KONSEP DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PPOK DAN

GAGAL NAFAS AKUT

Disusun oleh kelompok 4:

1. ALFIRA NISRINA 16.156.01.11.003

2. BELLA ZEFANYA 16.156.01.11.007
3. FHIKKA AULIA 16.156.01.11.015
4. M AKBAR R 16.156.01.11.021
5. NANDA AYU C 16.156.01.11.020
6. REBKKA PANJAITAN 16.156.01.11.031
7. SHEVIA NINGSIH 16.156.01.11.035

Mata Kuliah : Keperawatan Kritis

4A SI ILMU KEPERAWATAN

STIKES MEDISTRA INDONESIA

Jl. CUT MEUTIA RAYA NO. 88A BEKASI, JAWA BARAT INDONESIA
TAHUN PELAJARAN 2019/2020
 KATA PENGANTAR
Dengan mengucapkan syukur Alhamdulillah atas kehadirat Allah Subhanahu
Wata’ala yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya kepada penulis, sehingga penulis
dapat menyelesaikan Tugas dari Mata Kuliah Keperawatan Kritis.
Makalah ini telah penulis susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan dari
berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Untuk itu penulis
menyampaikan banyak terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam
pembuatan makalah ini.
Dan harapan penulis semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan bagi para
pembaca. Untuk kedepannya dapat memperbaiki bentuk maupun menambah isi makalah agar
menjadi lebih baik lagi. Penulis yakin masih banyak kekurangan dalam makalah ini. Oleh
karena itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca
demi kesempurnaan makalah ini.

Bekasi, Oktober 2019

Penulis

2
 DAFTAR ISI
Kata Pengantar 2

Daftar isi 3

BAB I Pendahuluan 4

a. Latar Belakang 4

b. Rumusan Masalah 4

c. Tujuan Penulisan 5

BAB II Tinjauan Pustaka 6

I. PPOK 6
II. Gagal Nafas Akut 14

BAB III Asuhan Keperawatan 34

I. PPOK 24
II. Gagal Nafas Akut 38

BAB IV Penutup 43

DAFTAR PUSTAKA 44

3
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit paru-paru obstruktif kronis (chronic obstructive pulmonary diseases-

COP  ) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit
paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap
aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang
membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronkhitis Kronis,
Emfisema Paru-Paru, dan Asma Bronkhial. Sering juga penyakit ini disebut dengan
“chronic airflow limitation (CAL)” dan chronic obstructive lung diseases (COLD).
Adapun penyakit pada COPD atau PPOM mencakup 3 macam penyakit yaitu :
Bronkhitis Kronis, Emfisema Paru dan Asma Bronkhial.

Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan

pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam jumlah yang dapat mengakibatkan
gangguan pada kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2001). Indikator gagal nafas
adalah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-
20 x/mnt. Bila lebih dari 20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan
ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan.
Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg). Gagal nafas penyebab
terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuat dimana terjadi obstruksi jalan nafas
atas. Agar dapat memberikan asuhan keperawatan sebaik-baiknya, perlu mengetahui
gejala-gejala dini penyebab serta permasalahannya. Kita ketahui bahwa peran perawat
yang paling utama adalah melakukan promosi dan pencegahan terjadinya gangguan
pada system pernapasan, sehingga dalam hal ini masyarakat perlu diberikan
pendidikan kesehatan yang efektif guna meningkatkan kualitas kesehatan masyarakat.

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan PPOK dan Gagal Nafas Akut?
2. Apa Etiologi dari PPOK dan Gagal Nafas Akut?
3. Apa saja Manifestasi Klinis dari PPOK dan Gagal Nafas Akut?
4. Bagaimana Patofisiologi atau Pathway dari PPOK dan Gagal Nafas Akut?
5. Apa saja Pemeriksaan Penunjang dari PPOK dan Gagal Nafas Akut?

4
 6. Bagaimana Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan PPOK dan Gagal Nafas
Akut?
C. Tujuan Penulisan
1. Mahasiswa mampu memahami yang dimaksud dengan PPOK dan Gagal
Nafas Akut
2. Mahasiswa mampu memahami etiologi dari PPOK dan Gagal Nafas Akut
3. Mahasiswa mampu memahami manifestasi Klinis dari PPOK dan Gagal
Nafas Akut
4. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi atau pathway dari PPOK dan
Gagal Nafas Akut
5. Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan Penunjang dari PPOK dan Gagal
Nafas Akut
6. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan medis dan keperawatan
PPOK dan Gagal Nafas Akut

5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. PPOK
A. Definisi
Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) merupakan nama yang diberikan untuk
gangguan ketika dua penyakit paru terjadi pada waktu bersamaan : Bronkitis Kronis dan
Emfisema. Asma Kronis yang di kombinasikan dengan emfisema atau Bronkitis juga
dapat menyebabkan PPOK.
PPOK adalah suatu kondisi yang di tandai dengan obstruksi jalan nafas yang
membatasi aliran udara, menghambat ventilasi. Bronkitis terjadi ketika bronkus
mengalami inflamasi dan iritasi kronis. Pembengkakan dan produksi lender yang kental
menghasilkan obstruksi jalan nafas besar dan kecil. Emfisema menyebabkan paru
kehilangan elastisitasnya, menjadi kaku dan tidak lentur dengan merangkak udara dan
menyebabkan distensi kronis pada alveoli).
Destruksi jaringan alveolar mengurangi area permukaan untuk pertukaran gas. Hal ini
menyebabkan ketidaksesuaian antara ventilasi-perfusi dan gangguan oertukaran gas.
Kehilangan serat elastis mengurangi aliran udara ekspirasi sehingga menyebabkan
terperangkapnya udara, retensi karbondioksida, dan kolaps jalan nafas.
Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) adalah merupakan kondisi irreversible yang
berkaitan dengan dyspnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara
paru-paru (Brunner dan Suddarth, 2002).

B. Etiologi
Merokok (aktif atau pasif) adalah factor resiko terpenting, dan merupakan penyebab
utama Bronkitis Kronis dan Emfisema. Merokok menyebabkan iritasi dan inflamasi, yang
seiring waktu akan menyebabkan remodeling (perubahan struktur) alveoli.
Penyebab PPOK lain yang jarang terjadi di sebabkan oleh defisiensi enzim proktektif
paru (antiprotease) yang diwariskan. Ketika enzim ini kurang, protease mencerna protein,
yang memicu penurunan elastisitas dinding alveolar. Jika emfisema terjadi sebelum
individu berusia 40 tahun, enzim antiprotease paling mungkin akan mengalami defisiensi.
Secara keseuluruhan penyebab terjadinya PPOK tergantung dari jumlah partikel gas yang
di hirup oleh seseorang individu selama hidupnya, partikel gas ini termasuk :

6
 1. Asap Rokok
a. Perokok Aktif
b. Perokok Pasif
2. Polusi Udara
a. Polusi di dalam ruangan, asap rokok, asap kompor
b. Polusi di luar ruangan, gas buang kendaraan bermotor, debu jalanan
3. Polusi di tempat kerja
a. Bahan kimia
b. Zat iritasi
c. Gas beracun
4. Umur

C. Klasifikasi PPOK Berdasarkan Keparahan

(Priscilla LeMone .dkk, 2016, 1538. Klasifikasi COPD berdasarkan keparahan

a) Tahap 0 – Berisiko. Fungsi paru normal, tetapi batuk kronik dan produksi sputum
ada.
b) Tahap 1 – COPD ringan. Keterbatasan aliran udara ringan, biasanya dengan batuk
kronik dan produksi sputum.
c) Tahap 2 – COPD sedang. Perburukan keterbatasan aliran udara, biasanya dengan
kemajuan manisfestasi termasuk dyspnea saat eksersi.
d) Tahap 3 – COPD Berat. Perburukan keterbatasan aliran udara lebih lanjut,
peningkatan sesak nafas, dan ekserbasi berulang berdampak pada kualitas hidup.
e) Tahap 4 – COPD sangat berat. Keterbatasan aliran udara berat dengan penurunan
kualitas hidup yang parah dan kemungkinan ekserbasi mengancam jiwa.

7
D. Manifestasi Klinis
PPOK memiliki dua manifestasi : “Pink Puffer” pada pasien emfisema, dan “blue
bloater” pada pasien bronchitis kronis.

(Priscilla LeMone .dkk, 2016, 1538. Gambaran dan Manisfestasi Klinis COPD.

GAMBARAN BRONKITIS EMFISEMA

KRONIK
Riwayat Awitan Setelah usia 35 tahun, Setelah usia 50 tahun ;
infeksi pernafasan didpnea progresif
berulang tersembunyi
Merokok Biasa Biasa
Batuk Sputum mukopurulen Tidak ada atau ringan
banyak yang dengan jumlah sedikit,
persisten dan jika ada
produktif
Pemeriksaan fisik Penampilaan Sering kali obsess; Biasanya kecil dan
edema dan sianosis; kekhektik ; dada barrel;
distensi vena leher otot aksesoris
dan gejal lain gagal pernafasan yang
jantung sisi kanan menonjol.
Dada Suara nafas tambahan Bunyi nafas jauh atau
dengan mengi dan menurun ; perkusi
ronchi; catat perkusi hiperresonan diketahui
normal
Gambaran Lain Gas darah Hiperkapnia dan Hipoksemia normal atau
hipoksemia; asidosis ringan; Ph normal
respitorik
Pemeriksaan fungsi Kapasitas paru total Peningkatan kapasitas
pulmonal normal atau menurun; paru total; peningkatan
peningkatan sedang volume residu yang
volume residu nyata
Hipertensi pulmonal Dapat berat Hanya ketika tahap
lanjut

E. Patofisiologi

8
 COPD ditandai dengan obstruksi progresif lambat pada jalan nafas. Penyakit ini
merupakan salah satu eksaserbasi periodic, sering kali berkaitan dengan infeksi
pernafasan, dengan peningkatan gejala dyspnea dan produksi sputum. Tidak seperti
proses akut yang memungkinkan jaringan paru pulih, jalan nafas dan parenkim paru tidak
kembali kenormal setelah eksaserbasi; bahkan, penyakit ini menunjukan perubahan
destruktif yang progresif Priscilla LeMone .dkk, 1538, 2016).
Meskipun salah satu atau lainnya dapat menonjol, COPD biasanya mencangkup
komponen brokitis kronik dan emfiseema, dua proses yang jauh berbeda. Penyakit jalan
nafas kecil, penyempitan bronkiola kecil, juga merupakan bagian kompleks COPD.
Melalui mekanisme yang berbeda, proses ini menyebabkan jalan nafas menyempit,
resistensi terhadap aliran udara untuk meningkat, dan ekspirasi menjadi lambat atau sulit.
Hasil adalah mismatch antara ventilasi alveolar dan aliran darah atau perfusi,
menyebabkan perubahan petukaran gas.
Faktor- factor resiko seperti merokok, polusi udara, umur akan mendatangkan proses
inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkus dan juga
menimbulkan kerusakan pada dinding bronkus terminal, akibat dari kerusakan akan
terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis) yang mengalami penutupan atau
obstruksi awal fase ekspirasi. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi,
pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara. Hal
inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak nafas dengan segala akibatnya.
Adanya Obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan
menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. Fungsi-sungsi paru : ventilasi, distribusi gas,
difusi gas, maupun perfusi darah akan mengalami gangguan.

9
  MEROKOK
 POLUSI UDARA

Iritasi dan Inflamasi Brunkus Kerusakan elastin pada

berlanjut jaringan ikat Paru

Bronkitis Kronik
Emfisema
 Edema Bronkial
 Hiperekstensi Mukus  Kerusakan septa alveolar
 Batuk Kronik  Ketidakstabilan jalan
 Bronkospasme nafas

 Obstruksi jalan nafas

 Penjeratan Udara
 Dispnea
 Infeksi yang sering

 Rasio ventilasi-perfusi
abnormal
 Hipoksemia
 Hipoventilasi
 Kor pulmonalis

10
Pathway

11
F. Pemeriksaan Diagnostik PPOK
(Menurut Irman Somantri, 2012, 64) Pengkajian Diagnostik PPOK ialah sebagai berikut :
a. Chest X-Ray : Dapat menunjukan hyperinflation paru, flattened diafragma,
peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda vascular/bullae(emfisema),
peningkatan suara bronkovaskular (bronkitis), normal di temukan saat periode remisi
(asma)
b. Pemeriksaan Fungsi Paru : dilakukan untuk menentukan penyebab dyspnea,
menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau retriksi,
memperkirakan tingkat disfungsi dan mengevaluasi efek dari terapi, misalnya
bronkodilator.
c. Total Lung Capacity (TLC) : meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada
asma, namun menurun pada emfisema.
d. Kapasitas Inspirasi : menurun pada Emfisema
e. FEVI/FVC : Rasio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital
(FVC) menurun pada bronchitis dan asma
f. Arterial Blood Gasses (ABGs) : Menunjukan proses penyakit kronis, sering kali PaO2
menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema), tetapi
sering kali menurun pada asma, pH normal atau asidosis, alkalosis respiratori ringan
sekunder terhadap hiperventilasi (Emfisema sedang dan asma).
g. Bronkogram : Dapat menunjukan dilatasi dari bronki saat inspirasi, kolaps bronkial
pada tekanan ekspirasi (emfisema), pembesaran kelenjar mukosa (Bronkitis).
h. Darah Lengkap : Terjadi peningkatan hemoglobin (Emfisema Berat) dan Eosinofil
(Asma).
i. Kimia Darah : Alpha 1-antitripsin kemungkinan kurang pada emfisema primer.
j. Sputum Kultur : Untuk menentukan adanya infeksi dan mengidentifikasi pathogen,
sedangkan pemeriksaan sitology digunakan untuk menentukan penyakit keganasan
atau alergi.
k. Elektrokardiogram (ECG) : Deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asma berat),
atrial disritmia (Bronkitis), Gelombang P pada lead II, III, dan AVF panjang, tinggi
(pada Bronkitis dan Emfisema) dan aksis QRS vertical (Emfisema)
l. Exercise ECG, Stress Test : MEmbantu dalam mengkaji tingkat disfungsi
pernapasan, mengevaluasi keefektifan obat bronkodilator, dan merencanakan atau
evaluasi program.

12
G. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan medis bagi penderita PPOK menurut Priscilla LeMone ialah sebagai
berikut :
1. Pencegahan mencegah kebiasaan merokok, infeksi dan polusi udara.
2. Terapi dengan :
a. Antibiotic, karena biasanya disertai infeksi
b. Terapi oksigen bagi yang memerlukan
c. Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum dengan baik
d. Bronkodilator

13
 II. GAGAL NAFAS AKUT
A. Definisi

Gagal napas (respiratory failure) timbul ketika pertukaran oksigen dengan

karbondioksida pada paru-paru tidak dapat mengimbangi laju konsumsi oksigen dan produksi
karbondioksida pada sel tubuh. Akibatnya adalah tekanan oksigen arterial menjadi kurang
dari 50 mmHg (hipoksemia)dan tekanan karbondioksida meningkat menjadi lebih dari 45
mmHg (hiperkapnia).

Hal yang membedakan antara gagal napas akut dan kronis adalah :

1. Gagal napas akut (acute respiratory failure) : kegagalan pernafasan atau napas
terhenti yang ditujukan pada pasien dimana struktur dan fungsi paru-paru pada
awalnya bisa saja dalam keadaan normal sebelum timbulnya penyakit.
2. Gagal napas kronis (chronic respiratory failure) : kegagalan pernapasan yang terlihat
pada pasien dengan penyakit paru-paru kronis seperti bronchitis kronis, emfisema,
dan black lung disease (coal miner’s disease).

Sindrom gawat nafas akut atau Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) diartikan
sebagai edema paru non kardiogenik yang disebabkan oleh kerusakan menyeluruh membran
kapiler-alveol yang menyertai atau didahului penyakit atau kelainan langsung atau tidak
langsung mengenai paru. Dahulu ARDS diartikan Adult Respiratoty Distress Syndrome atau
Sindrom gawat nafas pada dewasa tetapi belakangan ini diartikan sebagai sindrom gawat
nafas akut.

ARDS merupakan bentuk parah dari cedera paru akut yang ditandai dengan edema paru
yang tiba-tiba dan progresif, peningkatan infiltrate bilateral, hipoksemia yang tidak berespon
terhadap pemberian oksigen, dan tidak adanya peningkatan tekanan arteri kiri. ARDS terjadi
ketika reaksi inflamasi memicu pelepasan mediator seluler dan kimia, menyebabkan cedera
pada membrane kapiler alveoli, yang kemudian menimbulkan kerusakan struktur paru-paru.

Gagal nafas akut / ARDS adalah ketidakmampuan sistem pernapasan untuk

mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbondioksida (PaCO2) dan pH
yang adekuat disebabkan oleh maalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997).

Gagal nafas akut / ARDS adalah kegagalan sistem pernapasan untuk mepertahankan
pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam jumlah yang dapat mengakibatkan gangguan
pada kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2001).

14
B. Etiologi

Penyakit dengan kondisi yang dapat menyebabkan gagal ventilasi (ventilatory failure) antara
lain :

1. Kelainan yang merusak otot respiratory

a. Gangguan neuromuscular, seperti : multiplesklerosis, myasthemia grafis, dan
sindrom Guillain- bare atau poliomyelitis.
b. Cedera tulang belakang (spinal cord injury) mempengaruhi saaraf yang
mempersyarafi otot intercostalis.
2. Lesi system saraf pusat atau infeksi yang dapat merusak pusat mekanisme respirasi di
otak, seperti : serebral vascular aciden (CVA, stroke) serebral edema, peningkatan
tekanan intracranial, dan meningitis
3. Over dosis obat, seperti : analgesic opioid dan sedative, yang dapat menimbulkan
hiperventilasi,
4. Lain-lain, seperti :
a. Obesitas berat
b. Slip apnea
c. Obstruksi jalan napas atas termasuk obstruksi pada endotrakeal tube

Penyakit dan kelainan paru-paru yang dapat menyebabkan kegagalan oksigenasi antra
lain :

1. Hambatan alliran darah, area paru-paru sedang melakukan perfusi, tetapi

pertukaran gas tidak dapat terjadi (yang mana akan menimbulkan hipoksemia),
seperti : pneumonia , atelectasis, dan tumor paru-paru.
2. Pasien yang tinggal pada ketinggian atau menghirup bahan toksik , gas atau rokok,
karbonmonoksida. Lokasi dimana pasien bernapas tetapi dengan kadar oksigen
yang rendah.
3. Adult respiratory distress syndrome (ARDS) aspirasi dari bahan cair.

15
 Penyebab gagal napas akut sebagai berikut :
1. Depresi Sistem Saraf Pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat
pernafasan yang mengendalikan pernafasan, terletak di bawah batang otak (pons
dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal.
2. Kelainan neurologis primer
Akan mempengaruhi fungsi pernafasan. Impuls yang timbul dalam pusat
pernapasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke
saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti
gangguan medulla spinalis, otot-otot pernafasan atau pertemuan neuromuskuler
yang terjadi pada pernafasan akan sangat mempengaruhi ventilitas.
3. Efusi Pleura, Hemotoraks dan Pneumotoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilitasi melaui penghambatan
ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakit paru yang mendasari,
penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.
4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.
Kecelakaan yang mengakibatkan cedera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan
dari hidung dan mulut dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi
pernafasan. Hemotoraks, pneumotoraks, dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan
dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki
patologi yang mendasar.
5. Penyakit Akut Paru
Pneumonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pneumonia kimiawi atau
pneumonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengiritasi dan materi
lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelectasis, embolisme paru dan
edema paru adalah beberapa kondisi lain yang dapat menyebabkan gagal nafas.
Berbagai kelainan di paru atau diluar paru dapat menimbulkan ARDS secara
langsung atau tidak langsung. Pada table di bawah ini dilihat kelainan-kelainan
yang dapat menimbulkan ARDS :

16
 Tidak Langsung Langsung (Pulmoner)
 Syok  Pneumonia virus
 Sepsis  Pneumonia mikoplasma
 Trauma non toraks  Pneumonia legionella
 Emboli lemak  Pneumonia bakteri
 Trauma kepala  Pneumonia jamur
 Perdarahan susunan saraf pusat  Ronkhi mountain spotted fever
 Overdosis obat  Tuberkulosis milier
 Pankreatitis  Kontusio paru / trauma toraks
 Diseminated intravascular coagulation  Aspirasi cairan lambung
(DIC)  Tenggelam
 Transfusi darah massif  Aspirasi hidrokarbon
 Pirau kardiopulmoner  Inhalasi asap
 Infark miokard  Inhalasi uap kimia
 Keracunan salisilat  Pneumonitis radiasi
 Keracunan CO  Keracunan oksigen
 Edema paru reekspansi
 Kontras limfangiogram
 Limfoma
 Malaria
 Uremia
 Emboli udara

C. Patofisiologi
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik, dimana
masing-masing mempunyai pengertian yang berbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas
yang timbul pada pasien yang paru nya normal secara structural maupun fungsional
sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien
dengan penyakit paru kronik seperti bronchitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam
(penyakit penambang batu bara). Pasien mengalami toleransi terhadap hipoksia dan
hiperkapnia memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru

17
kembali ke kesan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang
irreversible.
Karakteristik ARDS yang penting adalah edema paru dan atelectasis. Selama
perjalanan penyakit edema paru terutama diakibatkan oleh kombinasi kebocoran
pembuluh darah kecil dan peningkatan tekanan hidrostatik. Peningkatan tekanan
hidrostatik dikapiler paru mudah terjadi ketika sejumlah besar cairan diberikan untuk
mempertahankan tekanan darah atau keluarnya urin yang banyak.
Menurut Pratter dan Irwin, membagi karakteristik patofisiologi menjadi 4 fase : 1)
Fase Laten : kelainan primernya dominan, tidak ada penyebab ekstrapulmoner atau
masalah respirasi sedikit. Biasanya berlangsung 1-2 hari. Contohnya syok septic. 2) Fase
Edema Intertitial Akut : terjadi kerusakan luas membrane kapiler paru, sering disertai
kerusakan septum alveoli. Terdapat edema interstitial tinggi protein yang luas, aliran
limfe meningkat, compliance paru menurun (stiff lungs), V/Q mismatch, dispnea,
takipnea dan terdengar ronkhi. Foto toraks dalam batas normal atau corakan
broncovaskular yang meningkat. Pemeriksaan analisis gas darah arteri (astrup) dijumpai
alkalosis respiratorik akut, hipoksemia sedang dan A-aDO2 yang meningkat. 3) Fase
Edema Intraalveoli akut : paru basah dan berat, alveoli berisi cairan tinggi protein dan
sedikit terisi udar adibandingkan keadaan normal. Kapasitas residu fungsional (KRF) dan
compliance paru sangat menurun, terjadi V/Q mismatch, pirau kanan ke kiri
intraparenkim paru, produksi surfaktan menurun atau fungsional abnormal, pasien gelisah
dan sangat sesak, takipnea dan terdengar ronkhi. Pada fototoraks tampak perselubungan
homogen / hamper homogen difus (white lungs). Pemeriksaan analisis gas darah arteri
dijumpai alkalosis respiratorik akut, hipoksemia beserta A-aDO2 meningkat yang refrakter
terhadap terapi O2. 4) Fase Fibrosis Akut-Kronik : pada pemeriksaan patologi anatomi
didapatkan membrane hialin intraalveoli.
Bila penyakit primer mereda dan kerusakan tidak ekstensif masih dapat terjadi
resolusi lengkap, sebaliknya bila berlanjut akan terjadi fibrogenesis menu ke fibrosis paru
lanjut dalam beberapa minggu. Gambaran patologi anatomi adalah fibrosis interstisial
luas dengan kerusakan struktur normal kapiler alveol. Terjadi V/Q mismatch berat,
compliance paru sangat menurun dan tekanan ventilasi puncak sangat meningkat. Pada
foto toraks dijumpai fibrosis interstisial yang meningkat. Analisa gas darah arteri
menunjukkan retensi CO2 dan A-aDO2 yang sangat tinggi.

18
 Gagal napas akut diklasifikasikan dalam :

1. Gagal ventilasi (ventilatory failure)

2. Gagal oksogenasi ( oksigenation failure )
3. Kombinasi dari keduanya

Apapun yang menjadi penyakit asalnya, pasien dengan gagal napas akut selalu
mengalami hipoksemia

Pada respirasi normal, oksigen berdifusi ke dalam kappiler dan karbondioksida

berdifusi keluar dari kapiler. Kegagalan ventilasi (hipoventilasi) timbul ketika pasien
tidak dapat mengeluarkan karbondioksia di alveoli. Retensi karbondioksida juga timbul
pada keadaan hipoksemia. Oksigen mencapai alveoli, tetapi tidak dapat diabsorpsi dan
dipergunakan. Kegagalan ventilasi timbul akibat dari satu atau lebih dari 3 mekanisme
dibawah ini :

1. Abnormalitas mekanis dari paru-paru atau dinding dada.

2. Gangguan pada pusat control respirasi di otak
3. Kerusakan fungsi otot respirasi

Kegagalan ventilasi biasanya didefinisikan saat pasien dengan paru-paru yang sehat
memiliki nilai PaCO2 diatas 45 mmHg. Sering kali pemyebab kegagalan ventilasi adalalh
masalah pada paru-paru itu sendiri, terutama “chronic air flow limitation”. Pada
kegagalan oksigenasi, paru-paru dapat menggerakan udara dengan cukup, tetapi tidak
dapat mengoksigenasi darah pulmoner secara cukup. Penyebabnya adalah :

1. Kerusakan difusi oksigen pada tingkat alveolar

2. Hambatanaliran darah paru-paru
3. Miss match ventilasi serta perfusi
4. Kadar oksigen terlalu rendah
5. Haemoglobin abnormal

19
PATHWAY

20
D. Manifestasi Klinis
Gejala klinis utama pada kasus ARDS :
1. Peningkatan jumlah pernapasan
2. Klien mengeluh sulit bernafas, retraksi dan sianosis
3. Pada auskultasi mungkin terdapat suara nafas tambahan
4. Penurunan kesadaran mental
5. Takikardi, takipnea
6. Dispnea, dengan kesulitan bernapas
7. Terdapat retraksi intercostal
8. Sianosis
9. Hipoksemia
10. Auskultasi paru : ronkhi basah, creckles, stridor, wheezing
11. Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop
12. Dispnea yang awitannya terjadi dengan cepat, biasanya 12-48 jam setelah
serangan.
13. Dapat ditemukan adanya retraksi interkostal dan krakles.
14. Hipoksemia arteri yang tidak berespons terhadap terapi oksigen.
15. Cedera paru yang berkembang menjadi alveolitis fibrotik disertai hipoksemia
yang parah dan persisten.
16. Peningkatan ruang rugi alveolus dan penurunan komplians paru.

E. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
1. Pemeriksaan Fungsi Ventilasi
 Frekuensi pernapasan permenit
 Volume tidal
 Ventilasi semenit
 Kapasitas vital paksa
 Volume ekspirasi paksa dalam satu detik
 Daya inspirasi maksimum
 Rasio ruang mati / volume tidal
 PaCO2 , mmHg

21
 2. Pemeriksaan Status Oksigen
3. Pemeriksaan status asam-basa
4. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada
PaO2 , PaCO2 dan pH dari pasien normal : atau PaO 2 < 50 mmHg, PaCO2 > 50
mmHg, dan pH < 7,35
5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2
6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan
7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum)
untuk menentukan penyebab utama dari kondisi pasien.
8. Sinar X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasari nya
9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan,
disritmia
b. Pemeriksaan Hasil Analisa Gas Darah
1. Hipoksemia (pe ↓ PaO2), Hipokapnia (pe ↓ PCO2) pada tahap awal karena
hiperventilasi
2. Hiperkapnia (pe ↑ PCO2) menunjukkan gagal ventilasi
3. Alkalosis respiratorik (pH > 7,45) pada tahap dini
4. Asidosis respiratorik / metabolic terjadi pada tahap lanjut
c. Pemeriksaan Rontgen Dada
1. Tahap awal : sedikit normal, inflitrasi pada perihilir paru
2. Tahap lanjut interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli
d. Hemodinamik : Tipe 1 : peningkatan PCWP
e. Tes Fungsi Paru
1. Pe ↓ complain paru dan volume paru
2. Pirau kanan-kiri meningkat

22
F. Penatalaksanaan
1. Ambil alih fungsi pernafasan dengan ventilator mekanik
2. Obat-obatan :
 Kortikosteroid pada pasien dengan fase lanjut ARDS / ALI atau fase
fibroproliperatif, yaitu pasien dengan hipoksemia berat persisten, pada atau
sekitar hari ke-7 ARDS.
 Inhalasi nitric oxide (NO) memberi efek pasidilatasi selektif pada area paru
yang terdistribusi, sehingga menurukan pirau intrapilmoner dan tekanan arteri
pulmoner, memperbaiki V/Q matching dan oksigenasi arterial. dinerikan hanya
pada pasien dengan hipoksia berat yang reprater.
3. Posisi pasien : posisi pasien terlungkup meningkatkan oksigenasi, tetapi tidak
mengubah mortalitas. terutama saat merubah posisi terlengtang ke terlungkup, dan
mencegah decubitus pada area yang menumpu beban.
4. Cairan : pemberian cairan harus menghitung keseimbangan antara :
 Kebutuhan perfusi organ yang optimal
 Masalah ekstrapasasi cairan ke paru dan jaringan : peningkatan tekanan
hidrostatik intravaskuler mendorong akumulasi cairan di alveolus.
 Fungsi utama ialah mempertahakan perfusi yang adekuat tanpa mengorbankan
oksigenasi. restiriksi cairan paling baik dimonitor kateter arteri pulmonal, dan
cairan dipertahankan pada level dimana tekanan hidrostatik intravaskuler
terendah tetapi curah jantung adekuat. tetapi hal ini tidak terbukti memperbaiki
hasil pengobatan.

23
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

I. PPOK

KASUS PPOK

Pasien Tn.X datang dengan keluhan sesak nafas sejak 1 tahun sebelum masuk rumah
sakit, sesak nafas dirasakan semakin memberat. Sesak dirasakan terus menerus dan
mengganggu aktivitas selama 8 bulan terakhir. Sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit nafas
bertambah berat. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca dan waktu, sesak tidak berkurang
dengan istirahat.

Pasien mengeluhkan batuk (+) bertambah sering sejak 3 hari sebelum masuk rumah
sakit, berdahak (+) warna kuning kental, mengi (+), demam (-), penurunan BB (-), keringat
malam (-), penurunan nafsu makan (-), mual muntah (-), BAB dan BAK dalam batas normal.
Keadaan umum pasien lemah, kesadaran : composmentis. Hasil pemeriksaan TTV, TD :
130/90 mmHg, N : 96x/menit, RR : 30x/menit, Suhu : 36,5oc.

GCS : 15 (E : 4, V : 5, M : 6), akral dingin dan keluar keringat dingin, bibir pucat,
terdapat sianosis, SPO2 82%, pemeriksaan sputum BTA (-)

Hasil pemeriksaan AGD didapatkan :

 pH : 7,50 (nilai normal 7,35 – 7,45)

 PCO2 : 46,0 (nilai normal 35-45 mmHg)
 PO2 : 75 (nilai normal 80-100 mmHg)
 HCO3 : 25 (22-26 mmol/L)

I. DATA DEMOGRAFI
1. Identitas Klien
A. Identitas klien                       
Nama : Tn.X
Umur : 60 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Bekasi

24
 Suku : Sunda
Status Perkawinan : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Buruh
Tanggal Masuk : 17 Oktober 2019
Tanggal Pengkajian : 17 Oktober 2019
Diagnosa Medis : COPD / PPOK
NO RM : 030

B. Identitas Penanggung Jawab

Nama : Ny.X
Umur : 55 tahun
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Bekasi

2. Riwayat Kesehatan
A. Keluhan Utama
Pasien mengeluh sesak nafas sejak 1 tahun sebelum masuk rumah sakit.
B. Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengeluh sesak nafas sejak 1 tahun sebelum masuk rumah sakit, batuk
(+) bertambah sering sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, berdahak (+).
C. Riwayat penyakit dahulu
Keluarga pasien mengatakan pasien tidak pernah menderita penyakit berat
seperti TB, belum pernah dirawat di RS, dan tidak memiliki riwayat alergi,
pasien mengatakan memiliki riwayat merokok sejak usia 30 tahun.
D. Riwayat kesehatan keluarga
Dalam anggota keluarga tidak ada yang pernah mengalami penyakit serupa
dengan pasien.
3. Pengkajian Fungsional Kesehatan
A. Persepsi kesehatan
Keluarga pasien mengatakan jika ada anggota keluarga yang sakit selalu
membawa ke pelayanan kesehatan agar cepat sembuh.

25
B. Pola nutrisi metabolik
 Sebelum sakit : Keluarga pasien mengatakan pasien makan sebanyak
3x sehari, minum air putih sebanyak 6-8 gelas perhari.
 Saat sakit : Keluarga pasien mengatakan pasien tidak mengalami
perubahan pola makan, pasien tetap makan sebanyak 3x sehari, minum
air putih sebanyak 6-8 gelas perhari.
C. Pola eliminasi
1) BAB
 Sebelum sakit : Pasien mengatakan sebelum sakit BAB normal 1x
sehari setiap pagi dengan konsistensi lembek kecoklatan dan bau khas
feses.
 Saat sakit : Pasien mengatakan tidak ada perubahan frekuensi BAB,
pasien tetap BAB normal 1x sehari setiap pagi dengan konsistensi
lembek kecoklatan dan bau khas feses, dan dibantu oleh orang lain.
2) BAK
 Sebelum sakit : Pasien mengatakan biasa BAK 5-6 x sehari dengan
konsistensi kuning cair dan bau khas urine.
 Saat sakit : Pasien mengatakan  tidak ada perubahan frekuensi
BAK, pasien BAK 5-6 x sehari.
D. Pola Aktivitas
1) Aktivitas
Kemampuan 0 1 2 3 4
Perawatan Diri
Makan dan minum √
Mandi √
Toileting √
Berpakaian √
Berpindah √
Keterangan = 0: mandiri, 1: Alat bantu, 2: dibantu orang lain, 3:
dibantu orang lain dan alat, 4: tergantung total.
2) Latihan
 Sebelum sakit
Pasien mengatakan sebelum sakit biasa melakukan aktivitas sehari –
hari seperti bekerja.

26
  Saat sakit
Pasien mengatakan saat sakit kesulitan melakukan aktivitas sehari-
hari, mudah lelah karena sesak
E. Pola Persepsi-Konsep diri
Pasien mengatakan bahwa dirinya merasa tidak nyaman karena sesak, mudah
lelah, batuk.
F. Pola Tidur dan Istirahat
 Sebelum sakit
Pasien mengatakan biasa tidur 6-7 jam perhari dan tidur dengan
nyenyak
 Saat sakit
Pasien mengatakan sulit tidur, pasien tidur 4-5 jam perhari dan tidak
dapat tidur dengan nyenyak karena sesak napas.

II. PENGKAJIAN FISIK

1. Keadaan umum : Lemah
Kesadaran : Composmentis
GCS : E : 4, V : 5, M : 6
A. Tanda-tanda Vital
Tekanan darah : 130/90 mmHg
Nadi : 96x/menit
Suhu : 36,50C
Respirasi : 30x/menit
B. Keadaan fisik
1) Kepala  dan leher       :
 Kepala :
Inspeksi : Rambut hitam, penyebaran rambut merata, tidak ada
rontok dan tidak ada kebotakan
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan dan benjolan

 Mata

27
 Inspeksi : Simetris, konjungtiva tidak anemis, sklera anikterik, pupil
isokor, tidak ada edema palpebra.
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan
 Hidung
Inspeksi : Simetris, penyebaran rambut silia merata, tidak ada secret,
tidak ada lesi, tidak ada kemerahan, tidak ada edema.
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan pada sinus prontalis, etmoidalis,
maksilaris.
 Mulut
Inspeksi : Terdapat cyanosis, tidak ada karies,tidak terdapat
stomatitis, bibir simetris, mukosa bibir pucat
 Telinga
Inspeksi : Simetris, tidak ada lesi, tidak ada luka tidak ada serumen
dan discharge.
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan pada kartilago.
2) Dada  :
 Paru
Inspeksi : Simetris, tidak ada lesi, tidak ada edema
Palpasi : Vokal taktil premitus terasa getaran
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Wheezing (+)
 Jantung
Inspeksi : Iktuskordis tidak tampak
Palpasi : Teraba iktuskordis di ICS 5
Perkusi : Dallnes
Auskultasi : Bunyi jantung 1 & 2 murni
3) Abdomen :
Inspeksi : Simetris, tidak ada edema, tidak ada lesi
Perkusi : Tidak ada nyeri ketuk pada daerah abdomen maupun CVA
Palpasi : Tidak ada massa dan pembengkakan
4) Integumen :
Inspeksi : Tidak ada hiperpigmentasi
Palpasi : Turgor kulit elastis

28
 5) Ekstremitas     :
 Atas
Inspeksi : Simetris, tidak ada lesi
Palpasi : CRT  lebih dari 3 detik, akral teraba dingin
 Bawah
Inspeksi :  Simetris, tidak ada lesi
Palpasi : CRT  lebih dari 3 detik, akral teraba dingin
III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Hasil pemeriksaan sputum BTA : (-)
 Hasil pemeriksaan AGD didapatkan :
pH : 7,50 (nilai normal 7,35 – 7,45)
PCO2 : 46,0 (nilai normal 35-45 mmHg)
PO2 : 75 (nilai normal 80-100 mmHg)
HCO3 : 25 (22-26 mmol/L)

29
IV. DATA FOKUS
Nama Pasien : Tn.X
No.Rm : 030

Data Subjektif Data Objektif

1. Pasien mengeluh sesak nafas 1. Keadaan umum pasien : lemah
2. Pasien mengatakan sesak nafas 2. Kesadaran : Composmentis
dirasakan semakin memberat, sesak 3. GCS : 15 (E : 4, V : 5, M : 6)
dirasakan terus menerus dan 4. Pemeriksaan TTV
mengganggu aktivitas TD : 130/90 mmHg
3. Pasien mengeluhkan batuk berdahak N : 96x/menit
dengan dahak warna kuning kental RR : 30x/menit
4. Pasien mengatakan memiliki riwayat Suhu : 36,5oc
merokok sejak usia 30 tahun 5. Pasien tampak kesulitan bernafas
5. Pasien mengatakan saat sakit 6. Akral teraba dingin dan keluar
kesulitan melakukan aktivitas sehari- keringat dingin
hari 7. CRT  lebih dari 3 detik
6. Pasien mengeluh mudah lelah karena 8. Bibir pucat dan tampak sianosis
sesak 9. Hasil pemeriksaan AGD :
pH : 7,50 (nilai normal 7,35 – 7,45)
PCO2 : 46,0 (nilai normal 35-45
mmHg)
PO2 : 75 (nilai normal 80-100
mmHg)
HCO3 : 25 (22-26 mmol/L)
10. Terdapat suara pernapasan wheezing

30
V. ANALISA DATA
Nama Pasien : Tn.X
No.Rm : 030

N DATA PROMBLEM ETIOLOGI

O
1. DS : Bersihan Jalan Hipersekresi Jalan
1. Pasien mengeluh sesak nafas (dispnea) Napas tidak Napas
DO : Efektif
1. Keadaan umum pasien : lemah
2. Kesadaran : Composmentis
3. Pemeriksaan TTV
TD : 130/90 mmHg
N : 96x/menit
RR : 30x/menit
Suhu : 36oc
4. Terdapat produksi sputum yang berlebih
5. Sputum kental dan berwarna kuning
6. Terdapat suara pernapasan wheezing
7. Bibir pucat dan tampak sianosis
2. DS : Gangguan Ketidakseimbangan
1. Pasien mengeluh sesak nafas (dispnea) Pertukaran Gas ventilasi-perfusi
DO :
1. Keadaan umum pasien : lemah
2. Kesadaran : Composmentis
3. Pemeriksaan TTV
TD : 130/90 mmHg
N : 96x/menit
RR : 30x/menit
Suhu : 36oc
4. Hasil pemeriksaan AGD :
pH : 7,50 (nilai normal 7,35 – 7,45)
PCO2 : 46,0 (nilai normal 35-45 mmHg)
PO2 : 75 (nilai normal 80-100 mmHg)

31
 HCO3 : 25 (22-26 mmol/L)
5. Bibir pucat dan tampak sianosis
3. DS : Intoleransi Ketidakseimbangan
1. Pasien mengatakan saat sakit kesulitan Aktivitas antara suplai dan
melakukan aktivitas sehari-hari kebutuhan oksigen
2. Pasien mengeluh mudah lelah karena
sesak
DO :
1. Keadaan umum pasien : lemah
2. Kesadaran : Composmentis
3. Pemeriksaan TTV
TD : 130/90 mmHg
N : 96x/menit
RR : 30x/menit
Suhu : 36oc
4. Pasien tampak sianosis

32
VI. DIAGNOSA KEPERAWATAN
NamaPasien : Tn.X
No.Rm : 030

1. Bersihan Jalan Napas tidak Efektif b.d Hipersekresi Jalan Napas

2. Gangguan Pertukaran Gas b.d Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
3. Intoleransi Aktivitas b.d Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

33
VII. INTERVENSI KEPERAWATAN (BATAS MENGERJAKAN)
NamaPasien : Tn.X
No.Rm : 030

NO Dx.Kep Tujuan dan kriteria hasil Intervensi TTD

1. Bersihan Setelah dilakukan tindakan Monitor :
Jalan Napas keperawatan selama 3 x 24 jam 1. Monitor status pernapasan dan
tidak Efektif diharapkan proses keluar oksigenasi
b.d masuknya udara ke paru-paru Mandiri :
Hipersekresi serta pertukaran karbon dioksida 1. Posisikan pasien untuk
Jalan Napas dan oksigen di alveoli dapat memaksimalkan ventilasi
teratasi dengan KH : (fowler / semi fowler)
1. Tingjat pernafasan normal 2. Auskultasi suara napas, catat
2. Irama pernapasan normal area yang ventilasi nya menurun
3. Kedalaman inspirasi normal atau tidak ada dan adanya suara
4. Saturasi oksigen tiddak tambahan
terganggu 3. Lakukan fisioterapi dada
4. Buang sekret dengan
memotivasi pasien untuk
melakukan batuk efektif atau
menyedot lendir (suction)
Kolaborasi :
1. Kolaborasi dengan dokter
terkait pemberian nebulizer
sesuai kebutuhan pasien.
2. Gangguan Setelah dilakukan tindakan Monitor :
Pertukaran keperawatan selama 3 x 24 jam 1. Monitor kecepatan, irama,
Gas b.d diharapkan tindakan pribadi kedalaman dan kesulitan
Ketidakseimb untuk mengontrol nyeri dapat bernafas
angan teratasi dengan KH : 2. Monitor saturasi oksigen pada
ventilasi- 1. Saturasi oksigen normal pasien
perfusi 2. Tekanan darah sistolik 3. Monitor hasil AGD
normal Mandiri :

34
 3. Tekanan darah diastolic 1. Posisikan pasien untuk
normal mengurangi sesak
Edukasi :
1. Berikan informasi kepada
pasien dan keluarga mengenai
penggunaan oksigen
Kolaborasi :
1. Kolaborasi dengan dokter
mengenai penggunaan oksigen
tambahan
3. Intoleransi Setelah dilakukan tindakan Monitor :
Aktivitas b.d keperawatan selama 3 x 24 jam 1. Monitor intake atau asupan
Ketidakseimb diharapkan asupan gizi untuk nutrisi untuk mengetahui
angan antara memenuhi kebutuhan – sumber energi yang adekuat
suplai dan kebutuhan metabolik teratasi 2. Monitor atau catat waktu dan
kebutuhan dengan KH : lama istirahat atau tidur pasien
oksigen 1. Saturasi oksigen ketika Mandiri :
beraktifitas tidak terganggu 1. Kaji status fisiologis pasien
2. Frekuensi nadi ketika yang menyebabkan kelelahan
beraktivitas tidak terganggu sesuai dengan konteks usia dan
3. Frekuensi pernafasan ketika perkembangan
beraktivitas normal 2. Tingkatkan tirah baring atau
4. Kemudahan bernafas ketidak pembatasan aktivitas
beraktivitas (misalnya, meningkatkan
jumlah waktu istirahat pasien)
3. Anjurkan pasien untuk memilih
aktivitas-aktivitas yang akan
dilakukan
4. Bantu pasien dalam aktivitas
sehari-hari yang teratur sesuai
kebutuhan dan anjurkan
aktivitas fisik (misal ambulasi,
ADL) sesuai dengan
kemampuan (energi pasien)

35
Kolaborasi :
1. Kolaborasi dengan ahli gizi
dalam pemberian diit yang
sesuai dengan pasien (diit
TKTP)

36
 II. GAGAL NAFAS AKUT

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN GANGGUAN GAGAL NAFAS

AKUT

Nama Klien : Ny.R

Umur : 45 Tahun

No regmed : 112233

Alamat : Bekasi

Tgl/jam datang: 17 Oktober 2019

Diagnosa medis: Gagal Napas Akut

Ny. R usia 45 tahun, dibawa ke IGD RSU Medistra tidak sadarkan diri setelah
kecelakaan Lalu lintas. Terdapat jejas pada regio dada kanan lateral bawah dan daerah kepala
bagian belakang. Pasien mengalami penurunan kesadaran, napas berat, sianosis, hasil pulse
oksimetri menurun 89%, TD : 110/80 mmHg dengan frekuensi RR : 30x/menit, S : 36 oC
pendek dan dangkal, N 110x/menit dan lemah. Pasien direncanakan dilakukan pemasangan
ventilator.

PENGKAJIAN

PRIMARY SURVEY

A. AIRWAY
Tidak ada sumbatan jalan napas.
B. BREATHING
Frekuensi RR : 30x/menit pendek dan dangkal, napas berat, pulse oksimetri
menurun 89%.
C. CIRCULATION
Nadi 110x/menit dan lemah irama teratur, denyutan kuat. Pasien mengalami
penurunan kesadaran . Tekanan darah : 110/80 mmHg, pupil tidak mengalami
dilatasi.

37
 D. DISABILITY
GCS : 11 E : 2 M : 5 V : 4 tingkat kesadaran : Somnolen, tidak terjadi dilatasi
pada pupil, tidak ada tanda-tanda lateralisasi .
E. EXPOSURE
Terdapat jejas pada regio dada kanan lateral bawah dan daerah kepala bagian
belakang

SECONDARY SURVEY

1. KEADAAN UMUM
Pasien datang dengan mengalami penurunan kesadaran , napas berat.
2. PENYAKIT LAIN YANG DIDERITA/PENYAKIT KELUARGA
Pasien mengatakan tidak mengalami penyakit serupa sebelumnya.
3. PEMERIKSAAN FISIK
Tingkat Kesadaran Somnolent , Terdapat jejas pada regio dada kanan lateral
bawah dan daerah kepala bagian belakang. Pasien mengalami penurunan kesadaran,
napas berat, sianosis, hasil pulse oksimetri menurun 89%, TD : 110/80 mmHg
dengan frekuensi RR : 30x/menit, pendek dan dangkal, N 110x/menit dan lemah.

4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Lab Analisa Gas Darah

No Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Keterangan

1. Ph 7,35 7,35-7,45 Normal
2. PCO2 48,0 38-42mmHg Meningkat
3. PaO2 75 80-100 Menurun
4. HCO3 25 22-26 Normal
9. SaO2 89% 93-99% Menurun

38
 TINDAKAN KEPERAWATAN

DIAGNOSA WAK
NO ANALISA DATA TINDAKAN KEPERAWATAN
KEPERAWATAN TU

1. DS : Perubahan Perfusi Monitor :

Serebral b.d
1. Keluarga pasien 13.00 1. Monitor tingkat kesadaran tanda-
Kurang Suplai O2
mengatakan pasien tanda vital.
ke Jaringan Otak 13.10
mengalami penurunan 2. Pantau atau catat status
kesadaran. neurologis secara teratur dan
2. Keluarga pasien bandingkan dengan nilai standar
mengatakan terdapat Mandiri :
jejas pada regio dada 13.20 3. Tentukan faktor-faktor yang
kanan lateral bawah dan berhubungan dengan keadaan
daerah kepala bagian tertentu yang menyebabkan
belakang. penurunan perfusi jaringan otak
DO : dan peningkatan TIK.
4. Kaji respon motorik terhadap
1. GCS : 11 E : 2 M : 5 13.30
perintah sederhana.
V:4
13.40 5. Tingkatkan kepala pasien 15-30
2. Tingkat kesadaran :
derajat sesuai indikasi yang dapat
Somnolen, tidak terjadi
ditoleransi.
dilatasi pada pupil,
Edukasi :
tidak ada tanda-tanda
13.50 6. Berikan informasi kepada
lateralisasi.
keluarga pasien terkait kondisi
3. Tanda-tanda Vital :
pasien
 TD : 110/80
13.55 Kolaborasi :
mmHg
 N : 110 x/mnt 7. Pemasangan intubasi dan
 RR : 30x/mnt ventilator

 S : 36oC

2. DS : Gangguan 14.00 Monitor :

Pertukaran Gas b.d
1. Keluarga pasien 1. Monitor status pernapasan
Perubahan
mengatakan pasien respirasi dan status oksigen.

39
 mengalami penurunan Membran Alveolus
kesadaran -Kapiler Mandiri :
1. Posisikan pasien untuk
DO : 14.10 memaksimalkan ventilasi.
1. Kesadaran menurun, 2. Auskultasi suara napas catat area
14.20
sianosis, pola napas pernapasan.
pendek dangkal. Edukasi :
Pernapasan 30x/menit. 3. Berikan informasi kepada
2. Hasil Lab : keluarga mengenai rasionalisasi
14.20
 pH : 7,35 dan sensasi yang diharapkan
 PCO2 :48,0 berhubungan dengan
 PaO2 :75 penggunanaan ventilator.
 HCO3 :25 Kolaborasi :

 SaO2 :89% 4. Kolaborsikan dengan dokter

14.30 dalam penggunaan tekanan atau
PEEP untuk meminimalkan
hipoventilasi sesuai kebutuhan.
3. DS : Resiko Syok b.d Monitor :
Hipoksia
1. Keluarga pasien 14.40 1. Monitor terhadap adanya respon
mengatakan pasien kompensasi awal syok dan status
mengalami penurunan sirkulasi.
kesadaran. 14.50 2. Monitor hasil labolatorium ( mis.
AGD ).

DO : Mandiri :

1. Tingkat kesadaran : 1. Posisikan pasien dalam posisi

14.5
Somnolen, tidak terjadi supine sesuai kebutuhan.
dilatasi pada pupil, 15.00 2. Anjurkan pasien dan keluarga
tidak ada tanda-tanda mengenai tanda gejala syok.
lateralisasi. 3. Anjurkan pasien dan keluarga
15.05
2. Tanda-tanda Vital : mengenai langkah-langkah yang
 TD : 110/80 harus dilakukan terhadap

40
 mmHg timbulnya gejala syok.
 N : 110 x/mnt
Edukasi :
 RR : 30x/mnt
15.10 4. Informasikan kepada keluarga
 S : 36oC
mengenai faktor-faktor pemicu
syok, tanda dan gejala serta
langkah-langkah yang harus
dilakukan terhadap timbulnya
syok.

41
 EVALUASI KEPERAWATAN

S:

‐ Keluarga pasien mengatakan bersedia dilakukan pemasangan ventilator.

O:

‐ Tingkat kesadaran : Somnolen, tidak terjadi dilatasi pada pupil, tidak ada tanda-tanda
lateralisasi.
‐ Tanda-tanda Vital :
 TD : 110/80 mmHg
 N : 110 x/mnt
 RR : 30x/menit
 S : 36oC
‐ Kesadaran menurun, sianosis, pola napas pendek dangkal. Pernapasan 30x/menit.
‐ Hasil Lab :
 pH : 7,35
 PCO2 :48,0
 PaO2 :75
 HCO3 :25
 SaO2 :89%

A : Masalah keperawatan belum teratasi

P : Tidakan keperawatan dilanjutkan di ruang Intensive care Unit dengan :

 Pemasangan ventilator dengan tekananan PEEP sesuai indikasi dokter.

42
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
PPOK adalah suatu kondisi yang di tandai dengan obstruksi jalan nafas yang
membatasi aliran udara, menghambat ventilasi. Bronkitis terjadi ketika bronkus
mengalami inflamasi dan iritasi kronis. Pembengkakan dan produksi lender yang kental
menghasilkan obstruksi jalan nafas besar dan kecil. Emfisema menyebabkan paru
kehilangan elastisitasnya, menjadi kaku dan tidak lentur dengan merangkak udara dan
menyebabkan distensi kronis pada alveoli).
Gagal napas (respiratory failure) timbul ketika pertukaran oksigen dengan
karbondioksida pada paru-paru tidak dapat mengimbangi laju konsumsi oksigen dan
produksi karbondioksida pada sel tubuh. Akibatnya adalah tekanan oksigen arterial
menjadi kurang dari 50 mmHg (hipoksemia)dan tekanan karbondioksida meningkat
menjadi lebih dari 45 mmHg (hiperkapnia) .

Hal yang membedakan antara gagal napas akut dan kronis adalah :

1. Gagal napas akut (acute respiratory failure) : kegagalan pernafasan atau napas
terhenti yang ditujukan pada pasien dimana struktur dan fungsi paru-paru pada
awalnya bisa saja dalam keadaan normal sebelum timbulnya penyakit.
2. Gagal napas kronis (chronic respiratory failure) : kegagalan pernapasan yang
terlihat pada pasien dengan penyakit paru-paru kronis seperti bronchitis kronis,
emfisema, dan black lung disease (coal miner’s disease).

43
 DAFTAR PUSTAKA

Dochterman, J. M., & Bulechek, G. M. (2004). Nursing Interventions classification (NIC) (5th
ed.). America: Mosby Elseiver

Moorhead, S., Jhonson, M., Maas, M., dan Swanson, L. (2008). Nursing Outcomes
Classification (NOC) (5th ed.). United state of America: Mosby Elsevier

Smeltzer, Suzanne C. (2001) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth,
alih bahasa: Agung Waluyo (et. al.), vol. 1, edisi 8, Jakarta: EGC

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standart Diagnosis Keperawatan Indonesia Definisi dan
Indikator Diagnostik Edisi 1. Jakarta : Persatuan Perawat Nasional Indoneia (PPNI)

Somantri,Irman.2008.Keperawatan Medikal Bedah ;Asuhan Keperawatan Pada Pasien

dengan Gangguan Sistem Pernapasan

44