

Peran antigen yaitu menimbulkan respon imun sepesifik dari
limfosit pada manusia dan hewan
Peran antibody merespon antigen yang masuk ke dalam
tubuh,mengidentifikasi dan menetralkan benda asing.

4. Imunologi berasal dari bahasa Yunani yaitu ”Immunis” yang berarti

”charges” atau ”taxes” yang harus dibayar untuk memperoleh
sesuatu, sehingga imunitas diartikan bahwa agar tahan terhadap
serangan penyakit infeksi perlu melakukan sesuatu yaitu imunisasi.
Imunologi adalah ilmu yang mempelajari respon imun dalam arti
luas dan peristiwa seluler dan molekuler yang terjadi akibat
masuknya benda asing dalam tubuh manusia.
Imunologi merupakan cabang ilmu biomedikal, yang mempelajari
semua aspek sistem imunitas (kekebalan tubuh) pada semua
organisme. Di dunia kedokteran terutama sangat fokus pada status
imunologis karena penyakit dan vaksinasi. Hal tersebut
mengingatkan akan penemuan vaksin oleh Jenner pada tahun
1796. Banyak vaksin yang telah ditemukan seperti vaksin terhadap
tetanus, tuberkulosis, polio, hepatitis, rabies, dan brusellosis.
Imunologi klinik mempelajari tentang penyakit yang disebabkan
adanya gangguan kekebalan tubuh, seperti defisiensi
imunologi,alergi, transplantasi, penyakit autoimun. Perkembangan
imunologi, menempatkan sistem kekebalan sebagai alat diagnosis
dan terapi.

Imunologi sama dengan cabang ilmu yang mempelajari tentang

system pertahanan tubuh.

Fungsi system imun :

1) melindungi tubuh dari infasi penyebab penyakit dengan

menghancurkan dan menghilangkan mikroorganisme atau
substansi asing (bakteri,parasite,jamur,virus,serta tumor) yang
masuk ke dalam tubuh.
2) menghilangkan jaringan atau sel mati atau rusak untuk
perbaikan jaringan.
3) mengenali dan menghilangkan sel yang abnormal

Respon imunologi

Tahapan :

1) Deteksi dan mengenali benda asing

2) Komunikasi dengan sel lain untuk merespon
3) Rekruitmen bantuan dan koordinasi respon
4) Dektruksi atau supresi penginfasi

Fungsi respon imun:

1) Pertahan terhadap benda asing atau mikroba

2) Homeostasis :
Eliminasi sel tak berguna
 3) Pengawasan :
Bertugas untuk waspada dan mengenal adanya perubahan-
perubahan dan secara cepat membuang sel-sel yang
abnormal.

Jenis respon imun

1) Respon imun Non Spesifik ( innate immunity ) yaitu imunitas

alamiah yang didapatkan sejak lahir,terdiri dari :
a) Pertahanan fisik atau mekanik,contoh tuli,selaput
lender,saluran pernafasan,batuk,bersin.
b) Pertahanan biokimia,contoh bahan yang disekresi
mukosa saluran napas,kelenjar sebaseus kulit.
c) Pertahanan humoral terdiri dari :
d) Komplemen : mengaktifkan fagosit dan membantu
dektruktif bakteri dan parasite
e) Interferon : dilepaskan sebagai respon terhadap infeksi
virus dan punya sifat anti virus
f) C – reaktif protein ( CRD ) :
g) Sebagai opsonin dan dapat mengaktifkan komplemen.
h) Pertahanan seluler,terdiri dari :
i) Fagosit : sel utamanya monosit dan makrofag (memakan
dan mencerna antigen )
j) Naturan Killer (NK) : menghancurkan sel yang
mengandung virus atau sel neoplasma dan interferon
mempunyai pengaruh dalam mempercepat pematangan
dan efek sitolitik sel NK.
2) Respon imun spesifik ( khususnya hanya untuk satu antigen )
terdiri dari :
a) Humoral yang berperan yaitu limfosit B atau sel B
b) Seluler yang berperan yaitu limfosit T atau sel T
5. Jaringan atau organ limfoid secara kolektif adalah jaringan yang
memproduksi, menyimpan, atau memproses limfosit. Jaringan-
jaringan ini mencakup sumsum tulang, kelenjar limfe, limpa, timus,
tonsil, adenoid, apendiks, dan agregat jaringan limfoid di lapisan
dalam saluran cerna yang dinamai bercak Peyer atau gut-
associated lymphoid tissue (GALT, jaringan limfoid terkait usus).
Jaringan limfoid berada di tempat-tempat strategis untuk
menghambat masuknya mikroorganisme sebelum mikroorganisme
tersebut memiliki kesempatan untuk berespons terhadap mikroba
yang terhirup, sementara mikroorganisme yang masuk melalui
saluran cerna segera dihadapi oleh limfosit di apendiks dan GALT.
Organ Limfoid
Primer

a. Sumsum tulang
Fungsi Sumsum tulang:
Asal semua sel darah
Tempat proses pematangan untuk limfosit B
 \
b. Timus
Fungsi timus
 Tempat proses pematangan untuk limfosit T
 Mengeluarkan hormon timosin
 Menyaring limfe
 Membentuk antibodi
 Membentuk limfosit
 Membatasi penyebaran sel tumor
Sekunder
a. Limfonodus
Fungsi limfonodus:
 Menyaring limfe
 Membentuk antibodi
 Membentuk limfosit
 Membatasi penyebaran sel tumor
b. Lien / Limpa / Spleen
Fungsi lien:
 Menyaring darah
 Membentuk antibodi
 Menghancurkan eritrosit tua
 Membentuk limfosit dan monosit
 Menampung kelebihan darah
 Membentuk pigmen bilirubin yang berasal dari eritrosit
c. Tonsila palatina
 d. Malt (Mucosa Associated Lymphoid Tissue).
Tersebar pada beberapa tempat antara lain:
 Saluran gastroenterohepatika
 Saluran respiratorius
 Saluran urogenitalia

6. Inflamasi adalah respon pertahanan tubuh untuk mengeleminasi

penyebab jejas pada jaringan atau sel (cell injury), membersihkan
jaringan dari sisa-sisa kerusakan, dan membangun jaringan baru.
Penyebab inflamasi adalah agen infeksi (yang banyak dibicarakan
dalam respon imum), benda asing, jejas sel misalnya trauma fisik,
suhu, dan kimiawi serta iskemia yang menimbulkan kerusakan
jaringan. Respon inflamasi dengan tiga tujuan tersebut dapat
berlangsung oleh karena peranan berbagai faktor sel-sel inflamasi,
pembuluh darah, dan mediator inflamasi. Pembangunan jaringan
baru dimaksudkan untuk menggantikan jaringan rusak tetapi bisa
terjadi sel yang mati tidak diganti dengan sel atau jaringan yang
fungsional sama sehingga kemungkinan bekas jaringan rusak
terganti oleh jaringan fibrous maka terbentuklah scar (jaringan
parut).
Inflamasi digambarkan pertama kali 2000 tahun yang lalu (Abad I)
oleh dr. Celcus (romawi) yang menerangkan tentang reaksi lokal
terhadap jejas pada jaringan, yang terkenal dengan istilah cardinal
sign yaitu rubor (merah), tumor (bengkak), calor(hangat), dan
dolor (nyeri). Seabad kemudian dr. Galen (Yunani) menambahkan
functio laesa (gangguan fungsi) sebagai cardinal sign yang kelima.
Rubor dan calor terjadi akibat vasolidatasi kapiler yang
menyebabkan banyak darah ke daerah inflamasi sehingga memberi
warna merah dan rasa hangat. Hal ini merupakan bukti partisipasi
pembuluh darah untuk mendatangkan sel-sel dan protein yang
 berperan dalam respon inflamasi ke jaringan diman dibutuhkan
kehadirannya. ”Tumor” (bengkak) terjadi akibat banyaknya cairan
plasma yang keluar dari pembuluh darah, membawa sel-sel
inflamsi, mediator inflamasi dan kebutuhan lain masuk ke dalam
jaringan. Terjadilah peninggian jumlah cairan intertisial yang
disebur edema yang menyebabkan pembengkakan pada daerah
inflamasi. Jadi ”tumor” yang dilihat oleh dr. Celcus sebenarnya
adalah pembengkakan jaringan oleh karena edema. Dolor terjadi
akibat adanya rangsangan pada ujung-ujung saraf oleh mediator
inflamasi misalnya bradikinin yang memicu terjadinya nyeri dan
penekanan ujung-ujung saraf oleh edema. Pembengkakan dan
rasa nyeri ini selanjutnya menimbulkan gangguan fungsi.

7. Infeksi pada kasus disebabkan oleh Arthropoda Borne Virus (Arbo

virus) dan terdiri dari 4 serotype yaitu DEN 1, 2, 3, dan 4. Infeksi
virus dengue untuk pertama kali akan merangsang terbentuknya
atibodi non-netralisasi. Sesuai dengan namanya, antibodi tersebut
tidak bersifat menetralkan replikasi virus, tetapi justru memacu
replikasi virus. Akibatnya terbentuk kompleks imun yang lebih
banyak pada infeksi sekunder oleh serotype lain. Hal itu yang
menyebabkan manifestasi klinis infeksi sekunder lebih berat
dibanding infeksi sekunder.
Antibodi non-netralisasi yang terbentuk akan bersirkulasi bebas di
darah atau menempel di sel fagosit mononuklear yang merupakan
tempat utama infeksi virus dengue. Antibodi non-netralisasi yang
menempel pada sel fagosit mononuklear berperan sebagai
reseptor dan generator replikasi virus. Kemudian virus dengue
dengan mudah masuk dan menginfeksi sel fagosit (mekanisme
aferen). Selanjutnya virus bereplikasi di dalam sel fagosit dan
bersama sel fagosit yang telah terinfeksi akan menyebar ke organ
lain seperti hati, usus, limpa, dan sumsum tulang belakang
(mekanisme eferen). Adanya sel fagosit yang terinfeksi akan
memicu respon dari sel imun lain sehingga muncul berbagai
manifestasi klinis \yang disebut sebagai mekanisme efektor.
Mekanisme efektor dimulai dengan aktivasi sel T helper (CD4), T
sitotoksik (CD8), dan sistem komplemen oleh sel fagosit yang
terinfeksi. Th selanjutnya berdiferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Th1
akan melepaskan IFN-γ, IL-2, dan limfokin sedangkan Th2
melepaskan IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10. Selanjutnya IFN-γ akan
merangsang monosit melepaskan TNF-α, IL-1, PAF, IL-6, dan
histamin. Limfokin juga merangsang makrofag melepas IL-1. IL-2
juga merupakan stimulan pelepasan IL-1, TNF-α, dan IFN-γ. Pada
jalur komplemen, kompleks imun akan menyebabkan aktivasi jalur
komplemen sehingga dilepaskan C3a dan C5a (anafilatoksin) yang
meningkatkan jumlah histamin. Hasil akhir respon imun tersebut
adalah peningkatan IL-1, TNF-α, IFN-γ, IL-2, dan histamine
IL-1, TNF-α, dan IFN-γ dikenal sebagai pirogen endogen
sehingga timbul demam. IL-1 langsung bekerja pada pusat
termoregulator sedangkan TNF-α dan IFN-γ bekerja tidak secara
langsung karena merekalah yang merangsang pelepasan IL-1.
Bagaimana mekanisme IL-1 menyebabkan demam? Daerah
spesifik IL-1 adalah pre-optik dan hipothalamus anterior dimana
terdapat corpus callosum lamina terminalis (OVLT). OVLT terletak
di dinding rostral ventriculus III dan merupakan sekelompok saraf
termosensitif (cold dan hot sensitive neurons). IL-1 masuk ke dalam
OVLT melalui kapiler dan merangsang sel memproduksi serta
melepaskan PGE2. Selain itu, IL-1 juga dapat memfasilitasi
perubahan asam arakhidonat menjadi PGE2. Selanjutnya PGE2
yang terbentuk akan berdifusi ke dalam hipothalamus atau bereaksi
dengan cold sensitive neurons. Hasil akhir mekanisme tersebut
adalah peningkatan thermostatic set point yang menyebabkan
aktivasi sistem saraf simpatis untuk menahan panas (vasokontriksi)
dan memproduksi panas dengan menggigil.
Selain menyebabkan demam, IL-1 juga bertanggung jawab
terhadap gejala lain seperti timbulnya rasa kantuk/tidur, supresi
nafsu makan, dan penurunan sintesis albumin serta transferin.
Penurunan nafsu makan merupakan akibat dari kerjasama IL-1 dan
TNF-α. Keduanya akan meningkatkan ekspresi leptin oleh sel
adiposa. Peningkatan leptin dalam sirkulasi menyebabkan negatif
feedback ke hipothalamus ventromedial yang berakibat pada
penurunan intake makanan.
IFN-γ sebenarnya berfungsi sebagai penginduksi makrofag yang
poten, menghambat replikasi virus, dan menstimulasi sel B untuk
memproduksi antibodi. Namun, bila jumlahnya terlalu banyak akan
menimbulkan efek toksik seperti demam, rasa dingin, nyeri
sendi, nyeri otot, nyeri kepala berat, muntah, dan somnolen.
Sejak awal demam sebenarnya telah terjadi penurunan jumlah
trombosit pada penderita DBD. Penurunan jumlah trombosit
memudahkan terjadinya perdarahan pada pembuluh darah kecil
seperti kapiler yang bermanifes sebagai bercak kemerahan. Di sisi
lain, peningkatan jumlah histamin meningkatkan permeabilitas
kapiler sehingga terjadi perembesan cairan plasma dari
intravaskuler ke interstisiel. Hal itu semakin diperparah dengan
penurunan jumlah albumin akibat kerja IL-1 dan gangguan fungsi
hati. Adanya plasma leakage tersebut menyebabkan peningkatan
Hct. Trombositopenia terjadi akibat pemendekan umur trombosit
akibat destruksi berlebihan oleh virus dengue dan sistem
komplemen (pengikatan fragmen C3g); depresi fungsi
megakariosit, serta supresi sumsum tulang. Destruksi trombosit
terjadi di hepar, lien, dan sumsum tulang. Trombositopenia
menyebabkan perdarahan di mukosa tubuh sehingga sering
muncul keluhan melena, epistaksis, dan gusi berdarah.
 Hepatomegali pada pasien DBD terjadi akibat kerja berlebihan
hepar untuk mendestruksi trombosit dan untuk menghasilkan
albumin. Selain itu, sel-sel hepar terutama sel Kupffer mengalami
banyak kerusakan akibat infeksi virus dengue. Bila kebocoran
plasma dan perdarahan yang terjadi tidak segera diatasi, maka
pasien dapat jatuh ke dalam kondisi kritis yang disebut DSS
(Dengue Shock Sydrome) dan sering menyebabkan kematian.

8. Pengaruh Lingkungan terhadap Kesehatan

Menurut Blum ada empat peranan lingkungan dalam menyebabkan
gangguan kesehatan, yaitu :
Reservoir ,
Peran lingkungan sebagai reservoir dapat dijelaskan dengan
adanya manusia, hewan dan benda sebagai tempat berkembang
biaknya bibit penyakit. Contoh : air kotor, sampah dan sebagainya.
Sebagai Agent ( penyebab penyakit)
Contoh peran lingkungan sebagai penyebab penyakit : adanya
beberapa mikroba penyebab penyakit baik dari golongan bakteri,
jamur, virus maupun protozoa, adanya zat-zat kimia di lingkungan,
adanya radiasi, tekanan udara, aliran listrik dan sebagainya.
Medium transmisi
Peran lingkungan sebagai medium transmisi dikarenakan
lingkungan dapat berperan sebagai benda perantara agent.
Contoh: udara, air, makanan dan sebagainya.
Vektor
Peran lingkungan sebagai penular atau penyebar penyakit
dikarenakan di lingkungan terdapat beberapa hewan yang berperan
sebagai vektor penular atau pemindah bibit penyakit sehingga
terjadi penularan. Contoh: lalat, kecoa, nyamuk dan sebagainya
9. Bagaimana penatalaksanaan kasus imunologi pada scenario
tersebut ?
a. Bedress (istirahat)
b. Pemberian antibiotic
c. Resusitasi cairan
d. Diet Makanan lunak
 DAFTAR PUSTAKA

1. A. Lauralee,Sherwood.Fisiologi Manusia dari sel ke system.

2014.edisi 8.penerbit: Buku Kedokteran.EGC.hal 692-693)
B. https://ojs.unud.ac.id/index.php/eum/article/view/36458/22015
C.
2. Prof. Dr. Syarifuddin Wahid, PhD, SpPA (K), SpF . 2016 .
IMUNOLOGI LEBIH MUDAH DIPAHAMI .Surabaya:Brilian
Internasional
3. azhari A.R.2015.UNDIP.Issue Terkini Penyakit Menular ( Dasar
Imunologi ).
4. Prof. Dr. Syarifuddin Wahid, PhD, SpPA (K), SpF . 2016 .
IMUNOLOGI LEBIH MUDAH DIPAHAMI .Surabaya:Brilian
Internasional.
5. Guyton. 2008

6. Kresno SB. 2001. Respons Imun terhadap Infeksi Virus. In:

Imunologi – Diagnosis dan Prosedur Laboratorium. Jakarta : FK UI,
pp: 178-181.

7. Luheshi GN, Gardner JD, Rushforth DA, Luodon SA, Rothwell NJ.
2000. Leptin actions on food intake and body temperature are
mediated by IL-1. Neurobiology Journal, pp: 7047-52.