LAPORAN KASUS IGD

ANEMIA CKD

RSUD CILEUNGSI

Oleh :

dr. Novena Jean Resti Zagoto

Pedamping : dr. Aprizal ,MARS

DPJP : dr. Wawan, Sp.P

 LAPORAN KASUS

A. Anamnesis
Identitas Pasien
Nama : Tn. S
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 74 tahun
Alamat : Pesona palad blok RR 14
Masuk RS : 28 April 2019

Keluhan Utama : lemas

Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan lemas kurang lebih dari satu hari yang lalu,
lemas yang dirasakan terus menerus.

Pada Pasien terdapat gangguan buang air kecil, BAK dirasakan menjadi lebih jarang dan

kurang lancar. Sekali buang air kecil kurang lebih setengah gelah aqua. Pasien juga

mengeluh ada bab cair . Mual(-) muntah (+), penurunan Nafsu Makan (+).

Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat hipertensi terkontrol dengan amlodipin tab 5 mg , riw

asam urat.

Riwayat Penyakit Keluarga:

-
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : composmentis
Tanda vital :

Tekanan darah : 123/64

Nadi : 100x/menit
RR : 28 x / menit
Suhu : 36,6 °C
Pemeriksaan status generalis :
Kepala : tidak tampak kelainan
Mata : konjungtiva anemis (-),sclera ikterik (-)
THT : faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1
Leher : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
Thorax : bentuk normal.
Paru :
Inspeksi : dalam keadaan statis simetris, dalam keadaan dinamis tidak
ada ketinggalan gerak.
Palpasi : stem fremitus paru kanan sama dengan paru kiri
Perkusi : sonor di kedua lapang paru, batas paru normal
Auskultasi : suara nafas vesikuler, ronkhi (-)
Jantung :
Inspeksi : iktus kordis tidak tampak
Palpasi : iktus kordis tidak teraba
Perkusi : batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : S1,S2 tunggal, regular, gallop(-), murmur (-)
Abdomen : bentuk datar, nyeri tekan epigastrium (+), turgor baik (<3
detik), bising usus normal tidak meningkat
Inspeksi : datar
Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak teraba, turgor
baik
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus normal
 Ekstremitas : akral hangat, petekie (-), CR <2 detik

B. Diagnosis: Anemia , ckd

C. Hasil laboratorium :

Hb : 6.7

Ht : 21

Leukosit 38400

LED : 65

Trombosit : 381000

GDS : 87

Ur/Cr: 102/3.6

SGOT/SGPT : 35/40

D. Penatalaksanaan

IVFD RL per 24 jam

Cefoperzone 2x1

Omeperazole 1x40 mg

Caco3 , 3x1 tab

Bicnat 3x1 tab

As. folat 1x1 tab

Vit B12 3x1 tab

Nac 2x600

New diatab 3x2

Transfusi prc 500

Furosemide rutin 1x40 mg

BAB II

Pendahuluan

Penyakit ginjal kronis (CKD) merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia publik.
Hal ini diakui sebagai kondisi umum yang berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit
kardiovaskular dan gagal ginjal kronis (CRF). Di Amerika Serikat, ada meningkatnya insiden
dan prevalensi gagal ginjal, dengan hasil yang buruk dan biaya tinggi (lihat Epidemiologi).

Penyakit Ginjal Kualitas Hasil Initiative (K / DOQI) dari National Kidney Foundation
(NKF) mendefinisikan penyakit ginjal kronis baik sebagai kerusakan ginjal atau tingkat
filtrasi glomerulus menurun (GFR) kurang dari 60 mL/min/1.73 m 2 untuk 3 atau bulan lagi.
Apapun etiologi yang mendasarinya, penghancuran massa ginjal dengan sclerosis ireversibel
dan hilangnya nefron menyebabkan penurunan progresif GFR. Pada tahun 2002, K / DOQI
diterbitkan klasifikasinya dari tahap penyakit ginjal kronis, sebagai berikut:

 Tahap 1: Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (> 90 mL/min/1.73 m
2)

 Tahap 2: penurunan ringan pada GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2)

 Tahap 3: penurunan moderat GFR (30-59 mL/min/1.73 m 2)
 Tahap 4: Penurunan berat pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2)
 Tahap 5: Kegagalan ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 atau dialisis)

Pasien dengan stadium penyakit ginjal kronis 1-3 umumnya asimtomatik; klinis
manifestasi biasanya muncul dalam tahap 4-5. Diagnosis dini dan pengobatan dan penyebab /
atau lembaga tindakan pencegahan sekunder sangat penting pada pasien dengan penyakit
ginjal kronis. Ini mungkin menunda, atau mungkin menghentikan, kemajuan. Perawatan
medis pasien dengan penyakit ginjal kronis (lihat Pengobatan) harus fokus pada hal berikut:
Menunda atau menghentikan perkembangan penyakit kronis kidney, Mengobati manifestasi
patologis penyakit ginjal kronis , Tepat waktu perencanaan jangka panjang terapi pengganti
ginjal.
 BAB III

Tinjauan Pustaka
Anatomi dan Fisiologi ginjal
Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi untuk
homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur keseimbangan cairan
dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada manusia, masing-masing di sisi
kiri dan kanan (lateral) tulang vertebra dan terletak retroperitoneal (di belakang peritoneum).
Selain itu sepasang ginjal tersebut dilengkapi juga dengan sepasang ureter, sebuah vesika
urinaria (buli-buli/kandung kemih) dan uretra yang membawa urine ke lingkungan luar tubuh.

1. Ginjal

Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium

(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis,
kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior)
ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Kedua ginjal terletak di
sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada orang dewasa  berukuran panjang 11-12 cm,
lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa.

Mikroskopis Ginjal

Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada
tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman,
tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus
kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus pengumpul.

Vaskularisasi ginjal

Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis
II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan
garis tengah. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume yang sama
dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal
berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal
adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik
yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri
dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan.

Persarafan Pada Ginjal

Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor),
saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini
berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal”.

2. Fisiologi Ginjal
Fungsi ginjal yaitu :
1. Mempertahankan keseimbangan H2O di dalam tubuh
2. Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh
3. Mengatur kuantitas dan konsentrasi sebagian besar ion ECF seperti sodium, klorida,
potasium, ion hidrogen, bikarbonat, dll
4. Mempertahankan volume plasma
5. Membantu mempertahankan keseimbangan asam basa di dalam tubuh
6. Membuang produk akhir metabolisme tubuh
7. Membuang zat asing seperti obat-obatan, pestisida, dan material non-nutritive lain
yang masuk ke dalam tubuh
8. Memproduksi eritropoietin
9. Memproduksi renin
10. Mengubah vitamin D ke bentuk aktif

Filtrasi glomerulus
Kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeable terhadap protein plasma yang
lebih besar dan cukup permeable terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit,
asam amino, glukosa dan sisa nitrogen. Kapiler glomerulus mengalami kenaikan tekanan
darah (90 mmHg vs 10-30 mmHg). Kenaikan ini terjadi karena arteriol aferen yang menuju
ke kapiler glomerulus mempunyai diameter yang lebih besar dan memberikan sedikit tahanan
daripada kapiler yang lain. 
Faktor-faktor yang memengaruhi laju filtrasi glomerulus
1. Tekanan arteri
Bila tekanan arteri meningkat, maka tekanan di dalam glomerulus meningkat.
Tetapi, peningkatan filtrasi tidak sebesar yang diperkirakan, karena arteriol
secara otomatis diatur oleh suatu mekanisme yang disebut “autoregulasi” untuk
menjaga tekanan glomerulus dari peningkatan yang terjadi pada organ lain.
2. Efek konstriksi arteriol aferen pada laju filtrasi glomerulus
Konstriksi arteriol aferen menurunkan kecepatan aliran darah dalam glomerulus
dan menurunkan tekanan glomerulus. Akibatnya, ada penurunan filtrasi yang
berhubungan dengan glomerulus
3. Efek konstriksi arteriol eferen
Konstriksi arteriol eferen meningkatkan tahanan terhadap aliran keluar dari
glomerulus.
4. Efek aliran darah glomerulus
Jika arteriol aferen dan eferen berkonstriksi, maka jumlah darah yang mengalir
ke glomerulus tiap menitnya akan menurun.
Tahap Pembentukan Urine :

1. Filtrasi Glomerular

2.  Reabsorpsi

3.  Sekresi

Tubular reabsopsi
Hanya sekitar 1% dari fitrasi glomerulus yang meninggalkan tubuh karena sisanya (99%
lainnya) diserap ke dalam darah ketika melewati tubulus ginjal. Hal ini disebut reabsorpsi
tubular dan terjadi melalui tiga mekanisme yaitu osmosis, difusi dan transportasi aktif.

Proses reabsorpsi tubular terjadi dalam urutan sebagai berikut :

Tubulus konvulasi proksimal

Sebagian besar volume larutan fitrat ini direabsorpsi dalam tubulus konvulasi proksimal
(PCT). Termasuk air dan sebagian besar / semua glukosa (kecuali dalam kasus penderita
diabetes).

Sebagian besar energi yang dikonsumsi oleh ginjal digunakan dalam reabsorpsi ion natrium
(Na+), yang merupakan zat terlarut negatif yaitu mereka dilarutkan dalam komponen air dari
solusi fitrat. Sebagai konsentrasi Na+ dalam larutan filtrat tinggi (hampir sama dengan
konsentrasi Na+ dalam plasma darah), Na+ bergerak dari cairan tubulus ke dalam sel dari
PCT. Dalam kasus ion Na+ banyak ini terjadi dengan bantuan symporters. Symporters
sekaligus memfasilitasi perjalanan melalui membran PCT kedua Na+ dan lain zat / zat
terlarut. Zat lain seperti itu yang diserap dengan Na + dengan cara ini termasuk glukosa (jenis
penting dari gula), asam amino , asam laktat dan ion bikarbonat (HCO 3-). Ini kemudian
melanjutkan melalui sel-sel melalui difusi dan/atau proses transportasi lainnya.

Zat terlarut secara selektif pindah dari filtrat glomular untuk plasma dengan transportasi aktif.
(Namun, hampir semua glukosa dan asam amino, dan jumlah tinggi tetapi variabel ion, yang
diserap kembali lagi nanti - lihat bagian berikutnya, di bawah).

Setelah zat terlarut (termasuk Na+), air ini kemudian juga diserap kembali melalui osmosis.
Sekitar 80% dari volume filtrat diserap kembali dengan cara ini. Karena ini bagian dari
proses reabsorpsi tidak dikontrol oleh tubulus proksimal itu sendiri. Air yang tersisa (bersama
dengan garam-garam terlarut dan urea) melewati dari PCT ke dalam bagian bawah Henle.
Kemudian melewati sepanjang Loop of Henle, dan sampai bagian atas Henle.

Sekresi tubular

Proses ketiga dimana darah ginjal bersih (mengatur komposisi dan volume) disebut sekresi
tubular dan melibatkan zat yang ditambahkan ke cairan tubular. Hal ini menghilangkan
jumlah yang berlebihan dari zat terlarut tertentu dari tubuh, dan juga menjaga darah pada pH
sehat normal (yang biasanya dalam kisaran pH 7,35 sampai pH 7.45).

Zat yang disekresikan ke dalam cairan tubular (untuk dihapus dari tubuh) meliputi:

 Kalium ion (K +),

 Ion Hidrogen (H +),
 Ammonium ion (NH 4 +),
 kreatinin,
 urea,
 beberapa hormon, dan
 beberapa obat (misalnya penisilin).

Aldosteron

Aldosteron merupakan salah satu hormon mineralokortikoid yang diproduksi oleh korteks
adrenal. Aldosteron dan steroid lain yang mempunyai aktivitas mineralokortikoid
meningkatkan reabsorpsi ion Na+ di ginjal, kelenjar keringat, saliva, dan kolon. Dengan
demikian Na+ ditahan di cairan ekstrasel, sehingga volume cairan ekstrasel meningkat.

Di ginjal, terutama pada sel P (principal cells) di duktus koligentes, aldosteron meningkatkan
retensi Na+ melalui pertukaran dengan ion K+ dan ion H+ di tubulus renalis, sehingga
menimbulkan diuresis K+ dan meningkatkan keasaman kemih.

Reabsorpsi Na+ dan K+

Reabsorpsi Na+ dan Cl- berperan penting dalam metabolisme aor dan eletrolit tubuh.
Trransport Na+ umumnya berpasangan dengan transport H+, elektrolit lain, glukose, asam
amino, asam organik, fosfat, dan beberapa zat lain dalam melewati dinding tubulus. Di
tubulus proksimal, ansa Henle asendens tebal, tubulus distal, dan di tubulus koligentes ginjal,
ion Na+ dari lumen tubulus masuk ke dalam sel epitel tubulus melalui kotransporter atau
penukar (exhanger) menuruni selisih konsentrasi dan selisih potensial listrik dan kemudian
ditransport secara aktif ke ruang antar sel ginjal oleh Na +-K+-ATPase, yaitu 3 ion Na+ keluar
dari sel dan 2 ion K+ masuk ke dalam sel. Transport terjadi di lateral intercellular space.

Normalnya sekitar 60% ion Na+ yang difiltrasi glomerulus, akan direabsorpsi oleh tubulus
proksimal, terutama melalui penukar (exchanger) Na+-H+. Selebihnya yang 30% diabsorpsi
kotransporter bersama Na+-Cl--K+ di ansa Henle asendens tebal, 7% diabsorsi oleh
kotransporter Na+-Cl- di tubulus liku distal (distal convoluted tubule). Sedang sisanya yang
sekitar 3% yang mencapai duktur koligentes ekskresi atau absorpsinya diatur oleh aldosteron.

Pengaturan ekskresi Na+

Ion Na+ difiltrasi di glomerulus dalam jumlah yang banyak. Tetapi lebih dari 96% ion Na +
diserap kembali oleh ginjal. Karena ion Na+ merupakan ion yang paling banyak di cairan
ekstrasel dan karena garam Na+ merupakan 90% zat yang aktif menimbulkan tekanan
osmosis dalam plasma dan cairan antarsel, maka jumlah Na + di dalam tubuh merupakan
penentu utama volume cairan tubuh. Melalui berbagai mekanisme, ion Na+ diatur ekskresinya
sesuai dengan yang dikonsumsi. Ion Na+ yang diekskresikan melalui kemih dapat berkisar
dari hanya 1 mEq/d pada saat konsumsi garam rendah sampai 400 mEq/d pada saat
konsumsi Na+ tinggi.

Variasi ekskresi Na+ terjadi melalui perubahan LFG (laju filtrasi glomerulus = glomerular
filtration rate, GFR) dan pengaturan aldosteron pada sekitar 3% yang mencapai duktus
koligentes. Faktor lain yang berpengaruh pada reabsorpsi Na + yaitu hormon adrenokortikal
lain, ANP dan hormon natriuretik lain, serta sekresi H+ dan K+ di tubulus ginjal.

Pengaturan ekskresi K+

Sebagian besar dari K+ yang difiltrasi direabsorpsi secara aktif dari lumen tubulus di tubulus
proksimal., dan kemudian sekresikan kembali di tubulus distal. Tetapi kecepatan sekresi K+
ini sangat bergantung kepada kecepatan aliran di lumen tubulus. Jumlah K+ yang diekskresi
biasanya sesuai dengan yang dikonsumsi.

Ekskresi air
Sekitar 180 L air difiltrasi dalam sehari semalam di glomerulus ginjal. Sedang produksi
kemih dalam 24 jam hanya sekitar 1 liter. Itu berarti bahwa yang 179 L direabsorpsi oleh
ginjal. Ada dua macam reabsorpsi air di ginjal, yaitu obligatory water reabsorption (tidak
boleh tidak pasti terjadi) yang terjadi di tubulus proksimal, dan facultative water
reabsorption yang terjadi di duktus koligentes. Fakultatif artinya kalau perlu. Reabsorpsi ini
diatur oleh vasopresin atau hormon antidiuresis (ADH). Bila osmolalitas cairan ekstrasel
tinggi, sekresi ADH dirangsang, ADH akan memasang banyak aquaporin (kanal air) di
duktus koligentes sehingga reabsorpsi air banyak (air ditahan di dalam tubuh). Sebaliknya
bila osmolalitas cairan ekstrasel rendah, sekresi ADH dihambat, akuaporin yang terpasang
sedikit dan reabsorpsi air sedikit. Hal demikian dapat terjadi karena mekanisme counter
current ginjal membuat daerah antarsel di medula ginjal sangat tinggi osmolalitasnya
sehingga bila akuaporin banyak terpasang maka air yang lewat duktus koligentes akan
terserap ke daerah itu.

Gagal Ginjal
1. Definisi
Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami
penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan
pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti
sodium dan kalium didalam darah atau produksi urine. Gagal ginjal terjadi ketika ginjal
sebagian atau sepenuhnya kehilangan kemampuan mereka untuk menyaring air dan limbah
dari darah.

 Membangun dari zat beracun yang biasanya dikeluarkan dari tubuh oleh ginjal dapat
menyebabkan masalah kesehatan yang berbahaya.

 Akut gagal ginjal (juga disebut sebagai ginjal kegagalan) terjadi dengan cepat.

 Disfungsi ginjal ringan sering disebut insufisiensi ginjal.

Penyakit ginjal kronis (CKD) adalah kondisi yang ditandai oleh hilangnya fungsi ginjal
secara bertahap dari waktu ke waktu atau penurunan lambat dan progresif fungsi ginjal. Ini
biasanya akibat komplikasi dari yang lain kondisi medis yang serius. Tidak seperti gagal
ginjal akut, yang terjadi dengan cepat dan tiba-tiba, gagal ginjal kronis terjadi secara bertahap
- selama minggu, bulan, atau tahun - sebagai ginjal perlahan berhenti bekerja, yang mengarah
ke stadium akhir penyakit ginjal (ESRD).
Klasifikasi

Pada tahun 2002, K / DOQI diterbitkan klasifikasinya dari tahap penyakit ginjal kronis,
sebagai berikut:

 Tahap 1: Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (> 90 mL/min/1.73 m
2)

 Tahap 2: penurunan ringan pada GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2)

 Tahap 3: penurunan moderat GFR (30-59 mL/min/1.73 m 2)
 Tahap 4: Penurunan berat pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2)
 Tahap 5: Kegagalan ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 atau dialisis)

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, ada meningkatnya insiden dan prevalensi gagal ginjal, dengan
hasil yang buruk dan biaya tinggi. Penyakit ginjal adalah penyebab utama kematian
kesembilan di Amerika Serikat. Nasional Ketiga Kesehatan dan Survey (NHANES III)
memperkirakan bahwa prevalensi penyakit ginjal kronis pada orang dewasa di Amerika
Serikat adalah 11% (19,2 juta): 3,3% (5,9 juta) memiliki tahap 1, 3% (5,3 juta) harus tahap 2,
4,3% (7,6 juta) memiliki stadium 3, 0,2% (400.000) memiliki stadium 4, dan 0,2% (300.000)
memiliki tahap 5.

Prevalensi penyakit ginjal kronis tahap 1-4 meningkat dari 10% pada tahun 1988-
1994 menjadi 13,1% pada 1999-2004. Peningkatan ini sebagian dijelaskan oleh peningkatan
prevalensi diabetes dan hipertensi, yang merupakan penyebab paling umum dari penyakit
ginjal kronis. Data dari Amerika Serikat Renal Data System (USRDS) menunjukkan bahwa
prevalensi gagal ginjal kronis meningkat 104% antara tahun 1990-2001.

Menurut ketiga Kesehatan Nasional dan Survei Pemeriksaan Gizi, diperkirakan

bahwa 6,2 juta orang (yaitu 3% dari total penduduk AS) lebih tua dari 12 tahun memiliki nilai
kreatinin serum di atas 1,5 mg / dL; 8 juta orang memiliki GFR kurang dari 60 mL / menit,
mayoritas dari mereka berada di populasi Medicare senior (5,9 juta orang).

Rasial demografi
 Penyakit ginjal kronis mempengaruhi semua ras, tetapi, di Amerika Serikat, kejadian
signifikan lebih tinggi dari ESRD ada pada orang kulit hitam dibandingkan kulit putih;
tingkat kejadian untuk orang kulit hitam hampir 4 kali lipat untuk kulit putih.

Choi et al menemukan bahwa tingkat ESRD antara pasien kulit hitam melebihi orang-
orang di antara pasien putih di semua tingkat baseline GFR diperkirakan (eGFR). Risiko
ESRD antara pasien kulit hitam tertinggi pada eGFR 45-59 mL/min/1.73 m 2 (rasio hazard,
3,08), seperti risiko kematian.

Jenis kelamin dan yang berkaitan dengan usia demografi

Pada NHANES III, distribusi GFRs diperkirakan untuk tahap penyakit ginjal kronis
adalah serupa pada kedua jenis kelamin. Meskipun demikian, USRDS Tahunan 2004
Laporan Data menunjukkan bahwa tingkat kejadian kasus ESRD lebih tinggi untuk pria,
dengan 409 per juta penduduk pada tahun 2002 dibandingkan dengan 276 untuk wanita.

Penyakit ginjal kronis ditemukan pada orang dari segala usia. Meskipun demikian, di
Amerika Serikat, tingkat kejadian tertinggi terjadi pada pasien ESRD lebih tua dari 65 tahun.
Sesuai NHANES III data, prevalensi penyakit ginjal kronis adalah 37,8% di antara pasien
yang lebih tua dari 70 tahun. Sebuah studi tentang pemuda Israel mengungkapkan bahwa
pasien berusia 16-25 tahun dengan hematuria mikroskopis gigih tanpa gejala terisolasi
memiliki peningkatan risiko diperlakukan ESRD selama 22 tahun.

Proses biologis penuaan memulai perubahan struktural dan fungsional dalam berbagai
ginjal. Massa ginjal semakin menurun dengan bertambahnya umur. Glomerulosclerosis
menyebabkan penurunan berat ginjal. Pemeriksaan histologi adalah penting untuk penurunan
jumlah glomerulus sebanyak 30-50% pada usia 70 tahun. Puncak GFR selama dekade ketiga
2;
kehidupan di sekitar 120 mL/min/1.73 m itu menunjukkan penurunan rata-rata tahunan
sekitar 1 mL/min/y/1.73 m 2, dengan nilai rata-rata 70 mL/min/1.73 m 2 pada usia 70 tahun.
Etiologi

Gagal ginjal dapat terjadi dari suatu situasi akut atau dari masalah kronis. Pada gagal ginjal
akut, fungsi ginjal hilang dengan cepat dan dapat terjadi dari berbagai penghinaan bagi tubuh.
Daftar penyebab sering dikategorisasikan berdasarkan:

Penyebab prerenal (pre = sebelum + ginjal) penyebab adalah karena penurunan suplai darah
ke ginjal. Contoh penyebab prerenal dari gagal ginjal adalah:

 hipovolemia (volume darah rendah) karena kehilangan darah;

 dehidrasi akibat kehilangan cairan tubuh (misalnya, muntah , diare , berkeringat,
demam)
 miskin asupan cairan;
 obat, misalnya, diuretik ("air pil") dapat menyebabkan kehilangan air yang
berlebihan, dan
 aliran darah yang abnormal dari dan ke ginjal karena penyumbatan arteri renalis atau
vena.

Penyebab ginjal gagal ginjal (merusak langsung pada ginjal sendiri) termasuk:

 Sepsis : sistem imun tubuh yang kewalahan dari infeksi dan menyebabkan peradangan
dan penutupan ginjal. Hal ini biasanya tidak terjadi dengan infeksi saluran kemih .
 Obat-obatan: Beberapa obat yang toksik terhadap ginjal, termasuk nonsteroidal anti-
inflammatory drugs seperti ibuprofen dan naproxen . Lainnya berpotensi obat beracun
meliputi antibiotik seperti aminoglikosida [ gentamicin (Garamycin), tobramycin ],
lithium (Eskalith, Lithobid), yodium yang mengandung obat seperti yang disuntikkan
untuk studi radiologi pewarna.
 Rhabdomyolysis: Ini adalah situasi di mana ada kerusakan otot yang signifikan dalam
tubuh, dan serat otot yang rusak menyumbat sistim penyaringan dari ginjal. ini dapat
terjadi karena trauma, cedera menghancurkan, dan luka bakar. Beberapa obat
digunakan untuk mengobati tinggi kolesterol dapat menyebabkan rhabdomyolysis .
 Multiple Myeloma
 Akut glomerulonefritis atau peradangan dari glomeruli, sistim penyaringan dari ginjal.
Banyak penyakit dapat menyebabkan peradangan ini termasuk lupus eritematosus
sistemik , Wegener granulomatosis , dan sindrom Goodpasture .
Pasang penyebab ginjal gagal ginjal (posting = setelah + ginjal) disebabkan oleh faktor-faktor
yang mempengaruhi arus keluar urin:

 Obstruksi kandung kemih atau ureter dapat menyebabkan tekanan balik karena ginjal
terus memproduksi urin, tetapi obstruksi bertindak seperti bendungan, dan air seni
punggung atas ke ginjal. Ketika tekanan meningkat cukup tinggi, ginjal yang rusak
dan ditutup.
 Hipertrofi prostat atau kanker prostat dapat menghalangi urethra dan mencegah
kandung kemih dari pengosongan.
 Tumor di perut yang mengelilingi dan menghalangi ureter.
 Batu ginjal. Biasanya, batu ginjal hanya mempengaruhi satu ginjal dan tidak
menyebabkan gagal ginjal. Namun, jika hanya ada satu hadir ginjal, batu ginjal dapat
menyebabkan ginjal tunggal gagal

Penyebab penyakit ginjal kronis adalah sebagai berikut:

 Diabetes penyakit ginjal

 Hipertensi
 Vascular penyakit
 Glomerular penyakit (primer atau sekunder)
 Tubulointerstitial penyakit
 Obstruksi saluran kemih

Penyakit pembuluh darah yang dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis adalah sebagai
berikut:

 Ginjal arteri stenosis

 Pola antibodi antinetrofil sitoplasma sitoplasma (C-ANCA)-positif dan pola antibodi
antinetrofil perinuklear sitoplasma (P-ANCA)-positif vaskulitid
 Antinetrofil sitoplasma antibodi (ANCA)-negatif vaskulitid
 Atheroemboli
 Hipertensi nephrosclerosis
 Renal vein thrombosis
 Belum dilunasi ginjal cedera akut
Penyakit glomerulus primer meliputi:

 Membran nefropati
 Imunoglobulin A nefropati (IgA)
 Focal dan segmental glomerulosclerosis (FSGS)
 Minimal perubahan penyakit
 Membranoproliferatif glomerulonefritis

Cepat penyebab glomerulonefritis progresif (bulan sabit) Sekunder penyakit glomerulus

meliputi:

 Diabetes mellitus
 Sistemik lupus eritematosus
 Rheumatoid arthritis
 Campuran jaringan ikat penyakit
 Scleroderma
 Goodpasture sindrom
 Wegener granulomatosis
 Campuran krioglobulinemia
 Postinfectious glomerulonefritis
 Endokarditis
 Hepatitis B dan C
 Sipilis
 Human immunodeficiency virus (HIV)
 Infeksi parasit
 Heroin menggunakan
 Emas
 Penisilamin
 Amiloidosis
 Rantai cahaya deposisi penyakit
 Neoplasia
 Thrombocytopenic purpura trombotik (TTP)
 Hemolitik uremik-syndrome (HUS)
  Henoch Schonlein purpura-
 Alport syndrome
 Refluks nefropati

Penyebab penyakit tubulointerstitial meliputi:

 Obat-obatan (misalnya sulfa, allopurinol)

 Infeksi (virus, bakteri, parasit)
 Kronis hipokalemia
 Kronis hypercalcemia
 Sarkoidosis
 Multiple myeloma cor nefropati
 Logam berat
 Radiasi nefritis
 Polikistik ginjal
 Cystinosis

Obstruksi saluran kemih dapat disebabkan oleh salah satu dari berikut:

 Urolitiasis
 Benign prostatic hypertrophy
 Tumor
 Retroperitoneal fibrosis
 Uretra striktur
 Neurogenik kandung kemih

5. Pathophysiology

CKD secara kasar dapat dikategorikan sebagai cadangan ginjal berkurang, insufisiensi ginjal,
atau gagal ginjal (stadium akhir penyakit ginjal). Awalnya, sebagai jaringan ginjal kehilangan
fungsinya, ada kelainan sedikit karena jaringan yang tersisa dapat meningkatkan kinerja
(adaptasi fungsional ginjal); kehilangan 75% dari jaringan ginjal menyebabkan penurunan
GFR hanya 50% dari normal.
Fungsi ginjal menurun mengganggu kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis
cairan dan elektrolit. Perubahan melanjutkan ditebak, tetapi tumpang tindih dan variasi
individu ada. Kemampuan untuk berkonsentrasi penurunan urin awal dan diikuti dengan
penurunan kemampuan untuk mengekskresikan fosfat, asam, dan K. Ketika gagal ginjal
2),
lanjut (GFR ≤ 10 mL/min/1.73 m kemampuan untuk mengencerkan urin hilang, dengan
demikian osmolalitas urin biasanya tetap dekat dengan plasma (300-320 mOsm / kg), dan
volume urin tidak merespon cepat terhadap variasi dalam asupan air.

Plasma konsentrasi kreatinin dan urea (yang sangat tergantung pada filtrasi glomerular) mulai
naik nonlinier sebagai GFR berkurang. Perubahan-perubahan yang minimal sejak dini. Ketika
2 2),
GFR turun di bawah 10 mL/min/1.73 m (normal = 100 mL/min/1.73 m tingkat mereka
meningkat dengan cepat dan biasanya berhubungan dengan manifestasi sistemik (uremia).
Urea dan kreatinin tidak kontributor utama dengan gejala uremik, mereka adalah penanda
untuk zat lain (sebagian belum didefinisikan dengan baik) yang menyebabkan gejala.

Meskipun keseimbangan GFR, Na dan air berkurang tetap terjaga dengan ekskresi fraksional
peningkatan Na dan respon normal terhadap rasa haus. Dengan demikian, konsentrasi plasma
Na biasanya normal, dan hipervolemia jarang terjadi kecuali asupan Na atau air sangat
dibatasi atau berlebihan. Gagal jantung dapat terjadi dari Na dan kelebihan air, terutama pada
pasien dengan cadangan jantung menurun.

Kelainan Ca, fosfat, hormon paratiroid (PTH), vitamin metabolisme D, dan osteodistrofi
ginjal dapat terjadi. Produksi ginjal penurunan calcitriol kontribusi untuk hipokalsemia.
Penurunan ekskresi ginjal hasil fosfat dalam hiperfosfatemia. Hiperparatiroidisme sekunder
adalah umum dan dapat mengembangkan pada gagal ginjal sebelum kelainan pada Ca atau
konsentrasi fosfat terjadi. Untuk alasan ini, pemantauan PTH pada pasien dengan CKD
moderat, bahkan sebelum hyperphosphatemia terjadi, telah direkomendasikan.

Osteodistrofi ginjal (mineralisasi tulang abnormal akibat hiperparatiroidisme, defisiensi

calcitriol, fosfat serum, atau rendah atau normal serum Ca) biasanya mengambil bentuk
meningkatnya turnover tulang karena penyakit hyperparathyroid tulang (osteitis fibrosa)
tetapi juga dapat melibatkan pergantian tulang menurun karena tulang adinamik penyakit
(dengan penekanan paratiroid meningkat) atau osteomalacia. Kekurangan calcitriol dapat
menyebabkan osteopenia atau osteomalacia.
Hiperkalemia

Kemampuan untuk mempertahankan kalium (K) ekskresi pada tingkat mendekati normal
umumnya diselenggarakan dalam penyakit ginjal kronis selama keduanya sekresi aldosteron
dan aliran distal dipertahankan. Lain pertahanan terhadap retensi kalium pada pasien dengan
penyakit ginjal kronis meningkat ekskresi kalium dalam saluran pencernaan, yang juga
berada di bawah kendali aldosteron.

Metabolik asidosis

Asidosis metabolik sering merupakan campuran dari anion gap yang normal dan anion gap
meningkat, yang terakhir ini umumnya diamati dengan penyakit ginjal kronis tahap 5 tetapi
dengan anion gap umumnya tidak lebih tinggi dari 20 mEq / L. Pada penyakit ginjal kronis,
ginjal tidak mampu untuk memproduksi amoniak cukup dalam tubulus proksimal
mengekskresikan asam endogen ke dalam urin dalam bentuk amonium. Pada penyakit ginjal
tahap kronis 5, akumulasi fosfat, sulfat, dan anion organik lainnya adalah penyebab dari
peningkatan anion gap.

Asidosis metabolik telah terbukti memiliki efek merusak pada keseimbangan protein,
menyebabkan berikut:

 Negatif nitrogen balance

 Peningkatan degradasi protein
 Peningkatan oksidasi asam amino esensial
 Mengurangi sintesis albumin
 Kurangnya adaptasi ke diet rendah protein

Kelainan Na dan air

Garam dan air oleh ginjal penanganan diubah pada penyakit ginjal kronis. Volume
ekstraseluler ekspansi dan total-tubuh hasil volume overload dari kegagalan natrium dan
ekskresi air bebas. Ini biasanya menjadi klinis nyata ketika GFR turun menjadi kurang dari
10-15 ml / menit, ketika mekanisme kompensasi telah menjadi kelelahan.

Sebagai fungsi ginjal menurun lebih lanjut, retensi natrium dan volume memimpin ekspansi
ekstraseluler edema perifer dan, tidak jarang, edema paru dan hipertensi. Pada natrium, lebih
tinggi GFR dan air berlebih asupan bisa menghasilkan gambar yang sama jika jumlah yang
tertelan natrium dan air melebihi potensi yang tersedia untuk ekskresi kompensasi.

Anemia

Normokromik normositik anemia terutama berkembang dari sintesis ginjal penurunan

eritropoietin, hormon yang bertanggung jawab untuk stimulasi sumsum tulang untuk
produksi sel darah merah (RBC). Dimulai pada awal perjalanan penyakit dan menjadi lebih
parah sebagai GFR semakin menurun dengan ketersediaan massa ginjal kurang layak.

Tidak ada respon retikulosit terjadi. RBC kelangsungan hidup menurun, dan kecenderungan
perdarahan meningkat dari disfungsi uremia akibat trombosit. Penyebab lain dari anemia
pada penyakit ginjal kronis adalah sebagai berikut:

 Kehilangan darah yang kronis

 Sekunder hiperparatiroidisme
 Peradangan
 Gizi kekurangan
 Akumulasi inhibitor dari eritropoiesis
 Patofisiologi Anemia pada Gagal Ginjal Kronik
 Ketika terjadi gangguan pada glomerulus maka fungsi ginjal pun terganggu, termasuk
fungsi endokrinnya (Gambar 4). Anemia pada penyakit ginjal kronik dikaitkan
dengan konsekuensi patofisiologik yang merugikan, termasuk berkurangnya transfer
oksigen ke jaringan dan penggunaannya, peningkatan curah jantung, dilatasi ventrikel,
dan hipertrofi ventrikel.
 Hemolisis sedang yang disebabkan hanya karena gagal ginjal tanpa faktor lain yang
memperberat seharusnya tidak menyebabkan anemia jika respon eritropoesis
mencukupi tetapi proses eritropoesis pada gagal ginjal terganggu. Alasan yang paling
utama dari fenomena ini adalah penurunan produksi eritropoetin pada pasien dengan
penyakit ginjal yang berat. Defisiensi eritropoetin merupakan penyebab utama anemia
pada pasien-pasien penyakit ginjal kronik.Para peneliti mengatakan bahwa sel-sel
peritubular yang menghasilkan eritropoetin rusak sebagian atau seluruhnya seiring
dengan progresivitas penyakit ginjalnya. Selanjutnya pada penelitian terdahulu
menggunakan teknik bio-assay menunjukkan bahwa dalam perbandingan dengan
pasien anemia tanpa penyakit ginjal, pasien anemia dengan penyakit ginjal
menunjukkan peningkatan konsentrasi serum eritropoetin yang tidak adekuat.
Inflamasi kronik, menurunkan produksi sel darah merah dengan efek tambahan terjadi
defisiensi erotropoetin. Proses inflamasi seperti glomerulonefritis, penyakit
reumatologi, dan pielonefritis kronik, yang biasanya merupakan akibat pada gagal
ginjal terminal, pasien dialisis terancam inflamasi yang timbul akibat efek
 imunosupresif. Defisiensi eritropoetin relatif pada penyakit ginjal kronik dapat
berespon terhadap penurunan fungsi glomerulus. Satu studi mengatakan bahwa untuk
mempertahankan kemampuan untuk meningkatkan kadar eritropoetin dengan cara
tinggal pada daerah yang tinggi. Selain itu, telah terbukti juga bahwa racun uremik
juga dapat menginaktifkan eritopoietin atau menekan respon sumsum tulangterhadap
eritropoietin.
 Dalam hal pengurangan jumlah eritropoetin, penghambatan respon sel prekursor
eritrosit terhadap eritropoetin dianggap sebagai penyebab dari eritropoesis yang tidak
adekuat pada pasien uremia. Terdapat toksin-toksin uremia yang menekan proses
ertropoesis yang dapat dilihat pada proses hematologi pada pasien dengan gagal ginjal
terminal setelah terapi reguler dialisis. Ht biasanya meningkat dan produksi sel darah
merah yang diukur dengan kadar Fe yang meningkat pada eritrosit, karena penurunan
kadar eritropetin serum. Substansi yang menghambat eritropoesis ini antara lain
poliamin, spermin, spermidin, dan PTH. Spermin dan spermidin yang kadar serumnya
meningkat pada gagal ginjal kronik yang tidak hanya memberi efek penghambatan
pada eritropoesis tetapi juga menghambat granulopoesis dan trombopoesis. Karena
ketidakspesifikkan, leukopenia, dan trombositopenia bukan merupakan karakteristik
dari uremia, telah disimpulkan bahwa spermin dan spermidin tidak memiliki fungsi
yang signifikan pada patogenesis dari anemia pada penyakit ginjal kronik. Kadar PTH
meningkat pada uremia karena hiperparatiroidsm sekunder, tetapi hal ini masih
kontroversi jika dikatakan bahwa PTH memberikan efek penghambatan pada
eritropoesis. Walaupun menurut penelitian, dilaporkan paratiroidektomi menyebabkan
peningkatan dari kadar Hb pada pasien uremia, peneliti lain mengatakan tidak ada
hubungan antara kadar PTH dengan derajat anemia pada pasien uremia. Walaupun
efek langsung penghambatan PTH pada eritropoesis belum dibuktikan secara final,
akibat yang lain dari peningkatan PTH seperti fibrosis sumsum tulang dan penurunan
masa hidup eritrosit ikut bertanggung jawab dalam hubungan antara hiperparatiroid
dan anemia pada gagal ginjal.
 Pasien-pasien dengan penyakit ginjal kronis memiliki risiko kehilangan darah oleh
karena terjadinya disfungsi platelet. Penyebab utama kehilangan darah pada pasien-
pasien ini adalah dari hemodialisis. Pada suatu penelitian, dibuktikan pasien-pasien
hemodialisis dapat kehilangan darah rata-rata 4,6 L/tahun. Kehilangan darah melalui
saluran cerna, sering diambil untuk pemeriksaan laboratorium dan defisiensi asam
folat juga dapat menyebabkan anemia. Kekurangan asam folat bisa bersamaan dengan
uremia, dan bila pasien mendapatkan terapi hemodialisis, maka vitamin yang larut
dalam air akan hilang melalui membran dialisis. Kecendrungan terjadi perdarahan
pada uremia agaknya disebabkan oleh gangguan kualitatif trombosit dan dengan
demikian menyebabkan gangguan adhesi.
 Kekurangan zat besi dapat disebabkan karena kehilangan darah dan absorbsi saluran
cerna yang buruk (antasida yang diberikan pada hiperfosfatemia juga mengikat besi
dalam usus). Selain itu, proses hemodialisis dapat menyebabkan kehilangan 3 -5 gr
besi per tahun. Normalnya, kita kehilangan besi 1-2 mg per hari (Gambar 3), sehingga
kehilangan besi pada pasien-pasien dialisis 10-20 kali lebih banyak.
 Homeostasis besi tampaknya terganggu pada penyakit ginjal kronik. Untuk alasan
yang masih belum diketahui (kemungkinan karena malnutrisi), kadar transferin pada
penyakit ginjal kronik setengah atau sepertiga dari kadar normal, menghilangkan
kapasitas sistem transport besi. Situasi ini yang kemudian mengganggu kemampuan
 untuk mengeluarkan cadangan besi dari makrofag dan hepatosit pada penyakit ginjal
kronik.
 Masa hidup eritrosit pada pasien gagal ginjal hanya sekitar separuh dari masa hidup
eritrosit normal. Peningkatan hemolisis eritrosit ini tampaknya disebabkan oleh
kelainan lingkungan kimia plasma dan bukan karena cacat pada sel darah itu sendiri.
Hemolisis pada gagal ginjal terminal adalah derajat sedang. Pada pasien hemodialisis
kronik, masa hidup eritrosit diukur menggunakan 51Cr menunjukkan variasi dari sel
darah merah normal yang hidup tetapi rata-rata waktu hidup berkurang 25-30%.

Gagal Ginjal Akut

Gejala-gejala berikut dapat terjadi dengan gagal ginjal akut. Beberapa orang tidak memiliki
gejala, setidaknya pada tahap awal. Gejala-gejala mungkin sangat halus.

 Penurunan produksi urin

 Tubuh bengkak
 Masalah berkonsentrasi
 Kebingungan
 Kelelahan
 Kelesuan
 Mual, muntah
 Diare
 Nyeri perut
 Logam rasa di mulut

Kejang dan koma dapat terjadi pada gagal ginjal akut yang sangat parah

Pemeriksaan Penunjang

Penyakit ginjal kronis biasanya tidak menimbulkan gejala pada tahap awal. Hanya tes
laboratorium dapat mendeteksi masalah berkembang. Siapapun pada peningkatan risiko
untuk penyakit ginjal kronis harus secara rutin diuji untuk perkembangan penyakit ini.
  Urin, darah, dan pencitraan tes ( X - ray ) digunakan untuk mendeteksi penyakit
ginjal, serta mengikuti kemajuannya, seperti kelainan jantung kongestif, effusi pleura.

 Semua tes ini memiliki keterbatasan. Mereka sering digunakan bersama-sama untuk
mengembangkan gambaran sifat dan tingkat dari penyakit ginjal.

 Secara umum, pengujian ini dapat dilakukan secara rawat jalan.

Tes Urine

Urinalisis: Analisis urin memberi wawasan yang sangat besar ke dalam fungsi dari ginjal.
Langkah pertama dalam urine adalah melakukan tes dipstick. Dipstick ini memiliki reagen
yang memeriksa urin untuk kehadiran konstituen normal dan abnormal berbagai termasuk
protein. Kemudian, urin diperiksa dibawah mikroskop untuk mencari sel-sel darah merah dan
putih, dan adanya gips dan kristal (padatan).

Tes urine dua puluh empat jam: Tes ini mengharuskan Anda untuk mengumpulkan semua
urin Anda selama 24 jam berturut-turut. Urin dapat dianalisa untuk produk protein dan
limbah (urea nitrogen, dan kreatinin). Keberadaan protein dalam urin mengindikasikan
kerusakan ginjal. Jumlah kreatinin dan urea diekskresikan dalam urin dapat digunakan untuk
menghitung tingkat fungsi ginjal dan laju filtrasi glomerulus (GFR).

Laju filtrasi glomerulus (GFR): GFR adalah cara standar untuk menyatakan fungsi ginjal
secara keseluruhan. Sebagai penyakit ginjal berlangsung, GFR turun. GFR normal adalah
sekitar 100-140 ml / menit pada pria dan 85-115 mL / menit pada wanita. Ini mengurangi
pada kebanyakan orang dengan usia. GFR dapat dihitung dari jumlah produk sampah di urin
24-jam atau dengan menggunakan spidol khusus diberikan secara intravena. Perkiraan GFR
(eGFR) dapat dihitung dari tes rutin pasien darah. Pasien dibagi menjadi lima tahap penyakit
ginjal kronis didasarkan pada mereka GFR (lihat Tabel 1 di atas).

Tes Darah

Kreatinin dan urea (BUN) dalam darah: darah urea nitrogen dan serum kreatinin adalah tes
darah yang paling umum digunakan untuk layar untuk, dan memonitor penyakit ginjal.
Kreatinin adalah produk dari kerusakan otot normal. Urea adalah produk limbah dari
pemecahan protein. Tingkat zat ini meningkat dalam darah sebagai memperburuk fungsi
ginjal.

Rumus Cockcroft-Gault untuk memperkirakan CrCl harus digunakan secara rutin sebagai
sarana sederhana untuk memberikan pendekatan yang dapat diandalkan fungsi ginjal residu
pada semua pasien dengan penyakit ginjal kronis. Rumus adalah sebagai berikut:

 CrCl (pria) = ([140-usia] × berat badan dalam kg) / (serum kreatinin × 72)
 CrCl (perempuan) = CrCl (pria) × 0,85

Perkiraan GFR (eGFR): Laboratorium atau dokter Anda dapat menghitung GFR diperkirakan
dengan menggunakan informasi dari kerja darah Anda. Adalah penting untuk menyadari
Anda GFR estimasi dan stadium penyakit ginjal kronis. Dokter Anda menggunakan tahap
penyakit ginjal Anda untuk merekomendasikan pengujian tambahan dan saran pada
manajemen.

Pemeriksaan pencitraan

X - ray : Sebuah pyelogram retrograde dapat diindikasikan jika indeks kecurigaan yang tinggi
klinis untuk obstruksi meskipun ada sebuah temuan negatif pada ginjal ultrasonografi.
Pyelography intravena tidak umum dilakukan karena potensi toksisitas ginjal dari kontras
intravena, namun prosedur ini sering digunakan untuk mendiagnosa batu ginjal. Plain perut x-
ray sangat berguna untuk mencari batu radio-opak atau nefrokalsinosis. Sebuah voiding
cystourethrogram (VCUG) merupakan standar kriteria untuk diagnosis refluks vesicoureteral
USG: USG sering digunakan dalam diagnosis penyakit ginjal. USG adalah jenis tes
noninvasif pencitraan. Secara umum, ginjal menyusut dalam ukuran pada penyakit ginjal
kronis, meskipun mereka mungkin normal atau bahkan dalam ukuran besar dalam kasus-
kasus disebabkan oleh penyakit ginjal polikistik dewasa, nefropati diabetik, dan amiloidosis.
USG juga dapat digunakan untuk mendiagnosis adanya obstruksi saluran kemih, batu ginjal
dan juga untuk menilai aliran darah ke ginjal.

Biopsi: Sebuah contoh dari jaringan ginjal (biopsi) kadang-kadang diperlukan dalam kasus-
kasus di mana penyebab dari penyakit ginjal tidak jelas. Biasanya, biopsi dapat dikumpulkan
dengan anestesi lokal dengan memperkenalkan jarum melalui kulit ke dalam ginjal.

CT scan / MRI : Sebuah computed tomography (CT) scan berguna untuk lebih menentukan
massa ginjal dan kista biasanya dicatat pada USG. Juga, adalah tes yang paling sensitif untuk
mengidentifikasi batu ginjal. IV kontras ditingkatkan CT scan harus dihindari pada pasien
dengan gangguan ginjal untuk menghindari gagal ginjal akut; risiko ini secara signifikan
meningkatkan pada pasien dengan moderat sampai berat penyakit ginjal kronis. Dehidrasi
juga nyata meningkatkan risiko ini. Magnetic Resonance Imaging (MRI) sangat berguna pada
pasien yang memerlukan CT scan tetapi tidak bisa menerima kontras intravena. Hal ini dapat
diandalkan dalam diagnosis trombosis vena ginjal, seperti CT scan dan venography ginjal.
Magnetic resonance angiography juga menjadi lebih berguna untuk diagnosis stenosis arteri
ginjal, meskipun arteriografi ginjal tetap menjadi standar kriteria.

Tatalaksana

 Pengendalian gangguan yang mendasari

 Kemungkinan pembatasan protein diet, fosfat, dan K
  Suplemen vitamin D
 Pengobatan anemia dan gagal jantung
 Dosis semua obat disesuaikan sesuai kebutuhan
 Dialisis untuk GFR sangat menurun, gejala uremik, atau kadang-kadang hiperkalemia
atau gagal jantung
 Transplantasi ginjal

Tidak ada obat untuk penyakit ginjal kronis. Empat Tujuan terapi adalah untuk:

1. memperlambat perkembangan penyakit;

2. mengobati penyebab dan faktor-faktor;

3. mengobati komplikasi penyakit, dan

4. menggantikan fungsi ginjal hilang.

Strategi untuk memperlambat progresi dan mengobati kondisi yang mendasari penyakit ginjal
kronis adalah sebagai berikut:

 Pengendalian glukosa darah: Mempertahankan kontrol yang baik dari diabetes sangat
penting. Orang dengan diabetes yang tidak mengontrol glukosa darah mereka
memiliki risiko jauh lebih tinggi dari semua komplikasi diabetes, termasuk penyakit
ginjal kronis.

 Kontrol tekanan darah tinggi: ini juga memperlambat perkembangan penyakit ginjal
kronis. Dianjurkan untuk menjaga tekanan darah Anda di bawah ini mmHg 130/80
jika Anda memiliki penyakit ginjal. Hal ini sering berguna untuk memonitor tekanan
darah di rumah. Obat tekanan darah yang dikenal sebagai inhibitor angiotensin
converting enzyme (ACE) atau penghambat reseptor angiotensin (ARB) memiliki
manfaat khusus dalam melindungi ginjal.

 Diet: Diet kontrol sangat penting untuk perkembangan memperlambat penyakit ginjal
kronis dan harus dilakukan konsultasi dengan praktisi kesehatan dan ahli gizi. Untuk
beberapa pedoman umum, lihat Perawatan Diri di Depan bagian dari artikel ini.
Gizi:

 Pembatasan garam: Batasi untuk 4-6 gram sehari untuk menghindari retensi cairan
dan membantu mengontrol tekanan darah tinggi.
 Asupan cairan: asupan air yang berlebihan tidak membantu mencegah penyakit ginjal.
Pembatasan asupan air disamakan dengan jumlah air yang keluar melalui urin
(penampungan urin per 24 jam) dikurangkan sedikit untuk asupan air.

 Pembatasan Kalium: Hal ini diperlukan pada penyakit ginjal maju karena ginjal tidak
mampu mengeluarkan kalium. Tingginya kadar kalium bisa menyebabkan irama
jantung abnormal . Contoh makanan tinggi kalium meliputi pisang, jeruk, kacang-
kacangan, dan kentang.

Komplikasi penyakit ginjal kronis mungkin memerlukan perawatan medis.

 Retensi cairan dapat diobati dengan salah satu dari sejumlah obat diuretik, yang
menghilangkan kelebihan air dari tubuh. Namun, obat ini tidak cocok untuk semua
pasien.

 Anemia dapat diobati dengan agen eritropoiesis merangsang seperti erythropoietin

(Aranesp, Aranesp Gratis Albumin, Aranesp SureClick). Eritropoiesis merangsang
agen adalah kelompok obat yang menggantikan kekurangan erythropoietin, yang
biasanya diproduksi oleh ginjal sehat. Seringkali, pasien yang dirawat dengan obat
tersebut membutuhkan suplemen besi dengan mulut atau kadang-kadang bahkan
intravena.

 Penyakit tulang berkembang pada penyakit ginjal karena ketidakmampuan untuk

mengeluarkan fosfor dan kegagalan untuk membentuk aktif vitamin D. Dalam
keadaan seperti itu, dokter anda mungkin meresepkan obat fosfor mengikat dalam
usus, dan mungkin meresepkan bentuk aktif vitamin D.
 Asidosis dapat berkembang dengan penyakit ginjal. Asidosis dapat menyebabkan
kerusakan protein, peradangan, dan penyakit tulang. Jika asidosis signifikan, dokter
mungkin menggunakan obat-obatan seperti natrium bikarbonat (baking soda) untuk
memperbaiki masalah.
 DAFTAR PUSTAKA

Davey, Patrick. At a Glance Medicine. 2005. Penerbit : Erlangga. Hal : 258,

Gagal ginjal Kronis dan pasien dialisis.
Kathuria, Yogendra, MD, FACP, FASN. 2012. Chronic Kidney Disease.
http://www.emedicinehealth.com/chronic_kidney_disease/article_em.htm
Arora, Pradeep, MD. Mar 28, 2012. Chronic Kidney Disease.
http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview
Kaufman, Dixon B, MD, PhD. Jan 25, 2012. Renal Transplantation (Medical).
http://emedicine.medscape.com/article/429314-overview