MAKALAH

Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah.

Tentang Sistem Endokrin Pankreatitis

Dosen Pembimbing :
Ns. Aditiya Rahman S.Kep

Disusun Oleh:

Adinda Aulia Putri

Ayu Tirta Rahayu

Iksal Rahman Dika

Noviaranty Putri Suryadi

Salsabila Noor Fauziah

Syifa Annisa

Tingkat :

2A

AKADEMI KEPERAWATAN RS EFARINA PURWAKARTA

TAHUN 2020

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah memberikan Rahmat
dan Karunia-Nya kepada kita semua sehingga kami bisa penyelesaikan makalah ini. Sholawat
beserta salam selalu tercurahkan kepada Nabi besar kita Muhammad SAW, Beserta keluarga-
Nya sahabat-sahabat-Nya dan kita selaku umatnya hingga akhir zaman.

kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna, hal ini karena
kemampuan dan pengalaman kami yang masih ada dalam keterbatasan. Untuk itu, kami
mengharapkan saran dan kritik yang sifatnya membangun, demi perbaikan makalah ini yang
akan datang.

Semoga makalah ini bermanfaat sebagai sumbangsih penulis demi menambah

pengetahuan terutama bagi pembaca umumnya dan bagi penulis khususnya.

Akhir kata kami sampaikan terima kasih semoga Allah SWT sesantiasa meridhoi
segala usaha kita. Aamiin.

Purwakarta, 25 November 2020

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..........................................................................................................................i
DAFTAR ISI........................................................................................................................................ii
BAB I....................................................................................................................................................1
PENDAHULUAN................................................................................................................................1
A. Latar Belakang........................................................................................................................1
B. Tujuan......................................................................................................................................2
BAB II..................................................................................................................................................3
TINJAUAN TEORI.............................................................................................................................3
A. Pengertian Pankreatitis...........................................................................................................3
B. Anatomi Pankreatitis...............................................................................................................4
C. Etiologi Pankreatitis................................................................................................................6
D. Patofisiologi Pankreatitis........................................................................................................7
E. Tanda dan Gejala Pankreatitis...............................................................................................8
F. Pemeriksaan Penunjang Pankreatitis....................................................................................8
G. Pemeriksaan Medis Pankreatitis........................................................................................9
H. Komplikasi Pankreatitis....................................................................................................11
BAB III...............................................................................................................................................13
ASUHAN KEPERAWATAN............................................................................................................13
BAB IV...............................................................................................................................................27
PENUTUP..........................................................................................................................................27
A. Kesimpulan............................................................................................................................27
B. Saran.......................................................................................................................................27
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................................28

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Pankreas adalah peradangan akut, non-bakterial pada organ pankreas, yang
terjadi akibat autodigesti enzim pankreas. Diawali proses inflamasi pankreas yang
progresif dan menyebabkan karusakan parenkim pankreas yang irrevesibel serta
mengakibatkan disfungsi eksokrin dan endokrin. Frekuensi penyakit pankreatitis di
negara barat adalah 10-20 kasus per 10.000 penduduk pertahun.
Masalah pankreatitis banyak diindonesia. Proses pankreatitis diawali dengan
psoes inflamasi pankrea yang progresif dan menyebabkan kerusakan parenkim
pankreas yang revesible dan irrevesible. Mekanisme pankreas tidak jelas, tetapi salah
satu bukti untuk mekanisme pankreatitis adalah stres oksidatif.
Pankreas adalah kelenjar rasemosa dan memanjang yang terletak melintang
dibelakang lambung. Diantara limpa dan doudenum. Sekresi eksternalnya
mengandung enzim pencernaan. Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta dan sekresi
lainnya glukagon dihasilkan oleh sel-sel alfa, beta delta membentuk kumpulan disebut
pulau langershand.
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrun dan
eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsu eksokrin yang utama
adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui ekresi enzim-enzim kedalam
duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin pakreozimin (CCC-PZ) merupakan
hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mecerna zat-zat makanan
dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar
1500-2500 mm/hari.
Pankreas adalah penyakit peradangan serius yang akut atau kornis. Pankreas
merujuk pada peradangan, edema, dan necrosis yang terjadi sebagai akibat
“pencernaan-diri” pankreas oleh enzim yang biasanya dikeluarkan.
Pankreatitis akut ditandai dengan serangan peradangan dan edema tunggal
atau berulang-ulang. Kecuali dalam kasus pankreatitis yang disebabkan alkohol,
pankreas kembali normal setelah diobati, dan pasien tidak mengalami lanjutan yang

1
 menetap. Kecanduan alkohol merupakan penyebab paling umum timbulnya
pankreatitis.
Pankreatits kronis menyebabkan kerusakan pankreas yang proggresif dan
permanen karena jaringan normal digantikan oleh jaringan fibrosa. Kondisi ini bisa
terjadi setelah pankreatitis akut atau terjadi sendiri. Penyebab paling umum pada
orang dewasa adalah kecanduan alkohol. Pada anak anak, penyebab umumnya adalah
kista fibrosis. Kondisi ini menyebabkan insufisiensi enzim-enzim pankreas secara
kronis.
Manifestasi klinis meliputi nyeri abdomen yang menjalar kepunggung atau
daerah panggul dan kondisi ini akan semakin buruk bila pasien makan. Pankreatitis
akan menyebabkan mual, muntah, dehidrasi, demam ringan, tachycardia, hypotensi,
kuning dan menurunnya kentut dan kembung. Pankreatitus kornis ditandai dengan
nyeri yang sangat dan konstan, tanda dan gejala umum sakit akun, disertai dengan
berat badan turun, sakit kuning ringan, diare, statorrhea, dan perut lembek.
Pertimbangan gerontologi dengan bertambahanya usia terjadi sedikit
perubahan pada ukuran pankreas. Namun demikian pada pasien pasien berusia lebih
dari 70 tahun akan mendapatkan peningkatan penimbunan lemak dan bahan fibrosa
dalam pankreas, disamping itu dengan bertambahnya usia ditemukan sejumlah
perubahan arterosklerotik yang terlokalisir. Beberapa penelitian menunjukkan
berkurangnya laju sekresi pankreas (penurunan sekresi lipase, amilase dan tripsin) dan
menurunkan pengeluaran bikarbonat pada pasien berusia lanjut. Beberapa gangguan
pada proses absorbsi lemak yang normal terjadi bersamaan dengan pertambahan usia,
dan gangguan ini mungkin disebabkan oleh kelambatan dan pengosongan lambung
serta insufisiensi kita harus berhati-hati menginterprestasikan hasil pemeriksaan
diagnostik pada lansia normal dan dalam memberi konseling diet.

B. Tujuan
a. Untuk mengetahui dan memahami definisi pankreatitis
b. Untuk mengetahui dan memahami anatomi pankreatitis
c. Untuk mengetahui dan memahami etiologi pankreatitis
d. Untuk mengetahui dan memahami patofisiologi pankreatitis
e. Untuk mengetahui dan memahami tanda dan gejala pankreatitis
f. Untuk mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang pankreatitis
g. Untuk mengetahui dan memahami pemeriksaan medis pankreatitis

2
 h. Untuk mengetahui dan memahami kompilasi pada pankreatitis
i. Untuk mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada pankreatitis

BAB II

TINJAUAN TEORI
A. Pengertian Pankreatitis
Pankreatitis (inflamasi pancreas) meruakan penyakit yang serius pada
pamcreas dengan insesitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relative
ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang
tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan (Brunner, Sudarth, 2002, KMB)
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Pankreatitis (inflamasi
pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang
dapat berkisar dari kekainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit
yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi dengan pengobatan.
Terdapat beberapa teori tentang penyebab atau mekanisme terjadinya pankreatitis
yang pada umumnya dapat dikatakan sebagai otodigesti pankreas. Umumnya semua
teori ini menyatakan bahwa duktus pankreatitis tersumbat disertai oleh hipersekresi
enzim-enzim eksotrin dan pankreas. Enzim-enzim ini memasuki saluran empedu serta
diaktifkan disana dan kemudian bersama-sama getah empedu mengalir balik (refluksi)
kedalam duktus pankreatis sehingga terjadi pankreatitis.
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim
pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas.
(Doengoes, 2005)
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada
pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan
dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepar dan fatal yang tidak
bereaksi terhadap berbagai pengobatan.
Pankreatitis adalah peradangan pada pankreas, organ yang mengeluarkan
enzim pencernaan dalam saluran pencernaan, dan sekaligus mesintesis da mensekresi
insulin dan glukagon. Pankreatitis dapat disebabkan oleh batu empedu yang

3
 menymbat saluran pankreas, konsumsi alkohol yang konis, obat-obatan, trauma,
infeksi, tumor dan kelainan genetik.
Pankreas akut dengan gejala utama nyeri perut bagian atas yang terasa terus-
menerus selama beberapa hari, bahkan bisa disertai dengan demam, pembengkakan,
mual, muntah, peningkatan irama jantung (takikardia). Dalam kasus yang parah dapat
berakibat dehidrasi, tekanan darah rendah, syok, kegagalan organ, dan kematian.
B. Anatomi Pankreatitis

4
 Terletak pada kuadran bagian kiri atas diantara kurvatura duodenum dan limpa
dan panjangnya mencapat 15cm. Pankreas adalah suatu organ yang terdiri dari
jaringan eksokrin dan endokrin. Bagian eksokrin mengeluarkan larutan encer alkalis
serta enzim pencernaan melalui duktus pankreatikus ke dalam lumen saluran cerna. Di
antara sel-sel eksokrin di seluruh pankreas tersebar kelompok-kelonpok atau “pulau”
sel endokrin yang dikenal sebagai pulai (islets) Langerhans. Sel endokrin pankreas
yang terbanayak adalah sel Beta, tempat sintesis dan sekresi insulin dan sel Alfa yang
menghasilkan glukagon. Sel Deta, yang lebih jarang adalah tempat sintesis
somatostatin (Sherwood L, 2009).
1. Pankreatitis akut
Adalah inflamasi pada pankreas yang terjadi akibat proses tercernanya
organ ini oleh enzim enzimnya sendiri. Maksudnya secara normal
pankreas dilindungi oleh enzim enzim dingestinya sendiri tapi karena
terjadi kerusakan bisa mengakibatkan organ ini tercerna oleh enzim enzim
sehingga terjadi inflamasi. Peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-
tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal. Secara normal pankreas
mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas (duktus)
pankreatikus menuju ke usus dua belas jari (duodenum). Getah pankreas
ini mengandunf enzim-enzim pencernaan dalam bentuk yang tidak aktif
dan suatu penghambatan yang bertugas mencegah pengaktifan enzim
dalam-perjalanannya menuju ke duodenum. Sumbatan pada duktus
pankreatikus (misalnya oleh batu empedu pada sfingter Oddi) akan
menghentikan aliran getah pankreas. Biasanya sumbatan ini bersifat
sementara dan menyebabkan kerusakan kecil yang akan segara diperbaiki.
Namun, bila sumbatannya berlanjut, enzim yang teraktivasi akan
terkumpul dipankreas, melebihi penghambatannya dan mulai mencerna
sel-sel pankreas, menyebabkan peradangan yang berat. Kerusakan pada
pankreas bisa menyebabkan enzim keluar dan masuk ke aliran darah atau
rongga perut, dimana akan terjadi iritasi dan peradangan dari selaput
rongga perut (peritonitis) atau organ lainnya. Bagian dari pankreas yang
menghasilkan hormon, terutama hormon insulin, cenderung tidak
dihancurkan atau dipengaruhi.
2. Pankreatitis kronik

5
 Adalah kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan
fungsional yang progresif pada pancreas (brunner, sudarth, 2002, KMB).
Dengan digantikannya sel-sel pankreas yang normal oleh jaringan ikat
akibat serangan pankreas secara berulang-ulang, maka tekanan dalam
pankreas akan meningkat. Pankreas kronik diartikan sebagai destruksi
parenkim eksokrin pankreas yang irevesible. Peradangan pankreas yang
tidak sembuh-sembuh, yang semakin parah dari waktu ke waktu dan
mengakibatkan kerusakan pankreas yang permanen.vpenyebab paling
umum adalah menonsumsi alkohol yang berlebihan selama bertahun-
tahun, tetapi kondisi seperti gangguan herediter(keturunan), gangguan
autoimun (imunitas tubuh). Pankreatitis kronis memiliki kesamaan gejala
dengan pankreatitis akut, dan gejala tambahan berupa diare, kotoan
berminyak dan penurunan berat badan.
C. Etiologi Pankreatitis
1. Konsumsi alkohol
2. Batu empedu
Batu empedu => batu menyumbat ampula vater/sfingter oddi => tripsinogen tidak
dapat menuju usus halus => rangsangan usus halus mensekresi tripsinogen =>
tripsin => mengaktifkan enzim proteolotik => autodigesti => mengiritasi pankreas
=> inflamasi => pankreatitis.
3. Trauma pankreas
4. Tukak peptik yang menembus pankreas
5. Obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkremen
6. Berhubungan dengan pemakaian obat-obatan.
7. Metabolik
a. Alkohilisme
b. Hiperlipoproteinemia
c. Hiperkalsemia
d. Obat-obatan (misalnya, diuretik tiazid)
e. Genetik
8. Mekanis
a. Trauma
b. Batu empedu

6
 c. Jejas iatogenik
d. Jejas perioperatif
e. Prosedur endoskopi dengen penyuntikan zat warna
9. Vaskuler
a. Syok
b. Atheroembolisme
c. Poliarteritis nodosa
10. Infeksi
a. Parotitis (mumps)
b. Coxsackievirus
c. Mycoplasma pneumonia
Penyebab pankreatitis kronik adalah alkoholisme. Penyebab lain adalah
hiperkalsemia, hiperlipidemia, pankreas divisum, pankreas herediter dan
malnutrisi difisiensi-protein.
D. Patofisiologi Pankreatitis
Sebagai kontras adanya berbagau faktor etiologi yang menyertai pankreatitis,
terdapat berbagau rangkaian kerjadian patofisiologi yang uniform yang terjadi pada
timbulnya penyakit ini. Kejadian ini didasarkan pada aktivitas enzim didalam
pankreas yang kemudian mengakibatkan autodigesti organ. Dalam kedaaan normal
pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesis
sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengen pemecahan rantai peptid secara
enzimatik. Enzim proteolotik (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, elastase)dan
fosfolopase A termasuk dalam kelompok ini. Enzim digesti yang lain seperti amylase
dan lipase disinteis dalam bentuk inaktif dan disimpan dalam butir zimogen sehingga
terisolasi oleh membrane fosfolopid didalam sel asini. Selain itu, terdapat inhibitor
didalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan serum sehingga dapat mengaktivasi
protease yang diaktivasi terlalu dini.
Dalam proses aktivasi enzim didalam pankreas, peran penting terletak pda
tripsin yang mengaktivasi semua zimogen pankreas yang terlihat dalam proses
autodigesti (kemotripsinogen, proelasase, fosfolifase A). Hanya lipase yang aktif yang
tidak tergantung pada tripsin. Aktivitas ezimogen secara normal dimulai oleh
enterokinasi di duodenum. Ini mengakibatkan mulainya aktivasi tripsin yang
kemudian zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa kativasi dini tripsinogen menjadi

7
 tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas. Adapun
mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks isi duodenum dan
refluks cairan empedu, aktivasi system komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang
berlebihan. Isi duodenum merupakan campuran enzim pankreas yang aktif, asam
empedu, lisolesitin dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi. Semuanya ini
mampu menginduksi pankreas akut. Asam empedu mempunya efek detergen pada sel
pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dafosfolipase A, mencegah lesitin menjadi
lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi spontan sejumlah kecil tripsinogen
sehingga berikutnya mengaktivasi proenzim pankreas yang lain. Selanjutnya perfusi
asam empedu ke dalam duktus pankreatikus yang utama menambah permiabelitas
sehingga menyebabkan perubahan structural yang jelas. Kelainan histology utama
yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah nekrosis koagulasi parenkim dan
piknosis atau kariolisis yang cepat diikuti oleh degradasi asini yang nekrotik dan
absorpsi yang timbul. Adanya edema, perdarahan dan trombosis menunjukan
kerusakan vascular yang terjadi bersamaan.
E. Tanda dan Gejala Pankreatitis
1. Nyeri abdomen yang hebat
2. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada
abdomen
3. Perut yang kaku atau mirip papan terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun
demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitias
4. Bising usus biasanya menurun sampai hilang
5. Kekakuan otot
6. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan ssekitar umbilikus
7. Mual dan muntah umumnya dijumapi pada pankreatitis akut
8. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia
9. Syok akibat :
a. Hipovolemia karena eksudasi darah dan protein kedalam ruang retroperineum
(retroperineal burn)
b. Peningkatan pembentukan dan pelepasan peptide kinin yang menyebabkan
vasodilatasidan peningkatan permeabilitas vaskular
c. Syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya
protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peruitoneum

8
 10. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah
disamping gejala hipotensi
11. Gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas
darag abnormal.
F. Pemeriksaan Penunjang Pankreatitis
a. Scan-CT = menentukan luas nya edema dan nekrosis
b. Ultrasound abdomen = dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi
pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi trakrus bilier
c. Endoskopi = penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula,
penyakit obstruksi bilier dan struktur atau anomali duktus pankreas. Catatan :
prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut
d. Aspirasi jarum penunjuk CT = dilakukan untuk menentukan adanya infeksi
e. Foto abdomen = dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan
pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra
peritoneal disebabkan oleh perforasu atau pembekuan abses, klasifikasi pankreas.
f. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas atau
inflamasi
g. Amilase serum = meningkatkan karena obstruksi aliran normal enzim pankreas
h. Amilase urine = meningkat dalam 2-3hari setelah serangan
i. Lipasi serum = biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama
j. Bilirubin serum = terjadi peningkatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit
hati alkoholik atau penekanan duktus koledikus)
k. Fosfatase alkaline = biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit
bilier
l. Kalsium serum = hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3hari setelah timbul penyakit
(biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas)
m. Kalium = hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster, hiperkalemia
dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal
n. Trigliserida = kadar dapat melebihi 1700mg/dl dan mungkin agen penyebab
pankreatitis akut
o. Glukosa serum = meningkatkan sementara umum khususnya selama serangan
awal atau akut

9
 p. Feses = peningkatan kandungan lemak menunjukkan gagal pencernaan lemak dan
protein
G. Pemeriksaan Medis Pankreatitis
Penatalaksanaan pasien pankreatitus akut bersifat simtomatik dan ditujkan
untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan
untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN pada
pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khususnya pada pasien
dengan keadaan umum yang buruk , sebagai akibat dari stres metabolic yang buruk.
Sebagai setres metabolic yang menyertai pankreatis akut. Pemasangan NGT dengan
pengisapan isi lambung dapat dilakukan untuk meredam gejala mual dan muntah,
mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik, serta untuk
mengeluarkan asam hidroksida agar asam ini tidak mengalir dalam duodenum serta
menstimulasi pankreas.
1. Penanganan nyeri
Pemberian obat pada nyeri yang adekuat merupakat tindakan yang esensial
dalam perjalanan penyakit pankreatitus akut karena dapat mengurangi rasa
nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas.
Penggunaan morfin dan turunannya harus dihindari karena preparat ini
dapat menimbulkan spasme spingter oddi. Pemberian antimetik dapat
mencegah muntah.
2. Perawatan intensif
Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang
renda diperlakukan untuk mencegah gagal ginjal akut. Pemberian insulin
mungkin diperlukan bila terdapat hiperglikemia yang berat. Bilas
perioneum merupakan tindakan yang efektig bagi sebagian penderita
pankreatitus yang berat.
3. Perawatan respiratorius
Perawatan respiratorius yang agresif sangat diperlukan karena resiko
terjadinya elevasi diafragma, inflasi serta efusi dalam paru dan atelektasis
cenderung tinggi. Perawatan respiratorius dapat berkisar dari pemantauan
gas arteri yang ketat, pemberian oksigen dan ventilasi mekanis.
4. Drainase biller

10
 Pemasngan drain biler dan sten dalam duktus pankreatikus melalui
endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini
membantuk kembali aliran pancreas dan akibatnya akan mengurangi rasa
sakit dan menaikan berat badan.

5. Intervensi bedah
Pembedahan dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa
pankreatitus, membentuk kembali drainase pankreas atau untuk melakukan
reseksi atau menegakkan jaringan pankreas yang nekrotik.
Penatalaksanaan standar adalah analgesik kuat, puasa total dan nutrisi
parenatal. Bila tidak mereda dalam beberapa haru dapat dilanjutkan
dengan tahap kedua yakni pemberian antibiotika dan seterusnya. Bila nyeri
menghilang atau anilase/lipase darah dan atau demam menurun dapat
perlahan-lahan dimulai realimentasi oral. Pada umumnya tidak dilakukan
ekspolrasi bedah kecuali pada kasus-kasus berat dimana didapatkan :
a. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi
intensif
b. Pasien pankreatitis akut hemoragik nekrosis yang disertai renjatan
yang sukar dibatasi
c. Timbulnya sepsis
d. Gangguan fungsi ginjal
e. Perdarahan intestinal yang berat
f. Pembentukan abses, pseudokista, fistel
6. Penggantian cairan dan elektrolit
Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis
akut. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah
koloid atau ringet laktat. Namun dapat puka diberikan plasma segar beku
aray albumin. Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan.
Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas, yang
hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Pasien
dengan pankreatitis hemorragia akuut selain mendapat terapi cairan
mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan
volume. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal
sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan

11
 pankreatitis akut. Kalium dan jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam
getah pankreas. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari
satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Pada beberapa kasus,
hiperglekimia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau
ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan pemberian
insulin lainnya dengan skala geser, insulin ini perlu diberikan dengan hati-
hati, karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut.
H. Komplikasi Pankreatitis
Komplikasi yang sering muncul adalah :
1. Kista pankreas : kista dapat terjadi karena terkumpulnya cairan di sekeliling
pankreas akibat nekrosis pankreas
2. Diabetes militus : nekrosis pada pankreas juga dapat mengenai sel-sel pulau
langerhans pankreas sehingga terjadi penurunan insulin
3. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
4. Nekrosis pankreatis
5. Syok dan kegagalan organ multiple.

12
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

Pasien datang ke IGD RSUD cianjur dengan suspect metastasis hepatal. Keluhan
utama os merasa seluruh tubuh, mata dan urine berwarna kekuningan kurang lebih 1minggu
ini. Os sudah dirawat di RS sebelumnya selama 3hari, namun keluhan nya tak kunjung
membaik. Os juga mengeluhkan adanya nyeri pada perut bagian atas, mual dan perut yang
membesar dan kaki yang bengkak. Os juga mengeluh nafsu makan yang turun. Os
menyangkal adanya gatal pada seluruh tubuh.

ASUHAN KEPERAWTAN PADA TN.W

DENGAN PASIEN CA KAPUT PANKREAS

RSUD CIANJUR

Tgl. Pengkajian : 28 April 2020 No. Register : 01-01-01-24

Jam : 09:00 WIB Tgl. MRS : 02 Oktober 2020

Ruangan : Mawar Diagnosa Medis : -

A. PENGKAJIAN
1. Identitas pasien

Nama : Tn.W

Jenis Kelamin : Laki-Laki

13
 Umur : 31 Tahun

Agama : Islam

Suku/bangsa : Indonesia

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat : Kp. Batulawang Des. Tegaldatar Kec. Maniis Kab.

Puerwakarta Jawa Barat

2. Identitas Penanggung Jawab

Nama : Ny.A

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 27 Tahun

Agama : Islam

Suku/bangsa : Indonesia

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga (IRT)

Alamat : Kp. Batulawang Des. Batutumpang Kec. Tegalwaru Kab.

Puerwakarta Jawa Barat

Hubungan dgn Px : Istri

A. KELUHAN

1. Keluhan saat MRS

Pasien datang kerumah sakit dengan keluhan mual-mual.

2. Riwayat saat pengkajian

Pasien dirawat di RSUD diruangan mawar dengan keluhan mual-mual dan kulitnya
gatal-gatal.

14
B. RIWAYAT KESEHATAN

1. Riwayat Penyakit Sekarang

Istri pasien mengatakan bahwa pada bulan Oktoberer 2020 pasien mengeluh mual-
mual, kulitnya gatal-gatal, mata pasien kuning dan seluruh kulit pasien menguning
kemudian keluarga pasien memeriksa pasien ke dokter, pasien dirujuk untuk
melakukan USG dan cek laboratorium. Setelah mengetahui hasil laboratorium USG
tenyata pasien menderita kanker pankreas, lalu dokter merujuknya ke RSU. Keluarga
pasien mengatakan kencing pasien itu warnanya gelap seperti teh .pasien kemudian di
rawat di RSU dan di operasi pada bulan Oktober. Pada

2. Riwayat penyakit dahulu

3. Riwayat alergi

4. Riwayat penyakit keluarga

pasien tidak memiliki penyakit keluarga/keturunan.

Keterangan:

: Laki-laki : Tinggal Serumah

15
 : Perempuan : klien/pasien mempunyai riwayat

: Menikah

: Keturunan

C. PENGKAJIAN BIO-PSIKO-SOSIAL-SPIRITUAL

1. Pola aktivitas sehari-hari

Aktivitas Di Rumah Di Rumah Sakit

Pola nutrisi Makan 2x sehari: nasi, lauk- Makan 3x sehari : ½ porsi
pauk dan sayuran (tidak habis)

Minum : >6 gelas perhari, air Minum : <6 gelas perhari,

putih air putih

Tidak ada masalah Kurang nafsu makan dan

minum
Pola eiminasi (BAB BAB: BAB:
dan BAK)
2x sehari normal 2x sehari normal

BAK: BAK:

>2x perhari, warna: kuning >2x perhari, warna: kuning

Tidak ada masalah Tidak ada masalah

Pola istirahat dan tidur 8 jam 4 jam

16
 Tidak ada masalah Gangguan pola istirahat
Pola kebersihan diri
(personal Hygiene)

 Mandi
2x sehari 1x sehari

 Mencuci rambut 1x sehari Tidak pernah

 Gosok gigi 2x sehari 1x sehari

 Memotong kuku Tidak menentu Tidak pernah

Tidak ada masalah Tidak ada masalah

Pola aktivitas dan Beraktivitas seperti biasanya Beraktivitas kadang dibantu
latihan
Tidak ada masalah

1. Psikologi

Keluarga mengatakan bingung dengan keadaan klien, klien sering mual atau terdiam
ketika kesakitan.

2. Sosial

Hubungan klien dengan keluarganya baik, hubungan klien dengan masyarakat sekitar
juga baik

3. Spiritual

Klien beragama Islam. Klien dirumah sakit sering sholat 5 waktu.

D. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum

Kesadaran : menurun

GCS : eye : 4 (ringan) , verbal: 5 (sedang) , motorik: 7 (sedang)

BB : 60 Kg TB: 175 cm

TTV : TD= 110/70 mmHg, HR= 90x/menit, RR= 10x/menit, S= 36,5°C

17
 2. Head to toe

a. Kepala dan rambut

Bentuk mesochepal, rambut waran hitam bercampur putih dan kriting, kulit kepala
urang bersih, tidak ada lesi/edema

b. Mata

Mata simetris, konjungtiva anemis, pupil normal, gerakan bola mata normal, tidak
menggunkan alat bantu penglihatan

c. Hidung

Lubang hidung simetris, tidak ada lesi/edema

d. Mulut dan gigi

Mulut bersih, gigi berwarna agak kekuningan, tidak ada lesi dan sariawan.

e. Leher

Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak tampak pembesaran vena jugularis

f. Dada

Bentuk dada simetris, tidak ada lesi. Terdapat kesulitan dalam respirasi, terdengar
suara ronkhi, dan pernafasan tidak teratur. Suara jantung tidak terdapat suara
tambahan.

g. Abdomen

Tidak terdapat lesi, warna kulit merata tidak terdapat jaringan parut, parut rata
(datar)

h. Perinium dan genetalia : tidak terkaji

i. Ekstremitas atas dan bawah : tidak terkaji

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Radiologi : -

2. Laboratorium : -

18
 3. EEG, Echocardiografi, EKG, EMG, USG, CT Scan, MRI

Tuliskan tanggal pemeriksaan, hasil, dan rentang nilai normalnya.

F. TERAPI DAN PENATALAKSANAAN

No Hari/tgl Nama Obat Dosis Cara pemberian Manfaat

1. - -

2. - -

ANALISA DATA

No Data Etiologi Masalah

1. Ds. Klien mengatakan bahwa Ca kaput pankrreas Nausea
dia merasakan mual-mual
Hipersekresi asam
Do: TTV lambung

- Pasien terpasang NGT Ulkus pada lambung

deydenum dan
- Cairan warna kecoklatan
bahkanjejenum
-
Gangguan fungsional

Peristaltic

Nausea
2. Ds. Klien mengatakan tidak Ca. Kaput pankreas Nyeri akut
selera makan
Obstruksi duktus
Do. koledukrus

- Klien tampak lemas Obstruksi aliran getah

empedu
- P: akibat ca pankreas
Feses berwana pekat dan
- Q: seperti ditusuk benda
urine berwarna
tajam
Nyeri akut
- Diperut bagian kiri

19
 - S:1

T: hilang timbul

3. Ds.pasien mengatakan bahwa CA. Kaput Pankreas Resiko ketidak

terasa nyeri perut
Obstruksi duktus Seimbangan
Do elektrolit
Hipersekresi di lambung
- Na: 124 mmol/L
Intake cairan
- K: 188 mmol/L BB menurun

- TD:110/70 mmHg Resiko ketidak

seimbangan elektrolit
- Suhu: 36,5°C

- Nadi: 80x /menit

- RR: 18x /menit

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nause b.d penyakit pankreas d.d pasien mengatakan bahwa dia merasa mual.

2. Nyeri akut b.d biologis d.d pasien mengeluh nyeri perut di bagian kiri

3. Resiko ketidak seimbangan elektrolit

H. INTERVENSI

No Diagnosa H/tgl/Jam Tujuan Intervensi Parag

1. Nause berhubungan Selasa, 2 Setelah - pengkajian
dengan penyakit Oktober dilakukan lengkap rasa
pankrreas 2020 jam perawatan 3x15 mual
09:00 jam pasien termasuk
mampu dengan frekuensi ,
kriteria: durasi,

20
 - Pasien dapat tingkat
menghindari mual ,dan
faktor faktor
penyebab penyebab
nusea dengan mual
baik
- Evaluasi efek
- Berhenti mual
mual dan terhadap
muntah nafsu makan
pasien,
aktivitas
sehari-hari
dan pola
tidur pasien

- Anjurkan
makan dalam
keadaan
hangat

- Anjurkan
pasien untuk
beristirahat

2. Nyeri akut bd. Selasa, 3 Setelah - Observasi

Agen biologis April 2020 dilakukan reaksi
pasien jam 09:00 perawatan 3x24 ketidak
jam pasien nyaman
mampu dengan senacam non
kriteria: verbal

- Nyeri - Berikan
berkurang informasi
tentang nyeri
- Klien tidak

21
 lemas - Kontrol
lingkungan
yang
mempengaru
hi ketidak
nyamanan
klien

- Kolaborasi
pemberian
analgesik

3. Gangguan istirahat Selasa, 2 Setelah - Identifikasi

tidur berhubungan Oktober dilakukan penyebab
dengan Efek 2020 jam perawatan 3x24 ketidak
hospitalisasi 09:00 jam klien seimbangan
mampu dengan elektrolit
Ds.
kriteria:
- Monitor
- Klien
- Turgor kulit adanya
mengatakan
elatik (skala kehilangan
pasien susah
5) cairan
tidur
elektrolit
- Membran
Do.
mucuslembab - Monitor
- Pasien tampak (skala 5) adanya mual
pucat
muntah
- Vital signs
- Mata cekung klien dalam

- Pasien tidur rentang

malam <6 jam normal

- Pasien susah - TD : 120/80

tidur siang mmHg,

- RR: 15-
20x /menit

22
 - HR: 60-100x

/menit

Suhu: 37°C

I. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

No Diagnosa H/tgl/jam Implementasi Paraf

1. Nause Selasa, 2 - Melakukan pengkajian
Oktober lengkap
2020 jam
- Mengkaji skala nyeri
10:00
- Memonitor kemampuan
pasien dalam perawatan
diri

- Menentukan status
nutrisi

- Memonitor keakuratan
intake dan output cairan

- Memonitor vital signs

- Pemberian terapi IV
2. Nyeri akut Selasa, 2 - Memberikan
Oktober ondansentron 8 mg IV
2020 jam dan omeprazolle 20 mg
11:30 IV

- Kolaborasi pemberian
analgesik

- Kolaborasi dengan tim

medis lainya dan
maksimalkan peran
keluarga

23
 - Menjaga kebersihan
mulut, anjurkan untuk
selalu melakukan oral
hygiene

3. Resiko ketidak Selasa, 31 - Berikan pasien ruangan

seimbangan elektrolit April 2020 yang nyaman
jam 13:00
- Mematasi jam
berkunjung pasien

- Membatasi jumlah
pengunjung

- Menghindari keributan

- Merapikan tempat tidur

pasien

G. EVALUASI

No Diagnosa H/tgl/jam Evaluasi Paraf

1. Nause Selasa, 2 - Pasien mengatakan
oktober bahwa merasa mual dan
2020 jam memuntah
09:00 - Pasien mengatakan
bahwa iya tidak mampu
mandi mandiri
- Pasien mengatakan
bahwa nyeri diperut kiri
skalanya 1
- Bibir masien kering
- CM: 1240 cc CK 130 cc
BC: -60 cc
- NGT masih terpasang

24
 - Infus RL 500 cc
- Na: 124 mmol/L rendah
- K: 1.88 mmol/L rendah
- Skor ADL:10
- Vital sign:
- TD: 110/70 mmHg
- RR: 18x/menit
- N: 80x/menit
- Suhu:36,5°C
2. Nyeri akut Selasa, 2 - Pasien meminta
oktober dimandikan oleh
2020 jam keluarganya
10:00 - Pasien mengatakan
bahwa masih mual
- Pasien mengatakan
bahwa mandi dan BAB
atau BAK masih dibantu
oleh keluarga
- Pasien merasa mau
muntah ketika diberikan
obat oral
- Pasien mengatakan tidak
bisa tidur jika tidak
terpasang NGT
-
3. Resiko ketidak Selasa, 02 - Pasien merasa mual dan
seimbangan elektrolit Oktober ingin muntah
2020 jam - Pasien mengatakan
12:30 bahwa bibir kering
- Turgor kulit elastis
- Masalah keperawatan
belum teratasi
- Lanjutkan intervensi

25
 - Cek natural dan kalsium

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Pankreatitis (inflamasi
pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang
dapat berkisar dari kekainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit
yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi dengan pengobatan.
Terdapat beberapa teori tentang penyebab atau mekanisme terjadinya pankreatitis
yang pada umumnya dapat dikatakan sebagai otodigesti pankreas. Umumnya semua

26
 teori ini menyatakan bahwa duktus pankreatitis tersumbat disertai oleh hipersekresi
enzim-enzim eksotrin dan pankreas. Enzim-enzim ini memasuki saluran empedu serta
diaktifkan disana dan kemudian bersama-sama getah empedu mengalir balik (refluksi)
kedalam duktus pankreatis sehingga terjadi pankreatitis.
B. Saran
Pembaca yang baik hati, kami sadar bahwa masih banyak kekurangan yang
kami miliki baik dari segi tulisan maupun bahasa. Oleh karena itu, kami butuh saran
dan kritik dari para pembaca. Dan semoga makalah ini bisa bermanfaat bagi kami
maupun pembaca.

DAFTAR PUSTAKA

Simdos.unud.ac.id-pankreatitis-akut diakses pada tanggal 25 november 2020 pukul 20:00 wib

www.cdkjounal.com-tatalaksana-pankreatitis diakses pada tanggal 26 november 2020 pukul

08:11 wib

www.academia.edu-konsep-dasar-pankreatitis diakses pada tanggal 26 november 2020 pukul

09:23 wib

27
eprints.umm.ac.id-latar-belakang-pankreatitis diakses pada pada tanggal 26 november 2020
pukul 13:09 wib

www.id.scribd.com-pankreatitis diakses pada tanggal 27 novermber 2020 pukul 07:54 wib

28