UJIAN AKHIR SEMESTER III

Sex In Aging

Dosen Penguji : Prof. DR.dr. Taufiqurrachman N, M.Kes, Sp.And(K)

Disusun oleh:

Fibla Septa Kumara

MBK.19.14.01.0152

PROGRAM STUDI MAGISTER BIOMEDIK

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

2020
Kasus:
Seorang pria usia 50 th, sering mengalami kegagalan dalam usaha menjalani hubungan seksual dengan
istri. Kondisi tersebut menyebabkan kehidupan rumah tangganya menjadi tidak harmonis, sehingga pria
tersebut ingin mendapatkan solusi terbaik. Penderita tersebut gemuk (BMI 35), lingkar perut (LP) 105
cm. Dalam dua minggu terakhir mengalami penurunan libido, gangguan ereksi, dan nafas sering
terengah-engah. Hasil pemeriksaan fisik menunjukkan tensi 200/110 mm/Hg, nadi 88/mnt, respiratory
rate 24/mnt. Pemeriksaan laborat menunjukkan kadar gula darah 130 mg% (2 jam PP), trigliserid 150,
cholesterol total 250. Hasil pemeriksaan hormon menunjukkan penurunan kadar testosteron (200 ng/dl).
Soal:
1. Menurut anda apa yang menyebabkan penderita tersebut mengalami penurunan libido dan
gangguan ereksi? jelaskan dengan singkat
Penurunan libido dan gangguan ereksi pada pasien tersebut dikarenakan sindroma
metabolic yang dialami pasien. Pasien memenui 3 kriteria sindroma metabolic yaitu lingkar perut
105, tekanan darah 200/110, dan trigliserid 150. Hal tersebut menjadikan penurunan kadar
testosterone. Obesitas dikaitkan dengan peningkatan estrogen pada pria yang mengaktifkan
reseptor estrogen hipotalamus yang memicu penghambatan aksis hipotalamus-hipofisis-gonad.

Pada penelitian yang diakukan Singh, S. K. dkk 2011, menujukan Pria dengan sindrom
metabolik dan kadar testosteron bebas terhitung <0,225 pmol / l miliki HOMA-IR (penanda
biokimia resistensi insulin) dibandingkan pria dengan testosterone tingkat dalam kisaran normal.
2. Ceritakan dengan sistematis bagaimana mekanisme terjadinya disfungsi ereksi pada penderita
tersebut?

Hipotesis hipogonad-obesitas-adipositokin. Jumlah yang meningkat jaringan adiposa

meningkatkan aktivitas aromatase (yang mengubah testosteron menjadi estradiol) dalam adiposit.
Estradiol secara langsung menghambat hipotalamus-hipofisis-testis sumbu melalui Kisspeptin,
yang menyebabkan penurunan produksi testosteron. Adiposa jaringan juga menghasilkan leptin
 dan sitokin proinflamasi yang negative efek umpan balik pada sumbu hipotalamus-hipofisis-
gonad. Leptin juga menghambat aksi stimulasi gonadotropin pada sel Leydig testis, yang terjadi
dalam penurunan produksi androgen dari testis. Kadar testosteron berkurang di jaringan
memfasilitasi penyimpanan trigliserida dalam adiposit dengan meningkatkan aktivitas dari
lipoprotein lipase. Singkatan: TNF, faktor nekrosis tumor.

3. Apakah profil lemak darah pada penderita ini mempunyai contribusi terhadap kejadian disfungsi
ereksinya? Jelaskan secara sistematis

Trasi kolesterol lDl teroksidasi (oxlDl), bias menginduksi monosit dan sel endotel untuk
mengeluarkan zat proinflamasi. Selanjutnya, sitokin inflamasi yang disekresikan oleh jaringan
adiposa viseral adalah mediator potensial dari hubungan terbalik antara kadar testosteron serum
dan resistensi insulin. peningkatan kadar sitokin inflamasi telah terkait dengan perkembangan
diabetes mellitus tipe 2 dan penyakit kardiovaskular. il-6, sitokin inflamasi mayor, normal
diekspresikan pada tingkat rendah, kecuali selama infeksi, trauma, atau stres lain, tetapi tingkat
normal meningkat seiring bertambahnya usia, yang memiliki dikaitkan dengan diabetes mellitus
tipe 2, menurun massa tubuh tanpa lemak dan akumulasi massa lemak, resistensi insulin dan
penurunan fungsi endotel (Gambar diatas) .tumor necrosis factor (tnF), peradangan lain sitokin,
terlibat dalam mempromosikan transkripsi il-6 mrna. bersama dengan il-6, tnF dapat memiliki
prokoagulatif efek, yang dimediasi oleh perubahan endothelium dan dalam jumlah trombosit dan
fungsinya. il-6 dan tnF mampu menurunkan produksi testosteron pada sel leydig secara in vitro.
pada pria sehat, il-6 menginduksi penurunan berkelanjutan dalam kadar testosteron tanpa
perubahan nyata dalam kadar gonadotropin, sehingga menunjukkan penurunan sel leydig
tanggapan. tnF menekan hipotalamus-hipofisis- sumbu testis, dengan mengurangi pelepasan
gonadotropin serta GnrH (Gambar soal nomer 2) . Sebaliknya, testosterone menurunkan regulasi
ekspresi gen il-679 dan memiliki efek penghambatan pada produksi tnF oleh makrofag. uji klinis
di mana beredar proinflamasi dan Sitokin anti-inflamasi yang dinilai pada 27 pria hipogonad
menunjukkan bahwa kadar tnF berkurang secara substansial. Dibandingkan dengan plasebo,
testosterone penurunan yang diinduksi dalam level tnF (-3.1 ± 8.3ng / l versus –1,3 ± 5,2ng / l; P
= 0,01) 0,81 dalam percobaan lain pada pria yang kekurangan testosteron dengan penyakit arteri
koroner stabil, tingkat il-1, prekursor il-6, meningkat sebagai serum konsentrasi testosteron
menurun.