3.2.

4 Etiologi
Salmonella typhi sama dengan Salmonella yang lain adalah bakteri Gram-negatif,
mempunyai flagella, tidak berkapsul, tidak membentuk spora, fakultatif anaerob. Mempunyai
antigen somatik (O) yang terdiri dari ologosakarida, flagellar antigen (H) yang terdiri dari
protein dan envelope antigen (K) yang terdiri dari polisakarida. Mempunyai makromolekular
lipopolisakarida kompleks yang membentuk lapis luar dari dinding sel dan dinamakan
endotoksin. Salmonella typhi juga dapat memperoleh plasmid faktor-R yang berkaitan
dengan resistensi terhadap multiple antibiotik.8
3.2.5 Patogenesis
Patogenesis demam tifoid melibatkan 4 proses kompleks mengikuti ingesti
organisme, yaitu: (1) penempelan dan invasi sel-sel M Peyer’s patch, (2) bakteri bertahan
hidup dan bermultiplikasi di makrofag Peyer’s patch, nodus limfatikus mesenterikus, dan
organ-organ ekstra intestinal sistem retikuloendotelial (3) bakteri bertahan hidup di dalam
aliran darah, dan (4) produksi enterotoksin yang meningkatkan kadar cAMP di dalam kripta
usus dan menyebabkan keluarnya elektrolit dan air ke dalam lumen intestinal.8
Jalur Masuknya Bakteri ke Dalam Tubuh
Bakteri Salmonella typhi Bersama makanan/minuman masuk ke dalam tubuh melalui
mulut. Pada saat melewati lambung dengan suasana asam (pH<2) banyak bakteri yang mati.
Keadaan-keadaan seperti aklorhidiria, gastektomi, pengobatan dengan antagonis reseptor
histamin H2, inhibitor pompa proton atau antasida dalam jumlah besar, akan mengurangi
dosis infeksi. Bakteri yang masih hidup akan mencapai usus halus. Di usus halus, bakteri
melekat pada sel-sel mukosa dan kemudian menginvasi mukosa dan menembus dinding usus,
tepatnya di ileum dan yeyunum. Sel-sel M, sel epitel khusus yang melewati sirkulasi sistemik
sampai ke jaringan RES di organ hati dan limpa. Salmonella typhi mengalami multiplikasi di
dalam sel fagosit mononuclear di dalam folikel limfe, kelenjar limfe mesenterika, hati dan
limfe.8
Setelah melalui periode waktu tertentu (periode inkubasi), yang lamanya ditentukan
oleh jumlah dan virulensi kuman serta respons imun pejamu maka Salmonella typhi akan ke
luar dari habitatnya dan melalui ductus torasikus masuk ke dalam sirkulasi sistemik. Dengan
car aini organisme dapat mencapai organ manapun, akan tetapi tempat yang disukai oleh
Salmonella typhi adalah hati, limpa, sumsum tulang, kandung empedu dan Peyer’s patch dari
ileum terminal. Invasi kandung empedu dapat terjadi baik secara langsung dari darah atau
penyebaran retrograd dari empedu. Ekskresi organisme di empedu dapat menginvasi ulang
dinding usus atau dikeluarkan melalui tinja.8
Peran endotoksin dalam pathogenesis demam tifoid tidak jelas, hal tersebut terbukti
dengan tidak terdeteksinya endotoksin dalam sirkulasi penderita melalui pemeriksaan
limulus. Diduga endotoksin dari salmonella typhi menstimuli makrofag di dalam hati, limpa,
folikel limfoma usus halus dan kelenjar limfe mesenterika untuk memproduksi sitokin dan
zat-zat lain. Produk dari makrofag inilah yang dapat menimbulkan nekrosis sel, sistem
vaskular yang tidak stabil, demam, depresi sumsum tulang, kelainan pada darah dan juga
menstimulasi sistem imunologik.8
Pada demam tifoid terjadi respons imun humoral maupun selular baik di tingkat lokal
(gastrointestinal) maupun sistemik. Akan tetapi bagaimana mekanisme imunologik ini dalam
menimbulkan kekebalan maupun eliminasi terhadap Salmonella typhi tidak diketahui dengan
pasti. Diperkirakan bahwa imunitas selular lebih berperan. Penurunan jumlah limfosit T
ditemukan pada pasien sakit berat dengan demam tifoid. Karier memperlihatkan gangguan
reaktivitas seluler terhadap antigen Salmonella ser. Typhi pada uji hambatan migrasi lekosit.
Pada karier, sejumlah besar basil virulen melewati usus tiap harinya dan dikeluarkan dalam
tinja, tanpa memasuki epitel pejamu.8