CHRONIC KIDNEY DISEASE

Suatu kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
serta elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang progresif yang ditandai dengan penumpukan
sisa metabolisme di dalam tubuh. Untuk kriteria Chronic Kidney Disease/Penyakit Ginjal Kronik
(PGK), antara lain :
1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan
struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG),
dengan manifestasi :
 kelainan patologis
 terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau
urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests).
2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 mL/menit/1,73 m 2selama 3 bulan, dengan
atau tanpa kerusakan ginjal.

EPIDEMIOLOGI
Prevalensi penyakit ginjal kronik terus mengalami peningkatan di seluruh dunia dan
diiperkirakan akan terus meningkat seiring dengan bertambahnya jumlah populasi dan pasien
hipertensi serta diabetes. Lebih dari 50 juta penduduk dunia mengalami penyakit ginjal kronik
dan 1 juta di antaranya membutuhkan terapi pengganti ginjal. Di Indonesia sendiri, salah satu
studi menyebutkan bahwa prevalensi penyakit ginjal kronik ialah 30,7 per juta penduduk.

ETIOLOGI
Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain.
Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat (1995-1999)
Penyebab Insiden
Diabetes melitus 44% [Tipe 1 : 7% | Tipe 2 :
37%]
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah 27%
besar
Glomerulonefritis 10%
Nefritis interstisialis 4%
Kista dan penyakit bawaan lain 3%
Penyakit sistemik (misal, lupus dan 2%
vaskulitis)
Neoplasma 2%
Tidak diketahui 4%
Penyakit lain 4%
Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia (2000)
Penyebab Insiden
Glomerulonefritis 46,39%
 Diabetes melitus 18,65%
Obstruksi dan infeksi 12,85%
Hipertensi 8,46%
Sebab lain 13,65%

FAKTOR RISIKO
 Kurang minum air putih (≤ 2000 mL/hari)
 Usia lanjut, berisiko menderita penyakit kritis.
 Riwayat penyakit ginjal kronik pada keluarga sedarah.
 Memiliki riwayat penyakit glomerulus atau tubule-interstisial ginjal, batu ginjal, diabetes
melitus, dan hipertensi.

PATOFISIOLOGI
Proses terjadinya penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya, tapi dalam proses perkembangannya yang terjadi kurang lebih sama. Ada dua
adaptasi penting yang dilakukan oleh ginjal untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan
elektrolit. Penurunan massa ginjal akan mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional
nefron yang masih bertahan (surviving nephrons) sebagai bagian dari upaya kompensasi ginjal
untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti
sitokinin dan growth factors. Hal ini menyebabkan peningkatan kecepatan filtrasi, yang disertai
oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Mekanisme adaptasi ini cukup
berhasil untuk mempertahankan keseimbangan elektrolit dan cairan tubuh, hingga ginjal dalam
tingkat fungsi yang sangat rendah. Pada akhirnya, jika 75% massa nefron sudah hancur, maka
LFG dan beban zat terlarut bagi setiap nefron semakin tinggi sehingga keseimbangan
glomerulus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan.
Glomerulus yang masih sehat pada akhirnya harus menanggung beban kerja yang terlalu
berlebihan. Keadaan ini dapat mengakibatkan terjadinya sclerosis, menjadi kaku, dan nekrosis.
Zat-zat toksik menumpuk dan perubahan yang potensial akan menyebabkan kematian terjadi
pada semua organ-organ penting.

DIAGNOSIS
Sebelumnya, penyakit ginjal kronik diklasifikasikan menjadi 5 derajat.
Derajat Penjelasan LFG (mL/menit/1,73m2 ¿
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat ≥ 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG meningkat ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG meningkat sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG meningkat berat 15-29
5 Gagal ginjal <15 atau dialisis
Manifestasi Klinis :
 Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya seperti diabetes melitus, infeksi saluran
kemih, batu saluran kemih, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES),
dan lain sebagainya.
 Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia,
kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost,
perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
 Gejala komplikasinya, antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung,
asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida).

Pemeriksaan Penunjang :
 Pemeriksaan fungsi ginjal, antara lain kadar ureum dan kreatinin, serta penghitungan
LFG dengan rumus Kockroft-Gault (hasilnya menentukan klasifikasi penyakit ginjal
kronik yang ada di tabel sebelumnya).
 Pemeriksaan biokimiawi darah (penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam
urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia,
hipokalsemia, asidosis metabolik).
 Pemeriksaan urinalisis (proteinuria, hematuri, leukosuria, cast, isotenuria).
 Foto polos abdomen (bisa tampak batu radio-opak).
 Pielografi intravena, jarang dikerjakan karena kekhawatiran kontras dapat berpengaruh
toksik terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan.
 Pielografi antegrad atau retrograde, dilakukan sesuai indikasi.
 USG ginjal (ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis
atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi)
 Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi, dilakukan sesuai indikasi.

TATALAKSANA
Perencanaan tatalaksana penyakit ginjal kronik disesuaikan dengan tingkatan derajatnya.
Derajat LFG (mL/menit/1,73m 2 ¿
1 ≥ 90
2 60-89
3 30-59
4 15-29
5 <15 atau dialisis
Rencana tatalaksana
Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi
pemburukan (progression) fungsi ginjal, memperkecil
risiko kardiovaskular
Menghambat pemburukan (progression) fungsi ginjal
Evaluasi dan terapi komplikasi
Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal

Ada pula, manajemen lain untuk menangani progresifitas penyakit ginjal kronik, antara lain :
 1. Medikasi : ACE-inhibitor untuk hipertensi, imunosupresif untuk glomerulonefritis,
diuretik untuk mengatur volume cairan intravaskular, natrium bikarbonat untuk asidosis
metabolik, insulin dan dekstrosa untuk hiperkalemia.
2. Pengaturan diet : Protein & fosfat, kalium, natrium dan cairan.
LFG (mL/menit¿ Asupan Protein (g/kg/hari) Fosfat (g/kg/hari)

>60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi

0,6-0,8/kg/hari, termasuk
25-60 ≥ 0,35gr/kg/hr nilai biologi ≤10 g
tinggi
0,6-0,8/kg/hari, termasuk
≥ 0,35gr/kg/hr nilai biologi
5-25 tinggi atau tambahan 0,3 g ≤10 g
asam amino esensial atau
asam keton
0,8/kg/hr (+1 gr protein/ g
<60 (sindrom ≤9 g proteinuria atau 0,3
≤9 g
nefrotik) g/kg tambahan asam amino
esensial atau asam keton

3. Anemia ditangani dengan Eritropoietin Alfa (EPO) : 50 U/kgBB, 3 kali per minggu

KOMPLIKASI
Derajat Penjelasan LFG (mL/menit/1,73m 2 ¿ Komplikasi
Kerusakan ginjal dengan LFG
1 ≥ 90 -
normal atau meningkat
Kerusakan ginjal dengan LFG Tekanan darah mulai
2 60-89
meningkat ringan meningkat
Hiperfosfatemia
Hipokalsemia
Kerusakan ginjal dengan LFG Anemia
3 30-59
meningkat sedang Hiperparatiroid
Hipertensi
Hiperhomosistinemia
Malnutrisi
Asidosis Metabolik
Kerusakan ginjal dengan LFG
4 15-29 Cenderung
meningkat berat
hiperkalemia
Dislipidemia
Gagal jantung
5 Gagal ginjal <15 atau dialisis
Uremia
PROGNOSIS
Tergantung waktu penegakkan diagnosis atau pendeteksian penyakit dan kecepatan
penatalaksanaan. Semakin cepat ditatalaksana akan semakin baik, tetapi rata-rata prognosis
penyakit ginjal kronik cukup buruk.