Cidera Traumatis Menyebabkan Bisul Soliter

Etiologi dan Patogenesis

Ulkus mukosa tunggal dapat disebabkan oleh trauma fisik / mekanik, termal, atau kimiawi langsung
pada mukosa atau bahkan gangguan pembuluh darah, yang menyebabkan kerusakan jaringan dan
ulserasi. Cedera gigitan imut, contoh trauma fisik / mekanik langsung, sering terjadi pada mukosa
mulut dan mungkin sangat parah jika ini terjadi ketika mukosa mati rasa setelah anestesi lokal
diberikan untuk prosedur gigi. Cedera traumatis juga dapat terjadi akibat maloklusi, protesa gigi yang
tidak pas, menyikat gigi terlalu cepat dan flossing, kebiasaan melukai diri sendiri, dan tindikan oral
(Gambar 46) .217, 218 Cedera termal termasuk luka bakar listrik, terutama pada anak-anak yang
secara tidak sengaja mengunyah kabel listrik. . Lebih umum, luka bakar termal terjadi pada langit-
langit mulut akibat menelan makanan dan minuman panas (seperti pizza atau kopi panas) .219
Penggunaan oven microwave untuk memanaskan makanan sering menyebabkan pemanasan yang
berbeda sehingga pengisian keju dan pastry menjadi terlalu panas dibandingkan dengan bagian lain
dari makanan, yang mengarah ke luka bakar.220 Penyebab iatrogenik cedera termal adalah dari
instrumen gigi yang dipanaskan secara tidak sengaja menghubungi mukosa. Luka bakar biasanya
lebih serius jika mukosa telah dianestesi dan terjadi kontak yang berkepanjangan.218.221 Trauma
kimia disebabkan oleh pasien atau dokter gigi yang menempatkan zat berbahaya dan kaustik
langsung pada mukosa baik sebagai tindakan terapi atau tidak disengaja.222 Contoh yang umum
adalah aspirin ditempatkan langsung pada mukosa untuk mengobati sakit gigi.223 Pencuci mulut
atau produk perawatan mulut yang dijual bebas dengan kadar alkohol tinggi, hidrogen peroksida,
atau fenol yang digunakan terlalu sering atau tidak dilarutkan dapat menyebabkan ulserasi
mukosa.224 Beberapa over-the-counter obat untuk mengobati borok aphthous mengandung
konsentrasi perak nitrat, fenol, atau asam sulfat yang tinggi dan harus digunakan dengan hati-hati.

Mengisap atau mengunyah obat yang diformulasikan untuk ditelan (seperti aspirin atau bifosfonat
oral) juga dapat menyebabkan ulkus oral yang parah.225–227 Ulkus juga mengakibatkan
penggunaan pembersih gigitiruan sebagai pembilas oral.228 Kontak berkepanjangan dari monomer
metakrilat pada mukosa juga dapat menyebabkan nekrosis mukosa. N ekrosis tulang dan mukosa
telah dilaporkan dari bahan kimia yang digunakan dalam endodontik jika ini didorong melewati
apeks gigi.229 Kompromi vaskular dapat terjadi akibat vasokonstriktor yang digunakan dalam
anestesi lokal gigi. Vasokonstriksi sementara mungkin cukup untuk menyebabkan nekrosis infark
jaringan

Temuan Lisan

Ini hadir sebagai ulserasi akut dan nekrosis mukosa dengan riwayat cedera yang jelas. Tingkat
ulserasi tergantung pada agen yang terlibat dan lokasi tergantung pada aktivitas yang terlibat. Luka
bakar listrik terutama disebabkan oleh panas tinggi, umumnya cukup luas, melibatkan bibir, dan
umumnya terlihat pada anak-anak dan balita.217 Lesi awal hangus dan kering. Namun, setelah
beberapa hari, kerak hangus ini mengelupas, dan mungkin ada pendarahan berlebihan ketika
struktur vital yang mendasarinya terpapar. Luka bakar akibat makanan dan minuman panas
umumnya kecil dan terlokalisasi pada langit-langit atau bibir yang keras dan biasanya terlihat pada
remaja dan dewasa. Area ini biasanya muncul sebagai area nyeri tekan dan eritema yang
berkembang menjadi bisul dalam beberapa jam setelah cedera. Mungkin perlu beberapa hari untuk
pulih tergantung pada luasnya cedera.
Perbedaan diagnosa

Pengambilan riwayat yang hati-hati dan identifikasi agen penyebab dapat menegakkan diagnosis.
Namun, dalam semua kasus, pasien harus dimonitor dengan hati-hati untuk memastikan bahwa
infeksi sekunder tidak berkembang, terutama yang melibatkan agen oportunistik seperti HSV atau
Candida.

Pengujian Laboratorium

Tidak ada yang diperlukan jika ada riwayat cedera yang jelas pada situs tersebut. Biakan mungkin
diperlukan jika daerah tidak sembuh dengan baik atau jika nanah berkembang, menunjukkan infeksi
sekunder. Biopsi harus dilakukan jika ulkus tidak sembuh dalam jangka waktu yang wajar (beberapa
minggu). Jika dicurigai terjadi kebocoran pengisi endodontik, film periapikal harus diambil.

Biopsi tidak diperlukan jika etiologinya jelas. Namun, jika biopsi dilakukan, mukosa akan
menunjukkan ulserasi dengan peradangan akut dan kronis. Epitel yang berdekatan dengan ulkus
menunjukkan berbagai tingkat koagulasi dan nekrosis.230 Harus diperhatikan untuk menyingkirkan
keberadaan agen infeksius yang dapat menginfeksi situs sekunder (seperti HS V pada mukosa palatal
keras).

Pengelolaan

Luka bakar listrik pada umumnya dalam dan lebih luas, dan penyembuhan seringkali menghasilkan
jaringan parut dan kontraktur. Jika sudut mulut terlibat, mikrostomia dapat terjadi. Anak-anak
mendapat manfaat dari penggunaan perangkat pencegahan mikrostomia selama periode
penyembuhan ini, meskipun koreksi bedah mungkin masih diperlukan untuk mengembalikan fungsi
dan estetika. Antibiotik mungkin diperlukan untuk mencegah infeksi sekunder karena luka bakar ini
sering membutuhkan beberapa minggu untuk sembuh.217 Lesi yang lebih kecil yang disebabkan
oleh cedera termal atau kimia yang lebih ringan sembuh sendiri setelah iritasi dihilangkan. Kontrol
nyeri dapat dicapai dengan anestesi topikal (seperti lidokain kental). Steroid topikal mungkin
berguna. Penghindaran reinjury juga penting, dan ini dapat dilakukan oleh konseling pasien
mengenai penghindaran penggunaan zat kaustik dan penggunaan obat yang benar. Dokter gigi juga
harus lebih sadar mengambil tindakan perlindungan saat menggunakan zat kaustik dan instrumen
yang dipanaskan.
◆ ULCERASI TRAUMATIK

Cedera akut dan kronis pada mukosa mulut sering terjadi dan mungkin berhubungan dengan ulserasi
permukaan. Ulserasi dapat menetap untuk waktu yang lama tetapi biasanya sembuh dalam
beberapa hari. Jenis histopatologis yang unik dari ulserasi traumatis kronis pada mukosa mulut
adalah ulserasi eosinofilik (granuloma traumatis; granuloma ulseratif traumatis dengan stroma
eosinofilia [TUGSE]; granuloma eosinofilik lidah), yang menunjukkan reaksi inflamasi pseudoinvasive
yang dalam dan biasanya lambat untuk mengatasi reaksi inflamasi yang lambat dan biasanya
merupakan reaksi inflamasi lambat yang biasanya terjadi pada reaksi inflamasi yang lambat dan
biasanya terjadi pada reaksi inflamasi yang lambat dan biasanya terjadi pada reaksi inflamasi yang
lambat dan biasanya terjadi pada reaksi inflamasi yang lambat dan biasanya terjadi pada reaksi
inflamasi lambat yang biasanya terjadi pada reaksi inflamasi lambat dan biasanya terjadi pada reaksi
inflamasi lambat dan biasanya lambat untuk menyelesaikan reaksi inflamasi lambat dan biasanya
merupakan reaksi inflamasi lambat yang biasanya terjadi pada reaksi inflamasi yang lambat dan
biasanya terjadi pada reaksi inflamasi lambat dan biasanya lambat untuk menyelesaikan reaksi
inflamasi lambat dan biasanya merupakan reaksi inflamasi lambat yang biasanya terjadi pada reaksi
inflamasi yang lambat dan biasanya terjadi pada reaksi inflamasi yang lambat dan biasanya lambat
untuk mengatasi reaksi inflamasi yang lambat dan biasanya merupakan reaksi inflamasi lambat yang
biasanya terjadi pada reaksi inflamasi yang lambat dan biasanya lambat untuk mengatasi reaksi
inflamasi yang lambat dan biasanya merupakan reaksi inflamasi lambat yang biasanya terjadi pada
reaksi inflamasi lambat dan biasanya lambat untuk mengatasi reaksi inflamasi) . Menariknya, banyak
granuloma traumatis ini mengalami resolusi setelah biopsi insisi. Lesi yang secara mikroskopis mirip
dengan ulserasi eosinofilik telah direproduksi dalam lidah tikus setelah trauma penghancuran
berulang dan pada lesi traumatis yang dicatat pada pasien dengan disautonomia familial, kelainan
yang ditandai dengan ketidakpedulian terhadap rasa sakit. Selain itu, ulserasi sublingual yang serupa
dapat terjadi pada bayi sebagai akibat dari trauma mukosa kronis dari gigi primer anterior yang
berdekatan, sering dikaitkan dengan menyusui. Ulserasi bayi yang khas ini disebut sebagai penyakit
Riga-Fede dan harus dianggap sebagai variasi dari ulserasi eosinofilik traumatis. Pada subset TUGSE
yang langka, lesi tampaknya tidak terkait dengan trauma, dan lembaran sel atipikal yang besar
terlihat secara histopatologis. Dalam ulserasi eosinofilik atipikal ini, sifat sel-sel atipikal ini tetap
dalam perselisihan, meskipun telah disarankan bahwa mereka mungkin mewakili miofibroblas
reaktif, histiosit, atau limfosit T.

Apakah ulserasi eosinofilik atipikal ini mewakili patosis tunggal atau berbagai kelainan yang berbagi
eosinofilia stroma merupakan area untuk penelitian di masa depan. Dari teori-teori ini, beberapa
penyelidikan saat ini telah menunjukkan sel-sel atipikal menjadi limfosit T dengan reaktivitas
imunoperoksidase yang kuat untuk CD30. Dalam kasus ini, diperkirakan bahwa bagian dari TUGSE ini
dapat mewakili lawan bicara lisan

dari gangguan limfoproliferatif CD30 + kulit primer, yang juga menunjukkan ulserasi berurutan,
nekrosis, dan regresi mandiri. Dalam kebanyakan kasus ulserasi traumatis, ada sumber iritasi yang
berdekatan, meskipun ini tidak selalu ada. Presentasi klinis sering menunjukkan penyebabnya, tetapi
banyak kasus menyerupai karsinoma sel skuamosa ulseratif dini; biopsi dilakukan untuk
mengesampingkan kemungkinan itu.
Gambaran Klinis

Seperti yang diharapkan, ulserasi traumatis kronis sederhana paling sering terjadi pada lidah, bibir,
dan mukosa bukal — tempat yang mungkin terluka oleh gigi-geligi (Gbr. 8-5). Lesi gingiva, palatum,
dan lipatan mukobukal dapat terjadi dari sumber iritasi lainnya. Lesi individual muncul sebagai area
eritema yang mengelilingi membran fibrinopurulen kuning yang dapat dilepas. Dalam banyak kasus,
lesi ini mengembangkan batas putih hiperkeratosis yang tergulung yang berbatasan langsung dengan
area ulserasi (Gambar 8-6). Ulserasi eosinofilik tidak jarang tetapi sering tidak dilaporkan. Lesi terjadi
pada orang-orang dari segala usia, dengan dominasi laki-laki yang signifikan. Sebagian besar telah
dilaporkan pada lidah, meskipun kasus telah terlihat pada gingiva, mukosa bukal, dasar mulut, langit-
langit, dan bibir. Lesi dapat berlangsung dari 1 minggu hingga 8 bulan. Ulserasi tampak sangat mirip
dengan ulserasi traumatis sederhana; Namun, kadang-kadang, jaringan granulasi proliferatif yang
mendasari dapat menyebabkan lesi yang meningkat mirip dengan granuloma piogenik (lihat
halaman 483) (Gambar 8-7). Penyakit Riga-Fede biasanya muncul antara 1 minggu dan 1 tahun.
Kondisi ini sering berkembang sehubungan dengan gigi natal (lihat halaman 74). Permukaan ventral
anterior lidah adalah tempat keterlibatan yang paling umum, meskipun permukaan dorsal juga
dapat terpengaruh (Gambar 8-8). Lesi ventral menghubungi insisivus anterior mandibula yang
berdekatan; lesi pada permukaan dorsal berhubungan dengan gigi seri rahang atas. Presentasi yang
mirip dengan penyakit Riga-Fede dapat menjadi temuan awal dalam berbagai kondisi neurologis
terkait dengan mutilasi diri, seperti disautonomia keluarga (Riley-Day syndrome), ketidakpedulian
bawaan terhadap rasa sakit, sindrom Lesch-Nyhan, penyakit Gaucher, serebral palsy, atau sindrom
Tourette. Ulserasi eosinofilik atipikal terjadi pada orang dewasa yang lebih tua, dengan sebagian
besar kasus berkembang pada pasien yang lebih tua dari usia 40 tahun. Ulserasi permukaan terjadi,
dan tumor yang mendasarinya juga terlihat. Lidah adalah tempat yang paling umum, meskipun
gingiva, mukosa alveolar, lipatan mukosa, mukosa bukal, dan bibir mungkin terpengaruh (Gbr. 8-9).
Fitur histopatologis

Ulserasi traumatis sederhana ditutupi oleh membran fibrinopurulen yang terdiri dari fibrin yang
bercampur dengan neutrofil. Membran memiliki ketebalan yang bervariasi, dan epitel permukaan
yang berdekatan mungkin normal atau mungkin menunjukkan sedikit hiperplasia dengan atau tanpa
hiperkeratosis. Lapisan ulkus terdiri dari jaringan granulasi yang mendukung infiltrat inflamasi
campuran limfosit, histiosit, neutrofil, dan, kadang-kadang, sel plasma. Pada pasien dengan ulserasi
eosinofilik, polanya sangat mirip; Namun, infiltrat inflamasi meluas ke jaringan yang lebih dalam dan
memperlihatkan lembaran limfosit dan histiosit yang bercampur dengan eosinofil. Selain itu,
jaringan ikat vaskular yang jauh ke dalam ulserasi dapat menjadi hiperplastik dan menyebabkan
peningkatan permukaan.

Ulserasi eosinofilik atipikal menunjukkan banyak fitur ulserasi eosinofilik traumatis, tetapi jaringan
yang lebih dalam digantikan oleh proliferasi sel sel limforetikular besar yang sangat seluler. Infiltrat
bersifat pleomorfik, dan gambaran mitosis agak umum. Dicampurkan dengan sel-sel atipikal besar
adalah limfosit matang dan banyak eosinofil. Meskipun profil imunohistokimia terkait jarang telah
dilaporkan, beberapa peneliti telah menunjukkan sel besar menjadi limfosit T, yang sebagian besar
bereaksi dengan CD30 (Ki-1). Dalam banyak kasus, studi molekuler untuk klonalitas sel-T oleh reaksi
rantai polimerase (PCR) telah dilakukan pada sel CD30 + dan menunjukkan penataan ulang
monoklonal. Apakah infiltrat monoklonal ini mewakili limfoma derajat rendah yang sebenarnya atau
proses limfoproliferatif reaktif yang tidak biasa belum ditentukan.
Pengobatan dan Prognosis

Untuk ulserasi traumatis yang memiliki sumber cedera yang jelas, penyebab iritasi harus dihilangkan.
Film anestesi atau pelindung topikal dapat diterapkan untuk menghilangkan rasa sakit sementara.
Jika penyebabnya tidak jelas, atau jika pasien tidak menanggapi terapi, maka biopsi diindikasikan.
Penyembuhan cepat setelah biopsi adalah tipikal bahkan dengan ulserasi eosinofilik yang besar (Gbr.
8-10). Perulangan tidak diharapkan. Penggunaan kortikosteroid dalam pengelolaan ulserasi
traumatis masih kontroversial. Beberapa dokter menyarankan bahwa penggunaan obat-obatan
tersebut dapat menunda penyembuhan. Meskipun demikian, peneliti lain telah melaporkan
keberhasilan menggunakan kortikosteroid untuk mengobati ulserasi traumatis kronis. Meskipun
ekstraksi gigi primer anterior tidak dianjurkan, prosedur ini telah mengatasi ulserasi pada penyakit
Riga-Fede. Gigi harus dipertahankan jika stabil. Penggilingan mamel insisal, cakupan gigi dengan
komposit atau film selulosa yang disembuhkan dengan cahaya, konstruksi pelindung, atau
penghentian menyusui telah dicoba dengan berbagai keberhasilan. Pada pasien yang menunjukkan
kesamaan histopatologis dengan gangguan limfoproliferatif CD30 + kulit, evaluasi menyeluruh untuk
limfoma sistemik adalah wajib, bersamaan dengan tindak lanjut seumur hidup. Meskipun
kekambuhan sering terlihat, ulserasi biasanya sembuh secara spontan, dan sebagian besar pasien
tidak menunjukkan penyebaran proses. Dokumentasi lebih lanjut sangat penting untuk
mendefinisikan lebih lengkap proses yang kurang dipahami ini.

Ulserasi Trauma

Etiologi.

Ulkus adalah lesi jaringan lunak oral yang paling umum. Sebagian besar disebabkan oleh trauma
mekanik sederhana, dan hubungan sebab-akibat biasanya jelas. Banyak yang merupakan akibat dari
trauma yang tidak disengaja dan umumnya muncul di daerah-daerah yang mudah terjebak atau
terabrasi di antara gigi, seperti bibir bawah, lidah, dan mukosa bukal. Ulkus traumatis di bagian
anterior lidah bayi dengan gigi natal dikenal sebagai penyakit Riga-Fede. Prostheses, paling umum
gigi palsu, sering dikaitkan dengan tukak lambung, yang mungkin akut atau kronis. Dalam keadaan
yang tidak biasa, lesi dapat diinduksi sendiri karena kebiasaan abnormal, dan dalam keadaan ini ada
beberapa masalah psikologis. Apa yang disebut cedera awal ini seringkali sama sulitnya untuk
didiagnosis dengan perawatannya. Mereka mungkin terbukti membuat frustrasi masalah klinis,
terutama jika tidak ada kecurigaan klinis dari penyebab yang disebabkan oleh diri sendiri. Konseling
psikologis pada akhirnya mungkin diperlukan untuk membantu menyelesaikan masalah. Ulkus oral
traumatis juga bisa iatrogenik (diinduksi secara tidak sengaja oleh praktisi perawatan kesehatan,
dengan perawatan medis, atau dengan prosedur diagnostik). Secara alami, penghormatan terhadap
kerapuhan jaringan lunak mulut sangat penting dalam perawatan pasien gigi. Manipulasi jaringan
yang terlalu berlebihan atau konsentrasi pada perawatan jaringan keras terutama dapat
mengakibatkan cedera jaringan lunak yang tidak disengaja dan dapat dihindari. Ulkus yang diinduksi
oleh pelepasan gulungan kapas yang melekat, oleh tekanan negatif dari ejektor air liur, atau karena
pemukulan mukosa yang tidak disengaja dengan instrumen putar jarang terjadi tetapi sepenuhnya
dapat dicegah.

Bahan kimia juga dapat menyebabkan sariawan karena keasaman atau alkalinitasnya, atau karena
kemampuannya untuk bertindak sebagai iritasi lokal atau alergen kontak. Ini mungkin disebabkan
oleh pasien atau iatrogenik. Luka bakar aspirin masih terlihat, meskipun mereka jauh lebih jarang
daripada di masa lalu. Ketika asam asetilsalisilat ditempatkan secara tidak tepat terhadap mukosa
dalam upaya oleh pasien untuk meringankan sakit gigi, terjadi luka bakar mukosa atau nekrosis
koagulatif. Tingkat cedera tergantung pada durasi dan jumlah aplikasi aspirin. Banyak obat bebas
untuk sakit gigi, borok aphthous, dan cedera yang berhubungan dengan gigitiruan memiliki
kemampuan untuk merusak mukosa mulut jika digunakan dengan gegabah. Obat rongga gigi,
terutama yang mengandung fenol, dapat menyebabkan borok mulut iatrogenik. Agen etsa gigi telah
dikaitkan dengan luka bakar kimia pada mukosa. Prosedur pemutihan endodontik dan vital, yang
menggunakan zat pengoksidasi kuat seperti hidrogen peroksida 30%, juga menghasilkan luka bakar.
Ulkus intraoral setelah luka bakar panas relatif jarang terjadi secara intraoral. Luka bakar pizza, yang
disebabkan oleh keju panas, telah dicatat di langit-langit mulut. Panas terbakar iatrogenik juga dapat
terlihat setelah penggunaan bahan impresi gigi termoplastik yang dilakukan secara sembarangan.
Ulserasi oral juga terlihat selama radiasi terapi dan jenis kemoterapi tertentu untuk kanker kepala
dan leher. Pada keganasan itu — terutama karsinoma sel skuamosa — yang membutuhkan dosis
radiasi yang besar (60 hingga 70 Gy), borok mulut selalu terlihat dalam jaringan di dalam jalur
berkas. Dimana kemoterapi adalah komponen pengobatan, distribusi ulkus yang lebih luas dicatat
dalam rongga mulut dan orofaring. Untuk keganasan seperti limfoma, di mana dosis yang lebih
rendah (40 hingga 50 Gy) bersifat tumoricidal, ulkus kemungkinan besar tetapi kurang parah dan
durasinya lebih pendek. Ulkus yang diinduksi radiasi bertahan selama terapi dan selama beberapa
minggu sesudahnya. Jika borok tetap bersih, penyembuhan spontan terjadi tanpa jaringan parut.
Etiologi ulserasi dan mucositis berhubungan dengan banyak faktor dan melibatkan lima fase biologis:
inisialisasi, respons kerusakan primer, amplifikasi sinyal, ulserasi, dan penyembuhan. Efek jaringan
destruktif terkait dengan pelepasan biomolekul aktif sekunder untuk pengobatan yang pada
gilirannya menyebabkan kaskade kejadian yang saling terkait yang mempengaruhi tingkat kerusakan
dan perbaikan. Gambaran Klinis.

Ulkus reaktif akut pada membran mukosa mulut menunjukkan tanda-tanda klinis dan gejala
peradangan akut, termasuk derajat nyeri, kemerahan, dan pembengkakan yang bervariasi (Kotak 2-
1; Gambar 2-1 hingga 2-7). Ulkus ditutupi oleh eksudat fibrinosa kuning-putih dan dikelilingi oleh
lingkaran cahaya eritematosa. Ulkus reaktif kronis dapat menyebabkan sedikit atau tanpa rasa sakit.
Mereka ditutupi oleh selaput kuning dan dikelilingi oleh margin tinggi yang dapat menunjukkan
hiperkeratosis. Indurasi, sering dikaitkan dengan lesi ini, disebabkan oleh pembentukan bekas luka
dan infiltrasi sel inflamasi kronis. Ulserasi mukosa yang berhubungan dengan manajemen kanker
biasanya dimulai sekitar 10 hari setelah inisiasi radiasi (pada 20 hingga 30 Gy) dan / atau kemoterapi.
Dengan radiasi, lesi dicatat di semua lokasi yang dilewati radiasi, tetapi dengan kemoterapi, lesi
terlihat terutama pada mukosa yang dapat bergerak (mukosa bukal, lidah lateral dan ventral,
palatum lunak, dan orofaring). Ulkus kronis yang tampak tidak menyenangkan tetapi tidak
berbahaya yang dikenal sebagai granuloma traumatis (granuloma ulseratif traumatis dengan stromal
eosinofilia) kadang-kadang dapat dilihat berhubungan dengan cedera mukosa yang dalam (Gambar
2-8). Ulkus kawah ini berdiameter 1 hingga 2 cm, dan penyembuhannya bisa memakan waktu
beberapa minggu hingga beberapa bulan. Biasanya ditemukan di lidah dengan infiltrat inflamasi
terkait yang kaya eosinofil dan subpopulasi limfosit T CD30 +. Ulkus kronis lain yang tampak tidak
menyenangkan, secara khas terlihat di langit-langit keras, dikenal sebagai necrotizing
sialometaplasia. Hal ini terkait dengan nekrosis iskemik yang diinduksi trauma pada kelenjar ludah
minor dan sembuh secara spontan dalam beberapa minggu (lihat Bab 8).
Histopatologi.

Ulkus akut menunjukkan hilangnya epitel permukaan yang digantikan oleh jaringan fibrin yang
sebagian besar mengandung neutrofil (Gambar 2-9). Basis ulkus berisi kapiler membesar dan, seiring
waktu, jaringan granulasi. Regenerasi epitel dimulai pada margin ulkus, dengan sel-sel berkembang
biak bergerak di atas dasar jaringan granulasi dan di bawah bekuan fibrin.

Ulkus kronis memiliki dasar jaringan granulasi, dengan bekas luka ditemukan lebih dalam di jaringan.
Infiltrat sel inflamasi campuran terlihat di seluruh. Regenerasi epitel kadang-kadang mungkin tidak
terjadi karena trauma yang berkelanjutan atau karena faktor jaringan lokal yang tidak
menguntungkan. Telah berspekulasi bahwa faktor-faktor ini terkait dengan ekspresi molekul adhesi
yang tidak tepat (integrin) dan / atau reseptor matriks ekstraseluler yang tidak memadai untuk
integrin keratinosit. Pada granuloma traumatis, cedera jaringan dan peradangan meluas ke otot
rangka yang terletak di bawahnya. Di sini karakteristik infiltrat makrofag padat dengan eosinofil
dapat mendominasi gambaran histologis. Istilah granuloma seperti yang digunakan di sini
mencerminkan sejumlah besar makrofag yang mendominasi infiltrat, tetapi ini bukan granuloma
khas seperti yang terlihat dalam proses infeksi, seperti tuberkulosis.

Diagnosa.

Dengan borok reaktif akut, hubungan sebab-akibat biasanya terlihat dari pemeriksaan klinis dan
riwayat. Ketika ada etiologi faktual, diagnosis menjadi tantangan. Penyebab ulkus reaktif kronis
mungkin tidak semudah yang terlihat. Dalam keadaan ini, penting agar diagnosis banding
dikembangkan. Kondisi yang perlu dipertimbangkan adalah infeksi (sifilis, tuberkulosis, infeksi jamur
dalam) dan keganasan. Jika lesi diduga kuat berasal dari trauma, penyebabnya harus dicari.
Diperlukan periode pengamatan 2 minggu, bersama dengan upaya untuk menjaga mulut tetap
bersih menggunakan bilas mulut lembut seperti natrium bikarbonat dalam air. Jika tidak ada
perubahan yang terlihat, atau jika ukuran lesi bertambah, biopsi harus dilakukan.

Pengobatan.

Sebagian besar ulkus reaktif dari selaput lendir mulut hanya diamati. Jika rasa sakit cukup besar,
pengobatan topikal mungkin bermanfaat, seperti dalam bentuk kortikosteroid topikal.
Penyembuhan granuloma traumatik adalah spontan, tetapi steroid topikal dan intralesi dapat
mempercepat penyembuhan dan mengurangi gejala.

ULCER AKUT

Rasa sakit

Dasar kuning, lingkaran merah

Riwayat trauma

Sembuh dalam 7 hingga 10 hari jika penyebabnya dihilangkan

ULCER KRONIS

Sedikit atau tidak ada rasa sakit

Basis kuning, margin tinggi (bekas luka)

Sejarah trauma, jika diingat

Penyembuhan tertunda jika teriritasi, terutama lesi lidah

Penampilan klinis meniru karsinoma dan tukak infeksi

KOTAK 2-6 ULCER INFEKSI YANG KRONIS

JENIS

Sifilis, TBC, histoplasmosis, infeksi jamur dalam lainnya

FITUR KLINIS

Karsinoma mimik dan bisul traumatis

Nonhealing, persisten, sering multipel

DIAGNOSA

Diperlukan biopsi

Budaya mungkin diperlukan

PENGOBATAN

Agen antimikroba yang sesuai

PENYAKIT IMUNOLOGI

Ulkus aphthous

Dari semua jenis ulserasi nontraumatic yang mempengaruhi mukosa mulut, ulkus aphthous
(sariawan) mungkin yang paling umum. Kejadiannya berkisar dari 20% hingga 60%, tergantung pada
populasi yang diteliti. Prevalensi cenderung lebih tinggi pada orang-orang profesional, pada mereka
yang berada dalam kelompok sosial ekonomi atas, dan pada mereka yang tidak merokok.

Etiologi.

Meskipun penyebab ulserasi aphthous tidak diketahui, beberapa kemungkinan telah didalilkan
(Kotak 2-7).

Ada banyak bukti bahwa ulkus aphthous berhubungan dengan disfungsi imun fokal di mana limfosit
T memiliki peran yang signifikan. Sifat dari stimulus awal tetap menjadi misteri. Agen penyebab
dapat berupa antigen endogen (autoimun) atau antigen eksogen (hiperimun), atau bisa juga
merupakan faktor nonspesifik, seperti trauma di mana mediator kimia mungkin terlibat. Peradangan
neurogenik dapat disebabkan oleh stimulus yang dimulai. Pelepasan fokus neuropeptida, seperti zat
P, dapat memediasi infiltrasi limfositik dan nekrosis epitel, menghasilkan ulkus aphthous. Pelepasan
sitokin fokal dapat memengaruhi penyembuhan yang tertunda, yang menunjukkan perjalanan klinis
lesi ini.

Karena kesamaan klinis ulkus aphthous oral dengan infeksi virus herpes simpleks sekunder (HSV)
sekunder (Tabel 2-2), penyebab virus telah diselidiki secara luas, tetapi ini belum dibuktikan.
Hipersensitivitas terhadap antigen bakteri Streptococcus sanguis telah disarankan, tetapi teori ini
belum terbukti, meskipun reaktivitas silang yang terkait dengan antigen mikroba dan peptida epitel
oral terstruktur yang serupa mungkin dimungkinkan.

Kekurangan vitamin B12, asam folat, dan zat besi yang diukur dalam serum hanya ditemukan pada
sebagian kecil pasien dengan ulkus aphthous. Koreksi kekurangan ini telah menghasilkan perbaikan
atau penyembuhan dalam kelompok kecil ini. Pasien dengan kondisi malabsorpsi seperti penyakit
celiac (enteropati sensitif gluten atau sariawan) dan penyakit Crohn telah dilaporkan memiliki ulkus
tipe aphthous sesekali, dengan penyakit yang terakhir mungkin terkait dengan proses autoinflamasi.
Dalam kasus seperti itu, kekurangan asam folat dan faktor-faktor yang berhubungan dengan
penyakit yang mendasarinya dapat menjadi bagian dari penyebabnya.

Penyebab lain dari borok aphthous yang telah diselidiki termasuk perubahan hormon, stres, trauma,
dan alergi makanan terhadap zat-zat dalam kacang-kacangan, coklat, dan gluten. Selain itu, wabah
dinyatakan sebagai akibat paparan komponen pengawet dan pasta gigi tertentu. Tidak satu pun dari
hal ini yang dianggap penting dalam penyebab utama ulkus aphthous, meskipun salah satu dari
mereka mungkin memiliki peran memodifikasi atau memicu. Walaupun pasien HIV-positif mungkin
memiliki ulkus seperti aphthous yang lebih parah dan berkepanjangan, kemungkinan peran etiologis
HIV dan agen lain tidak diketahui.

Riwayat keluarga merupakan faktor risiko. Lebih dari 40% pasien yang terkena memiliki kerabat
tingkat pertama yang juga terkena ulkus aphthous. Tingkat risiko 90% hadir ketika kedua orang tua
terpengaruh. Peran antigen HLA-B51 mungkin merupakan faktor penting dalam kerentanan ulkus
aphthous.
Gambaran Klinis.

Tiga bentuk borok aphthous telah dikenali: borok aphthous minor, mayor, dan herpetiform (Tabel 2-
3). Semua diyakini sebagai bagian dari spektrum penyakit yang sama, dan semua diyakini memiliki
etiologi yang sama. Perbedaan pada dasarnya bersifat klinis dan sesuai dengan tingkat keparahan.
Semua bentuk hadir sebagai ulkus berulang yang menyakitkan. Pasien kadang-kadang memiliki
gejala prodromal kesemutan atau terbakar sebelum munculnya lesi. Ulkus tidak didahului oleh
vesikel dan secara khas muncul pada mukosa vestibular dan bukal, lidah, langit-langit lunak, fauces,
dan dasar mulut. Lesi ini jarang terjadi pada gingiva dan palatum keras yang melekat, sehingga
memberikan tanda klinis penting untuk pemisahan ulkus aftosa dari ulkus herpetik sekunder.
Namun, pada pasien dengan AIDS, bisul yang menyerupai aphthous dapat terjadi di setiap lokasi
mukosa.

Ulkus Aphthous Kecil.

Ulkus aphthous minor adalah bentuk yang paling sering ditemukan. Jenis ini biasanya muncul
sebagai ulkus tunggal, menyakitkan, oval yang berdiameter kurang dari 0,5 cm, ditutupi oleh
membran fibrinous kuning dan dikelilingi oleh halo eritematosa (Gambar 2-27 dan 2-28). Aphthae
oral multipel dapat terlihat. Ketika permukaan lateral atau ventral lidah terpengaruh, nyeri
cenderung tidak sebanding dengan ukuran lesi (Gambar 2-29). Ulkus aphthous minor umumnya
berlangsung 7 hingga 10 hari dan sembuh tanpa pembentukan bekas luka. Rekurensi bervariasi dari
satu individu ke individu lainnya. Periode kebebasan dari penyakit dapat berkisar dari hitungan
minggu hingga selama bertahun-tahun.

Pada beberapa pasien dengan aphthae bandel, diagnosis penyakit Crohn dapat dipertimbangkan.
Penyakit granulomatosa ini dapat memengaruhi saluran pencernaan dari mulut ke anus. Manifestasi
oral termasuk fisura mukosa dan nodul hiperplastik kecil, multipel pada mukosa bukal, menghasilkan
penampilan batu bulat (Gambar 2-30 dan 2-31). Temuan biopsi dari nodul mukosa ini menunjukkan
granuloma kecil tanpa karakteristik dari penyakit Crohn. Pasien HIV-positif dapat mengembangkan
ulkus aphthous minor, walaupun secara proporsional lebih banyak memiliki rinsinasi mayor atau
herpetiform. Ulserasi seperti aphthous dapat dilihat sebagai manifestasi awal dari sindrom demam
periodik; kelainan tidak menular yang jarang terjadi berkaitan dengan gangguan genetik pada
mekanisme / protein yang mengontrol peradangan.

Ulkus Aphthous Utama.

Ulkus aphthous mayor sebelumnya dianggap sebagai entitas yang terpisah, dan bentuk ini disebut
sebagai periadenitis mucosa necrotica recurrens atau penyakit Sutton. Sekarang dianggap sebagai
ekspresi paling parah dari stomatitis aphthous. Lesi lebih besar (> 0,5 cm) dan lebih menyakitkan dan
bertahan lebih lama dari aphthae minor (Gambar 2-32). Karena kedalaman peradangan, ulkus
aphthous mayor muncul secara kawahiformis secara klinis dan sembuh dengan pembentukan bekas
luka. Lesi mungkin membutuhkan waktu hingga 6 minggu untuk sembuh, dan segera setelah satu
maag hilang, yang lain dimulai. Pada pasien yang mengalami perjalanan tak henti-hentinya dengan
rasa sakit dan ketidaknyamanan yang signifikan, kesehatan sistemik dapat terganggu karena
kesulitan makan dan stres psikologis. Kecenderungan untuk mukosa mulut yang bergerak adalah
khas untuk ulkus aphthous mayor seperti halnya untuk aphthae minor. Pasien HIV-positif mungkin
memiliki lesi aphthous di situs intraoral.
Ulkus Aphthous Herpetiform.

Ulkus aphthous herpetiform hadir secara klinis sebagai tanaman berulang ulkus kecil (Gambar 2-33
dan 2-34). Meskipun mukosa yang bergerak sebagian besar dipengaruhi, mukosa palatal dan gingiva
juga mungkin terlibat. Nyeri mungkin banyak, dan penyembuhan umumnya terjadi dalam 1-2
minggu. Tidak seperti infeksi herpes, borok aphthous herpetiform tidak didahului oleh vesikel dan
tidak menunjukkan sel yang terinfeksi virus. Selain fitur klinis tanaman ulkus oral, tidak ada temuan
yang dapat menghubungkan penyakit ini dengan infeksi virus.

Histopatologi.

Karena diagnosis ulkus ini biasanya terbukti secara klinis, biopsi biasanya tidak diperlukan dan
karena itu jarang dilakukan. Ulkus aftosa memiliki temuan mikroskopis yang tidak spesifik, dan tidak
ada gambaran histologis yang diagnostik (Gambar 2-35 dan 2-36). Sel-sel yang terinfeksi virus tidak
pernah terbukti. Pada dasarnya, perubahan mikroskopis yang sama ditemukan dalam semua bentuk
ulkus aphthous. Studi telah menunjukkan bahwa sel mononuklear ditemukan di submukosa dan
jaringan perivaskular pada tahap preulcerative. Sel-sel ini sebagian besar adalah limfosit CD4, yang
segera kalah jumlah oleh limfosit CD8 ketika tahap ulseratif berkembang. Makrofag dan sel mast
adalah penghuni ulkus yang umum. Perbedaan diagnosa.

Diagnosis ulkus aphthous umumnya didasarkan pada riwayat dan penampilan klinis (lihat Tabel 2-3).
Lesi herpes oral sekunder (berulang) sering dikacaukan dengan, tetapi biasanya dapat dibedakan
dari, bisul aphthous. Riwayat vesikel sebelumnya bisul, lokasi pada gingiva yang melekat dan
palatum durum, dan tanaman lesi menunjukkan herpes dan bukan ulkus aphthous. Kondisi ulseratif
oral menyakitkan lainnya yang dapat mensimulasikan berbagai bentuk ulkus aphthous termasuk
trauma, pemfigus vulgaris, pemfigoid membran mukosa, dan neutropenia.

Pengobatan.

Pada pasien-pasien dengan sedikit ulkus aphthous minor, biasanya tidak diperlukan perawatan
selain dari pembilas mulut yang lunak seperti natrium bikarbonat dalam air hangat untuk menjaga
mulut tetap bersih. Namun, ketika pasien lebih parah terkena, beberapa bentuk pengobatan dapat
memberikan kontrol yang signifikan (tetapi belum tentu merupakan penyembuhan) dari penyakit ini.
Perawatan rasional akan mencakup obat-obatan yang dapat memanipulasi atau mengatur respon
imun. Dalam kategori ini, kortikosteroid saat ini menawarkan peluang terbaik untuk pengendalian
penyakit. Pada pasien yang sangat terpengaruh, steroid sistemik dapat digunakan untuk kontrol
segera. Dosis prednison yang rendah hingga sedang untuk waktu yang singkat efektif. Regimen
tipikal mungkin 20 hingga 40 mg setiap hari selama 1 minggu, diikuti oleh satu minggu lagi pada
setengah dosis awal. Namun, untuk pasien dengan penyakit ringan sampai sedang, hanya terapi
topikal yang dibenarkan. Steroid topikal, jika digunakan secara bijaksana, bisa relatif manjur dan
aman (lihat bagian tentang pengobatan pemfigus vulgaris untuk efek kortikosteroid dan efek
samping). Meskipun hampir semua senyawa topikal telah dikembangkan untuk digunakan pada
kulit, sudah menjadi praktik standar untuk meresepkan agen ini untuk digunakan pada selaput lendir
(Kotak 2-8). Injeksi triamcinolone intralesi dapat digunakan untuk lesi bermasalah individual atau
fokal. Dalam kasus di mana episode ulseratif berulang terjadi dan penggunaan steroid sistemik tidak
dimungkinkan dan agen topikal tidak efektif, pemberian montelukast sistemik (antagonis reseptor
leukotrien) mungkin berguna.
Antibiotik. Antibiotik telah digunakan dalam pengobatan ulkus aphthous dengan hasil yang adil
hingga baik. Suspensi tetrasiklin dan tetrasiklin kongener, yang digunakan secara topikal, sering
memberikan hasil yang sangat baik. Selain efek antibakteri menjaga mulut tetap bersih, resolusi
kecepatan tetrasiklin borok melalui penghambatan lokal matrix metalloproteinases (MMPs). Karena
tetrasiklin siap terurai dalam larutan, mereka harus digunakan dalam rentang waktu yang sangat
singkat. Rejimen khas untuk mengobati borok aphthous terdiri dari mengosongkan kapsul 250 mg
tetrasiklin menjadi 30 mL (1 ons cairan) air hangat dan kemudian membilas mulut selama beberapa
menit. Ini diulangi hingga 4 kali sehari selama 4 hari. Hasil terbaik jika bilas mulut ini digunakan pada
hari pertama borok muncul, atau ketika mereka berada dalam tahap prodromal.

Obat lain. Karena efek sampingnya yang agak dalam, obat-obat imunosupresif, seperti azathioprine
dan cyclophosphamide, umumnya hanya dibenarkan untuk perawatan pasien yang sangat parah
(untuk memungkinkan pengurangan dosis prednison). Studi terbaru menunjukkan bahwa
thalidomide dapat memberikan bantuan kepada pasien yang sangat parah, terutama pasien AIDS.
Dua obat lain yang menunjukkan khasiat terapeutik adalah pentoxifylline dan colchicine.

KOTAK 2-7 PENGGUNA APHTHOUS: PENYEBAB MUNGKIN

Gangguan imunologi: Dimediasi sel T

Peradangan neurogenik: diinduksi neuropeptida (mis., Zat P)

Cacat penyembuhan mukosa: penghambatan oleh sitokin

Mikrobiologis: virus, bakteri

Kekurangan nutrisi: vitamin B12, asam folat, zat besi

Bahan kimia: pengawet, komponen pasta gigi

TABEL 2-2 APHTHOUS ULCERS VS. INFEKSI SEDERHANA SEKUNDER

Aphthous Uleers

Infeksi herpes

Sebab

Disfungsi kekebalan tubuh

HSV1

Pemicu

Stres, trauma, diet, hormon, imunitas tertekan

Stres, trauma, sinar ultraviolet, imunitas tertekan

Prodrome
Prodrom kecil

Gejala prodromal

Penampilan

Mikroskopi tidak spesifik

Perubahan sitopatik virus

Tidak ada vesikel

Vesikel mendahului borok

Bisul tunggal, lonjong

Beberapa, ulkus konfluen

Situs

Mukosa non-keratin

Mukosa yang keratin

Pengobatan

Kortikosteroid, tetrasiklin

Perawatan antivirus

TABEL 2-3 PENGGUNA APHTHOUS: FITUR KLINIS

Aphthae Kecil

Aphthae Utama

Herpetiform Aphthae

Ukuran

<0,5 cm

> 0,5 cm

<0,5 cm

Bentuk

Lonjong

Berbentuk oval, crateriform

Lonjong

Jumlah
1-5

1-10

10-100

Lokasi

Mukosa non-keratin

Mukosa non-keratin

Setiap situs intraoral

Pengobatan

Kortikosteroid topikal, bilas mulut tetrasiklin

Kortikosteroid topikal / sistemik / intralesi, imunosupresif

Kortikosteroid topikal / sistemik, bilasan mulut tetrasiklin

KOTAK 2-8 PERSIAPAN KORTIKOSTEROID TOPIK *

Clobetasol propionate (Temovate)

Clobetasol propionate plus "perekat oral" (salep 50% Temovate ditambah 50% Orabase)

Betamethasone dipropionate (Diprosone)

Fluocinonide (Lidex)

Betamethasone plus clotrimazole (Lotrisone)

KOTAK 2-9 SINDROM BEHÇET

ETIOLOGI

Fungsi kekebalan tubuh, vaskulitis

ORGAN YANG MEMPENGARUHI

Mukosa mulut non-keratin (aphthae kecil)

Alat kelamin (bisul)

Mata (konjungtivitis, uveitis, retinitis)

Sendi (radang sendi)

Sistem saraf pusat (sakit kepala, kelumpuhan saraf, radang)

PENGOBATAN

Kortikosteroid, imunosupresif lainnya

KOTAK 2-10 MULTIFORME ERYTHEMA

ETIOLOGI

Bentuk minor (kurang parah) biasanya dipicu oleh virus herpes simpleks

Bentuk utama (sindrom Stevens-Johnson) sering dipicu oleh obat-obatan

Reaksi hipersensitif terhadap agen infeksi, obat-obatan, atau idiopatik

FITUR KLINIS

Ulkus oral multipel dan / atau lesi kulit target

Membatasi diri, tetapi mungkin berulang

PENGOBATAN

Terapi suportif

Kortikosteroid kadang-kadang digunakan untuk bentuk parah

TABEL 2-4 ERYTHEMA MULTIFORME VS. HERP UTAMA

INFEKSI SIMPLEX

Erythema Multiforme

Infeksi herpes

Penampilan

Bisul mulut dan bibir yang besar

Bisul oral / perioral kecil

Lesi target kulit

Bisul kulit

Gejala

Ringan hingga berat

Sedang sampai parah

Situs

Bukal, lidah, bibir, langit-langit, ekstremitas

Gingiva, bibir, kulit perioral

Usia

Dewasa muda

Anak-anak

Sebab
Hipersensitif

HSV

Pengobatan

Gejala, steroid

Asiklovir

Sindrom Behçet

Sindrom Behçet adalah penyakit radang multisistem yang jarang terjadi (gastrointestinal,
kardiovaskular, okular, SSP, artikular, paru, kulit) di mana aphthae oral berulang merupakan
gambaran yang konsisten. Meskipun manifestasi oral biasanya relatif kecil, keterlibatan situs lain,
terutama mata dan SSP, bisa serius.

Etiologi.

Penyebab kondisi tidak menular ini di mana vasculitis adalah fitur utama kurang dipahami, meskipun
tampaknya terkait dengan disfungsi kekebalan tubuh atau kelainan dalam sistem kekebalan tubuh
bawaan. Sindrom Behçet mungkin memiliki kecenderungan genetik juga dan prevalensi geografis
(terutama Turki dan daerah Mediterania Timur lainnya), terutama sehubungan dengan seringnya
terjadi antigen leukosit manusia HLA-B51.

Gambaran Klinis.

Lesi sindrom Behçet biasanya memengaruhi rongga mulut (kejadian 100%), genitalia (62% kasus),
dan mata (Kotak 2-9; Gambar 2-38 dan 2-39). Daerah atau sistem lain lebih jarang terlibat. Artritis
berulang pada pergelangan tangan, pergelangan kaki, dan lutut mungkin terkait. Manifestasi
kardiovaskular diyakini akibat vaskulitis dan trombosis. Manifestasi SSP sering terlihat dalam bentuk
sakit kepala, meskipun infark telah dilaporkan. Lesi kulit seperti eritema nodosum pustular telah
dijelaskan. Polikondritis yang kambuh (mis., Tulang rawan aurikular, tulang rawan hidung) yang
dikaitkan dengan stigmata Behçet telah ditetapkan sebagai sindrom MAGIC (ulkus mulut dan genital
dengan tulang rawan yang meradang).

Manifestasi oral dari sindrom ini muncul identik dengan borok stomatitis aphthous. Ulkus biasanya
berupa aphthous minor dan ditemukan dalam distribusi aphthous yang khas.

Perubahan okular dicatat pada sebagian besar pasien dengan sindrom Behçet. Uveitis, konjungtivitis,
dan retinitis adalah beberapa proses inflamasi yang lebih umum.

Lesi genital bersifat ulseratif dan dapat menyebabkan rasa sakit dan ketidaknyamanan yang
signifikan. Lesi ulseratif yang menyakitkan dapat terjadi di sekitar anus. Penyakit radang usus dan
masalah neurologis telah dijelaskan pada beberapa pasien.
Histopatologi.

Limfosit T menonjol pada lesi ulseratif sindrom Behçet. Namun, infiltrat neutrofilik di mana sel
muncul di dalam dinding pembuluh (vasculitis) telah dijelaskan. Dukungan imunopatologis dari
target vaskular dalam kondisi ini berasal dari demonstrasi imunoglobulin dan komplemen dalam
dinding pembuluh darah.

Diagnosa.

Diagnosis sindrom Behçet didasarkan pada tanda dan gejala klinis yang terkait dengan berbagai
daerah yang terkena dampak. Tidak ada temuan spesifik yang dicatat dalam jaringan biopsi, dan
tidak ada tes laboratorium yang mendukung yang tersedia.

Pengobatan.

Tidak ada terapi standar yang diketahui untuk sindrom Behçet. Steroid sistemik sering kali
diresepkan, dan obat-obatan imunosupresif, seperti chlorambucil dan azathioprine, dapat digunakan
sebagai pengganti atau sebagai tambahan terhadap steroid. Agen-agen dapson, cyclosporine,
thalidomide, interferon, dan faktor anti tumor tumor biologis (TNF) dapat berperan dalam
pengobatan pasien-pasien ini, tergantung pada tingkat keparahan penyakit.