MAKALAH

Tentang Sistem Kardiovaskuler (ACS)

Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Kepeawatan Medical Bedah

Dosen Pembimbing : Aditya Rahman S,kep Ners

Disusun oleh:

-Adinda Aulia Putri

- Ayu Tirta Rahayu

-Iksal Rahman Dika

-Noviaranty p.s

-Salshabila noor

- Syifa annisa

Tingkat IIA

AKADEMI KEPERAWATAN RS.EFARINA

TAHUN 2019/2020
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan saya kemudahan sehingga saya dapat
menyelesaikan makalah ini dengan tepat waktu. Tanpa pertolongan-Nya tentunya saya tidak
akan sanggup untuk menyelesaikan makalah ini dengan baik. Shalawat serta salam semoga
terlimpah curahkan kepada baginda tercinta kita yaitu Nabi Muhammad SAW yang kita nanti-
natikan syafa’atnya di akhirat nanti.

Saya mengucapkan syukur kepada Allah SWT atas limpahan nikmat sehat-Nya, baik itu berupa
sehat fisik maupun akal pikiran, sehingga saya mampu untuk menyelesaikan pembuatan
makalah sebagai tugas mata kuliah keperawatan medical bedah.

Saya tentu menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna dan masih banyak
terdapat kesalahan serta kekurangan di dalamnya. Untuk itu, saya mengharapkan kritik serta
saran dari pembaca untuk makalah ini, supaya makalah ini nantinya dapat menjadi makalah yang
lebih baik lagi. Kemudian apabila terdapat banyak kesalahan pada makalah ini saya mohon maaf
yang sebesar-besarnya.

Purwakarta,02 november 2020

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................................................i

DAFTAR ISI...................................................................................................................................ii

BAB I...............................................................................................................................................1

PENDAHULUAN...........................................................................................................................1

A.Latar Belakang.........................................................................................................................1

B.Tujuan.......................................................................................................................................1

BAB II TINJAUAN TEORI............................................................................................................3

A.Pengertian Acute Coronary Syndrome (ACS).........................................................................3

B.Anatomi fisiologi......................................................................................................................3

C.Etiologi...................................................................................................................................11

D. Patofisiologi acute coronary syndrome (ACS).....................................................................13

E. Tanda dan gejala acute coronery syndrome (ACS)...............................................................16

F.Pemeriksaan Penunjang..........................................................................................................17

G. Pemeriksaan Medis...............................................................................................................17

BAB III KONSEP DASAR KEPERAWATAN............................................................................24

A.Asuhan Keperawatan Teori ACS...........................................................................................24

1. Pengkajian..............................................................................................................................24

2. Diagnosa keperawatan...........................................................................................................25

3.Intervensi keperawatan...........................................................................................................26

4. Implementasi keperawatan.....................................................................................................27

5.Evaluasi keperawatan..............................................................................................................27

BAB IV KESIMPULAN...............................................................................................................28

ii
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................................29

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

A.Latar Belakang

Badan Kesehatan Dunia (WHO) mencatat lebih dari 7 juta orang meninggal akibat Acute
Coronari Sindrome (ACS) di seluruh dunia pada tahun 2002. Angka ini diperkirakan meningkat
hingga 11 juta orang pada tahun 2020. menurut Antman et al ( 2004 ) ACS merupakan penyakit
jantung koroner yang menjadi penyebab utama kematian di dunia, dimana terdapat lebih dari 4,5
juta penduduk meninggal karena ACS ,yang termasuk kedalam ACS adalah : ST Elevasi
Miocard Infark ( STEMI ) , Non ST Elevasi Miocard Infark ( NSTEMI ) dan Unstable Angina
Pektoris ( UAP ). Di Indonesia angka kejadian serangan penyakit jantung menurut hasil Survey
Kesehatan Rumah Tangga ( SKRT ) Depertamen Kesehatan 2006 tingkat kematian akibat
penyekit kardiovasuler mencapai 25 %. Pada tahun 2012 dari total jumlah pasien yang masuk ke
UGD RS Pusat Jantung Nasional Harapa Kita ( PJNHK ) didapatkan jumlah pasien yang di
diagnosa ACS adalah 21% dari jumlah pasien yang masuk ke ugd.. Tanda dan gejala ACS yang
dikutip dari Pedoman Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia 2004 adalah 1)
nyeri/rasa tidak nyaman di dada, di substernal, dada kiri atau epigastrium, menjalar ke leher,
bahu kiri, dan tangan kiri, serta punggung, 2) seperti tertekan, diremas-remas, terbakar atau
ditusuk, 3) dapat disertai keringat dingin, mual, muntah, lemas, pusing melayang, serta pingsan,
4) timbul tiba-tiba dengan intensitas tinggi, berat ringan bervariasi. Salah satu cara untuk
mendeteksinya adalah pengenalan dini dari serangan jantung koroner yaitu mengenali keluhan
khas infark serta ditambah lagi data lain penilaian dari EKG dan pemeriksaan laboratorium,pada
pasien dengan ACS perlu penanganan segera dapat berupa Terapi fibrinolitik dan intervensi
Percutaneus Coronary Intervention ( PCI ) merupakan tindakan yang bertujuan revaskularisasi
pada pasien dengan ACS yang sangat dipengaruhi waktu atau onset serangan ACS.

B.Tujuan

Tujuan dibuatnya makalah ini agar para pembaca mampu memahami mengenai:

1
1.pengertian ACS

2.Anatomi fisiologi ACS

3.Etiologi ACS

4.Patofisiologi ACS

5.Tanda dan Gejala ACS

6.Pemeriksaan penunjang ACS

7.Pemeriksaan Medis ACS

2
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A.Pengertian Acute Coronary Syndrome (ACS)

ACS adalah Suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis perasaan tidak enak
di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard (Idrus Alwi, 2006). The spectrum
of clinical presentations ranging from unstable angina through NSTEMI and STEMI are referred
to as the acute coronary syndromes (Antman et al. 2004). Menurut dr Irmalita at al ( 2009 ) yang
dikatakan ACS tipe STEMI adalah oklusi koroner akut dengan iskemia miokard berkepanjangan
yang pada ahirnya akan menyebabkan kematian miosit kardiak, dimana kerusakan miokard yang
terjadi tergantung pada: 1) letak dan lamanya sumbatan aliran darah, 2) ada atau tidaknya aliran
kolateral, 3) luas wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh darah yang tersumbat.

Adanya elevasi segmen ST pada EKG menggambarkan adanya oklusi total arteri koroner yang
menyebabkan nekrosis pada seluruh atau hampir seluruh lapisan dinding jantung. Pada NSTEMI
dan angina pektoris tidak stabil terjadi oklusi parsial arteri koroner.Keduanya mempunyai gejala
klinis dan patofisiologi serupa, tetapi berbeda derajat keparahannya.Diagnosis NSTEMI
ditegakkan jika iskemi cukup parah sehingga menyebabkan nekrosis sel-sel miokardium; hal ini
menyebabkan pelepasan biomarker dari sel-sel miokardium (Troponin T atau I, atau CKMB)
menuju ke sirkulasi.Sebaliknya, pada pasien dengan angina pektoris tidak stabil tidak didapatkan
peningkatan biomarker tersebut di sirkulasi (Myrtha, 2012).

B.Anatomi fisiologi

Menurut Syaifuddin, 2009. Sistem peredaran terdiri atas jantung, pembuluh darah dan saluran
limfe. Jantung merupakan organ pemompa besar yang memelihara peradaran melalui seluruh
tubuh.

1.Arteri membawa darah dari jantung.

2.Vena membawa darah ke jantung

3
3.Kapiler menggabungkan arteri dan vena, terentang di antaranya dan merupakan jalan lalu lintas
antara makanan bahan buangan. Di sini juga terjadi pertukaran gas dalam cairan ekstraseluler
atau interstisiil.

4.Saluran limfe mengumpulkan, menyaring, dan menyalurkan kembali ke dalam darah limfenya
yang dikeluarkan melalui dinding kapiler halus untuk membersihkan jaringan. Saluran limfe ini
juga dianggap menjadi bagian sistem peredaran.

a.Jantung

Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga, basisnya di atas, dan
puncaknya di bawah. Apeksnya (puncak) miring ke sebelah kiri. Berat jantung kira-kira 300
gram.

b.Struktur Jantung

Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. Jantung dewasa beratnya antara 220 sampai
260 gram. Jantung terbagi oleh sebuah septum (sekat) menjadi dua belah, yaitu kiri dan kanan.
setiap belahan kemudian dibagi lagi dalam dua ruang, yang atas disebut atrium, dan yang bawah
disebut ventrikel. Maka di kiri terdapat 1 atrium dan 1 ventrikel, dan di kana juga 1 atrium dan 1
ventrikel. Di setiap sisi ada hubungan antara atrium dan ventrikel melalui lubang atrio-ventrikel
dan pada setiap lubang tersebut terdapat katup: yang kanan bernama katup (valvula) trikuspidalis
dan yang kiri katup mitral atau katup bikuspidalis.katup trikuspidalis terdiri atas tiga kelopak

4
atau kuspa; katup mitral terdiri atas dua kelopak karena mirip topi seorang uskup atau mitre, dari
situlah nama itu diambil.

Jantung tersusun atas otot yang bersifat khusus dan terbungkus sebuh membran yang disebut
perikardium. Membaran itu terdiri atas dua lapis; perikardium viseral adalah membaran serus
yang lekat sekali pada jantung dan perikardium parietal adalah lapisan fibrus yang terlipat keluar
dari basis jantung dan membungkus jantung sebagai kantong longgar. Karena susunan ini,
jantung berada di dalam dua lapis kantong perikardium, dan di antara dua lapisan itu ada cairan
serus. Karena sifat meminyak dari cairan itu, jantung dapat bergerak bebas.

Di sebelah dalam jantung dilapisi endotelium. Lapisan ini disebut endokardium. Katup-katup
hanya merupakan bagian yang lebih tebal dari membran ini.

Tebal dinding jantung dilukiskan sebagai terdiri atas tiga lapis:

1) Perikardium, atau pembungkus luar

2) Miokardium, lapisan otot tengah
3) Endokardium, batas dalam

Pembuluh darah yang tersambung dengan jantung. Vena kava superior dan inferior menuangkan
darahnya ke dalam atrium kanan. Lubang vena kava inferior dijaga katup semilunar eustakhius.
Arteri pulmonalis membawa darah keluar dari ventrikel kanan. Empat vena pulmonalis
membawa darah dari paru-paru ke atrium kiri.

5
 Penyaluran darah dan saraf ke jantung. Arteri koronaria kanan dan kiri yang pertama-tama
meninggalkan aorta dan kemudian bercabang menjadi arteri-arteri lebih kecil. Arteri kecil-kecil
ini mengitari jantung dan menghantarkan darah ke semua bagian organ ini. Darah yang kembali
dari jantung terutama dikumpulkan sinus koronaria dan langsung kembali ke dalam atrium
kanan. Meskipun gerakan jantung memiliki ritmik, tetapi kecepatan kontraksi dipengaruhi
rangsangan yang sampai pada jantung melalui saraf vagus dan simpatetik. Cabang urat-urat saraf
ini berjalan ke nodul sinus-atrial. Pengaruh sistem simpatetik ini mempercepat irama jantung.
Pengaruh vagus, yang merupakan bagian dari
sistem parasimpatik atau sistem otonomik,
menyebabkan gerakan jantung diperlambat
atau dihambat.

Secara normal jantung selalu mendapat

hambatan dari vagus. Akan tetapi, bila tonus
bagus atau “rem” ditiadakan untuk memenuhi
kebutuhan tubuh sewaktu bergerak cepat atau
dalam keadaan hati panas, irama debaran
jantung bertambah. Sebaliknya waktu tubuh
istirahat dan keadaan jiwa tenang, iramnya lebih perlahan.

c.Siklus Jantung
Jantung adalah sebuah pompa dan kejadian-kejadian yang terjadi dalam jantung selama
peredaran darah disebut siklus jantung. Gerakan jantung berasal dari nosus sinus-atrial,
kemudian kedua atrium berkontraksi. Gelombang kontraksi ini bergerak melalui berkas his
kemudian ventrikel berkontraksi. Gerakan jantung terdiri atas dua jenis, kontraksi atau sistol, dan
pengenduran atau diastole. Kontraksi dari kedua atrium terjadi serentak dan disebut sistol atrial,
pengenduran ventrikel adalah 0,3 detik dan tahap pengendurannya selama 0,5 detik. Dengan cara
ini jantung berdenyut terus-menerus, siang-malam, selama hidupnya. Dan otot jantung mendapat
istirahat sewaktu diastole ventrikuler. Bunyi jantung. Selama gerakan jantung dapat terdengar
dua macam suara yang disebabkan katup-katup yang menutup secara pasif.Bunyi pertama
disebabkan menutupnya katup atrio-ventrikuler, dan kontraksi ventrikel. Bunyi kedua karena
menutupnya katup aortik dan pulmoner sesudah kontraksi ventrikel. Yang perta,a adalah panjang

6
dan rata; yang kedua pendek dan tajam. Demikianlah, yang ertama terdengar seperti “lub” dan
yang kedua seperti “ duk”. Dalam keadaan normal jantung tidak membuat bunyi lain, tetapi bila
arus darah cepat atau bila ada kelainan pada katup atau salah satu ruangnya, maka dapat terjadi
bunyi lain, biasanya disebut “bising”.
Debaran jantung atau lebih tepat debaran apeks adalah pukulan ventrikel kiri pada dinding
anterior, yang terjadi selama kontraksi ventrikel. Debaran ini dapat diraba, dan sering terlihat
juga pada ruang interkostal kelima kiri, kira-kira empat sentimeter dari garis tengah sternum.
Sifat otot jantung . otot jantung mempunyai ciri-cirinya yang khas. Kemampuan berkontraksi
dengan berkontraksi oto jantung memompa darah, yang masuk sewaktu diastole, keluar dari
ruang-ruangnya. Konduktivitas (daya antar). Kontraksi diantarkan melalui setiap serabut otot
jantung secara halus sekali. Kemampuan pengantaran ini sangat jelas dalam berkas his. Ritme.
Otot jantung memiliki juga kekuatan kontraksi secara otomatis, tanpa tergantung pada
rangsangan saraf.
Denyut arteri. Adalah suatu gelombang yang teraba pada arteri bila darah diompa keluar jantung.
Denyut ini mudah diraba di tempat arteri melintasi sebuah tulang yang terletak dekat permukaan,
misalnya; arteri radialis di sebelah depan pergelangan tangan, arteri temporalis di atas tulang
temporal, atau arteri dorsalis pedis di belokan mata kaki. Yang teraba bukan darah yang dipompa
jantung masuk ke dalam aorta melainkan gelombang tekanan yang dialihkan dari aorta dan
merambat lebih cepat daripada darah itu sendiri.

d.Sirkulasi Darah

7
 Darah yang berasal dari vena cava superior dan inferior masuk ke atrium kanan kemudian ke
ventrikel kanan lalu menuju paru-paru melalui atreria pulmonalis. Diparu-paru terjadi difusi CO2
dan O2. Darah yang banyak mengandung O2 keluar melalui vena pulmonalis ke atrium kiri
melewati katub bikuspidalis ke ventrikel kiri dan akhirnya dipompa keseluruh tubuh melalui
arcus aorta kemudian melewati pembuluh darah, arteriola, kapiler, venula, vena kemudian
kembali lagi dengan membawa CO2 ke atrium kanan melalui vena cava superior- inferior.

Katub jantung :

Katub jantung memungkinkan darah mengalir hanya satu arah ke dalam jantung. Ada 2 katub
yaitu:

1). Atrioventrikularis : memisahkan antara atrium dan ventrikel. Terdapat 2 jenis yaitu katub
trikuspidalis dan mitralis/ bikuspidalis. Katup trikuspidalis memisahkan atrium kiri dan ventrikel
kiri.

2). Semilunaris : katub semilunaris terletak diantara tiap ventrikel dan arteri yang bersangkutan.
Katup antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis disebut katub pulmonalis. Katub antara
ventrikel kiri dan aorta disebut katub aorta.

Arteri Koroner :

Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara arteri koronaria ini
terdapat dalam sinus valsalva dalam aorta, tepat di atas katup aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari
arteri koronaria kiri dan arteri koronaria kanan.

1). Arteri koronaria kiri :

Dibagi menjadi 2 cabang besar yaitu : ramus desenden anteriol (LAD) dan ramus cirkumplex
(LCx). Arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna yaitu : sulkus arterio
ventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, dan sulkus intraventrikuler
anteriol yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan dua lekuk ini di bagian posterior jantung
yang dikenal dengan kruk jantung. Arteri koronaria kiri tidak bercabang lagi sesudah
meninggalkan pangkalnya di aorta. Aretri sirkumpleksa kiri berjalan ke lateral di bagian kiri
jantung dalam sulkus atrioventrikularis kiri arteri desendens arterior kiri menyatakan perjalanan

8
anatomis dari cabang arteri tersebut. Arteri tersebut berjalan ke bawah pada permukaan jantung
dalam sulkus interventrikularis anterior. Kemudian arteri ini melintasi apeks jantung dan berbalik
arah dan berjalan ke atas sepanjang permukaan posterior sulkus interventrikularis untuk bersatu
dengan cabang distal arteri koronaria kanan. Setiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh
epikardial dan intramiokardia yang khas. Arteri desendens arterior kiri membentuk percabangan
septum yang memasok 2/3 bagian arterior septum dan cabang-cabang diagonal yang berjalan di
atas permukaan anterolateral dari ventrikel kiri. Permukaan posterolateral dari ventrikel kiri
diperdarahi oleh cabang-cabang marginal dari arteri sirkumpeksa.

2).Arteri koronaria kanan :

Arteri koronaria kanan berjalan ke lateral mengitari sisi kanan jantung di dalam sulkus
interventrikularis kanan. Pada 90 % jantung, arteri koronaria kanan pada waktu mencapai
posterior jantung akan menuju kruks lalu turun menuju menuju afeks jantung dalam sulkus
interventrikularis posterior (syaifuddin, 2009).

Sirkulasi koroner

a) Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sitemik. Muara arteri koronaria ini
terdapat di dalam sinus valsava dalam aorta, tepat di atas katup aorta.Sirkulasi koroner memiliki
dua cabang besar, arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Arteri koroner kiri mempunyai
dua cabang besar, arteri desendens anterior kiri (LAD), dan arteria sirkumfleksa kiri (Lcx).

b) Arteri-arteri ini berjalan melingkari jantung dalam dua celah anatomi eksterna: sulkus
atrioventrikularis, yang melingkari jantung di antaraatrium dan ventrikel, dan sulkus
interventrikularis, yang memisahkan kedua ventrikel. Tempat pertemuan kedua celah di
permukaan posterior jantung merupakan bagian jantung yang kritis, dipandang dari sudut
anatomi, dan dikenal sebagai kruks jantung, yaitu bagian terpenting dari jantung.

c) Arteri koronaria kanan berjalan lateral mengitari sisi kanan jantung di dalam sulkus
atrioventrikularis kanan.Pada sembilan puluh persen jantung, arteri koronaria kanan pada waktu
mencapai permukaan posterior jantung akan menuju kruks, lalu turun menuju apeks jantung
dalam sulkus interventrikularis posterior. Arteria koronaria kiri bercabang tidak lama sesudah
meninggalkan pangkalnya di aorta. Arteria sirkumpleksa kiri berjalan ke lateral di bagian kiri

9
jantung dalam sulkus atrioventrikularis kiri. Arteria desendens anterior kiri berjalan ke bawah
pada permukaan jantung dalam sulkus interventrikularis anterior. Kemudian arteri ini melintasi
apeks jantung, dan berbalik arah dan bejalan ke atas sepanjang permukaan posterior sulkus
interventrikularis untuk bersatu dengan cabang distal arteria koronaria kanan.

d) Setiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh epikardial dan intramiokardial yang khas.
Arteria desendens anterior kiri membentuk percabangan septum yang memasok duapertiga
bagian anterior septum, dan cabang-cabang diagonal yang berjalan di atas permukaan
anterolateral dari ventrikel kiri. Permukaan posterolateral dari ventrikel kiri diperdarahi oleh
cabang-cabang marginal dari arteia sirkumfleksa kiri.

e) Jalur-jalur anatomis ini menghasilkan suatu korelasi antara arteria koronaria dan penyediaan
nutrisi otot jantung. Pada dasarnya arteria koronaria kanan memberikan darah ke atrium kanan,
ventrikel kanan dan dinding inferior ventrikel kiri. Arteri sirkumfleksa kiri memberikan darah
pada atrium kiri dan dinding posterolateral ventrikel kiri. Arteria desendens anterior kiri
memberikan darah ke dinding depan ventrikel kiri yang masif.

f) Penyediaan nutrisi pada system penghantar merupakan suatu korelasi kritis lain yang juga
ditentukan oleh jalur-jalur anatomis. Meskipun nodus SA letaknya di atrium kanan tetapi pada
55% individu mendapat darah dari suatu cabang yang berasal dari arteri koronaria kanan, dan
45% individu mendapat darah dari suatu cabang dari arteria sirkumfleksa kiri. Nodus AV yang di
pasok oleh arteria yang melintasi kruks, yaitu dari arteria koronaria kanan pada 90% individu,
dan pada 10% sisanya dari arteria sirkumfleksa kiri.

g) Korelasi ini mempunyai pengaruh klinis yang cukup berarti. Misalnya, lesi arteria koronaria
kanan dapat diduga memiliki hubungan dengan gangguan penghantaran nodus AV yang paling
hebat sedangkan lesi pada arteria desendens anterior akan mengganggu fungsi pompa ventrikel
kiri.

h) Anastomosis antara cabang arteria juga ditemukan pada sirkulasi koroner. Anastomosis ini
tidak berfungsi pada keadaan normal akan tetapi mempunyai arti yang sangat penting padabagi
sirkulasi kolateral maupun sirkulasi alternative untuk fungsi nutrisi daerah miokardium yang
tidak mendapatkan aliran darah akibat lesi obstruktif pada jalur koroner yang normal.

10
C.Etiologi

Masalah pada ACS terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung ( vasokontriksi ).
Penyempitan ini diakibatka oleh :

1.Adanya timbunan lemak ( aterosklerosis ) dalam pembuluh darah akibat konsumsi kolesterol
yang tinggi.

2.Sumbatan ( trombosit ) oleh sel bekuan darah ( thrombus ) atau pembentukan trombus.

3.Vasokontriksi ( penyempitan pembuluh darah )

4.Dipengaruhi juga oleh beberapa keadaaan seperti : aktivitas atau latihan fisik yang berlebihan,
stress atau emosi. (Bunner & Suddarth, 2003).

Faktor resiko :

1. Faktor-faktor resiko yang dapat dimodifikasi:

a..Hipertensi

Mula-mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan
penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah.
Tempat yang paling berbahaya adalah bila mengenai otot jantung, arteri dan arterial sistemik,
arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal.

Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebebkan karena:

1). Meningkatnya tekanan darah

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan
hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung
dari berat dan lamanya hipertensi.

2). Mempercepat timbulnya arterosklerosis

Tekanan darah tinggi yang menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding
pembulug darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner

11
(faktor koroner). Hal ini menyebabkan nyeri dada, insifisiensi koroner dan miokard infark lebih
sering didapatkan pada penderita hipertensi di banding orang normal.

b.Hiperkolesterolemia

Peningkatan serum lipid merupakan faktor resiko yang paling nayak dari ketiga faktor penyebab
timbulnya CAD. Resiko terjadinya CAD bila kadar kolesterol darah >200 mg/dl, dan trigliserida
>150 mg/ml. Hati mampu mengahasilkan kolesterol dari lemak saturasi, bahkan pada keadaan
konsumsi lemak dalam diit sangat terbatas. Peningkatan trigliserida sangat berkaitan dengan
kegemukan dan gaya hidup. lemak yang sudah berikatan dengan protein membentuk
makromolekul yang disebut lipoprotein. Perbedaan lipoprotein bervariasi dalam komposisi dan
diklasifikasikan sebagai HDL, LDL, VLDL. HDL berisi lebih bnayak protein dan lipidnya
kurang dibandingkan lipoprotein yang lainnya.HDL mengangkut lipid keluar dari arteri dan
menuju ke hati untuk metabolisme. Proses ini mencegah penumpukan lipid di dalam dinding
arteri. HDL tinggi dalam darah, dan resiko CAD lebih rendah. LDL berisi lebih bnayak
kolesterol daripada lipoprotein dan mempunyai afinitas terhadap dinding arteri. Peningkatan
LDL berkaitn dengan peningkatan atherosclerosis. Oleh karena itu sangat diinginkan kadar LDL
yang rendah dalam darah. VLDL berisis lebih banyak trigliserida.

c. Merokok

Nikotin dalam tembakau menyebabkan pelepasan katekolamin (epinephrin, nerophinephrina).

Hormon ini menyebabkan peningkatan HR, TD, dan vasokontriksi perifer. Perubahan ini
meningkatkan beban kerja jantung, yang membutuhkan konsumsi oksisgen miokard lebih besar.

Carbon monoxide yang terkandung dalam asap rokok, mempengaruhi pengangkutan oksigen
oleh hemoglobin dengan mengurangi sisi yang disediakan untuk transportasi oksisgen.
Akibatnya persediaan oksigen untuk miokardium menuru secara bermakna. Gas CO tersebut
merupakan zat kimi yang iritant, yang menyebabkan injuri pada lapisan endothel. Gas tersebut
mengentalkan darah, sel-sel pembeku darah saling berkaitan dengan mudah, mempercepat
terjadinya atherosclerosis (Kasron, 2012).

12
2. Faktor-faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi:

a.Umur

Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat CAD. Sebagian besar kasus
kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur.
Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki
kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause (45-50) lebih
rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopasuse kadar kolesterol
perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.

b. Jenis kelamin

Pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai resiko 2-
3 x lebih besar dari perempuan.

c. Ras

Perbedaan resiko antara ras sangat menyolok, walapun bercampur baur dengan faktor geografis,
sosial, dan ekonomi. Di amerika serikat perbedaan ras caucasia dengan non causasia didapatkan
resiko CAD pada non caucasia kira-kira separuhnya.

d. Keturunan

Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetic.

D. Patofisiologi acute coronary syndrome (ACS)

1. Terbentuknya plak atrosklerosis

Saat ini proses terjadinya plak aterosklerosis dipahami bukan proses sederhana karena
penumpukan kolesterol, tetapi telah diketahui bahwa fungsi entodel dan proses implamasi juga
berperan penting. Proses pembentukan plak dimulai dengan adanya disfungsi entodel kerana
faktor faktor tertentu. Pada tingkat seluler, plak terbentuk karena adanya sinyal sinyal yang
menyebabkan sel darah, seperti monosit, melekat ke lumen pembuluh darah (libby, 2012)

13
Tahapan terbentuknya plak aterosklerosis dibagi menjadi empat tahapan, dimulai dari disfungsi
entodel sampai tahap akhir berupa aterotrombosis (myrtha, 2012)

a. Disfungsi entodel

Pada keadaan normal, endotelium sehat mengatur tonus dan struktur pembuluh darah
mengeluarkan antikoagulan, antiplatelet dan bahan fibrinolitik. Pemeliharaan tonus pembuluh
darah disertai oleh pelepasan berbagai komponen dilator dan konstriktor, zat vasodiator utama
yang disekresikan oleh endotelium adalah oksida nitrat ( NO) yang dikenal sebagai endothelium-
derived relaxing factor (EDRF), sedangkan zat zat vasodilator lainya adalah prostasiklin dan
bradikinin. Endotelium juga menghasilkan zat vasokonstriktor, seperti endothilin dan angiotensin
II. Angiotesin II tidak hanya bertindak sebagai vosokonstriktor tetapi juga pro- oksidan yang
merangsang produksi endotelin. Endotelin dan angiotensin II menyebabkan proliferasi sel sel
otot dan sehingga berkontribusi terhadap pembentukan plak. Kerusakan endothelium
mengganggu keseimbangan antara vasokonstriksi dan vasodilatasi dan memulai sejumlah
peristiwa/ proses yang memicu yang memperburuk aterosklerosis. Hal ini termasuk peningkatan
permeabilitas entodel, trombosit agregasi, adhesi leukosit, dan generasi sitokin. Penurunan
produksi atau aktivitas NO yang dinyatakan sebagai gangguan vasodilasi, mungkin salah satu
tanda dari tanda tanda awal dari Aterosklerosis (Davignon & peter, 2004)

b. Pembentukan fatty streak

Jika entodel rusak, sel sel inflamatorik, terutama monosit, bermigrasi menuju ke lapisan
subendotel dengan cara berikatan dengan molekul adhesif endotel. Jika sudah berada pada
lapisan subendotel, sel sel ini mengalami differensiasi menjadi makrofag (Kumar,2009).

Makrofag akan mencerna LDL teroksidasi yang juga berpenetrasi ke dinding arteri kemudian
berubah menjadi sel foam dan selanjutnya membentuk fatty streaks. Makrofag yang teraktivasi
ini melepaskan zat zat kemoatrakan dan sitokin (misalnya monocyte chemoattractant protein-1,
tumor necrosis, dan c-reative protein) yang makin mengaktifkan proses ini dengan merekrut
lebih banyak makrofag, sel t dan sel otot polos pembuluh darah (yang mesintesis komponen
matriks ekstraselular) pada tempat terjadinya plak. Sel otot polos pembuluh darah bermigrasi
dari tunika media menuju fibrosis yang menstabilisasi plak dengan cara membungkus inti lipid
dari aliran pembuluh darah. Makrofag juga menghasilkan matris metalopoteinase (MMPs),

14
enzim yang mencerna matriks ekstraselular dan menyebabkan terjadinya disrupsi plak (Char,
2004)

c. Pembentukan plak aterosklerosis lanjut

Fatty streak yang berkebang menjadi lesi lebih lanjut, cenderung akan membentuk fibrous cup
yang membatasi lesi dengan lumen arteri. Fibrous cup menutupi campuran leukosit, lipid dan
debris, yang mungkin membentuk necrotic core. Lesi tersebut berkembang sampai dengan tujuan
adhesi leukosit berlanjut. Faktor yang paling penting sehubungan dengan akumulasi makrofag
colony stimulating factor (MCSF), monocyte chemotatric protein (MCPI) dan oxidized low-
density lipoprotein (oxLDL-C). Fibrous cup sendiri terbentuk akibat meningkatnya aktivitas
platele-devriat growth factor (PDGF), transforming growth factor beta (TGF-beta) dan tumor
necrosis factor-alfa (TNF-alfa) interleukin 1 (IL-1) (Supriayatna,2010).

d. Vulnurable plaques

Vulnurable plaques memiliki kerentanan besar untuk pecah. Hal tersebut disebabkan karena
beberapa karakteristik berikut :

1) Inti lemak yang besar pada vulnurable plaques yang dapat mencapai 30% - 40% dari
keseluruhan besar plak.

2) Fibrous cup yang menutupi inti lemak pada vulnurable plaques tipis dengan ketebalan < 100
pm.

3) Vurnurable plaquest terdiri atas banyak makfrog ( inflamasi) dan jumlah oto polos yang
sedikit (Hamm,et al, 2011)

2.Terbentuknya Aterosklerosis

a. Pecahnya plak aterotrombosis

Bagian tepi plak adalah bagian dari plak aterosklerosis yang paling banyak mengalami ruptur.
Karakteristik dari vulnerable plaque menjadi faktor penting yang memicu pecahnya plak
aterosklerosis. Limposit T mensekresikan IFN-gama yang kemudian menghambat proliferasi dan
sintesis kolagen serta berperan dalam aktivasi makrofag. Makrofag berama dengan foam cell

15
mengaktivasi sel T dan sel sel pada otot halus untuk mensekrasikan cystreine proteinases dan
MMPs yang dapat memecah kolagen dan elastin. Kemudian pecahnya kolagen dan fibrous cup
menyebabkan lemak terpapar pada lumen arteri (Iwano, 2011)

b. Terbentuknya Trombus

Pembentukan trombus pada lokasi pecahnya plak dimulai dengan interaksi platelet dengan
komponen matriks ekstraslular yang terpapar pada sirkulasi darah termasuk fibriliar collagen
atau non-collagenic, adhesi dari planet ini akan mengaktifkan sejumlah proses koagulasi
yangmenyebabkan terjeratnya sel darah dan kemudian menyebaka terbentuknya trombus
( Ibanez,2007)

E. Tanda dan gejala acute coronery syndrome (ACS)

Tanda tanda dan gejala paling umum dari acute coronary syndrome adalah :

1. Dada terasa seperti tertindih benda berat

2. Nyeri yang terasa samar atau terasa sangat sakit di bagian dada, leher, bahu kiri, lengan dan
menyebar ke bagian bawah (terutama di bagian lengan kiri)

Dikutip dari American Hearts Association, nyeri dada yang disebabkan olen sindrom koroner
akut bisa datang tiba tiba, seperti halnya dengan serangan jantung. Rasa sakit bisa tidak dapat di
prediksi atau menjadi lebih buruk, meski anda sudah beristirahat.

Tanda tanda dan gejala lain dari sindrom koroner akut yaitu :

a. Sesak napas

b. Detak jantung cepat atau tidak teratur

c. Merasa seperti ingin jatuh

d. Kelelahan yang parah

e. Otot melemah

f. Mual atau muntah

16
 g. Keluar keringat dingin.

F.Pemeriksaan Penunjang

Agar bisa mendiagnosis acut coronery syndrome (ACS) secara akurat, dokter akan memeriksa
kondisi medis dan fisik dari gejala yang muncul. Sebagai tambahan dokter juga akan meminta
klien melakukan tes medis yaitu berupa :

1. Pemeriksaan EKG (berfungsi untuk merekam sinyal sinyal listrik yang bergerak melalui
jantung didalam tubuh, dan dapat mendiagnosis bukti serangan jangtung sebelum kejadian atau
yang sedang berlangsung)

2. Stress test

3. Tes darah

4. Kateterisasi jantung (kateter dimasukan melalui pembuluh darah dan bergerak menuju jantung
untuk melihat bagian mana yang tersumbat).

G. Pemeriksaan Medis

Tujuan penatalaksanaan pada acute coronary syndrome (ACS) adalah mencegah nekrosis sel sel
miokardium dan mengupayakan terjadinya refusi ke jaringan miokardium. Perbedaan ST
elevation myocardial infarction (STEMI) dengan acute coronery syndrome (ACS) adalah STEMI
memerlukan penanganan sgera berupa reperfusi baik dengan fibrinolisisbmaupun intervensi
dengan percutaneus coronary intervention (PCI ) primer.

1. Tata laksana awal

Tatalaksana awal adalah dengan pemberian oksigen dan mengamankan jalan napas. Akses
intravena dan pemeriksaan darah juga harus dilakukan secepatnya. Semua pasien dengan gejala
acute cronary syndrome (ACS) harus dipantau dengan pemasangan monitor tanda vital dan
jantung. Bila terjadi henti jantung maka dilakukan resusitasi dan defibrasi.

17
 a. Oksigen

Oksigen bersifat vasoaktif sehingga hanya diberikan apabila ada indikasi. Pemberian oksigen
bila terjadi penurunan saturasi oksigen arteri dan dipertahankan pada kadarsarutasi 93-96%.
Pemberian oksigen yang berlebihan dapat menyebabkan hiperoksemia sehingga dapat terjadi
vasokontriksi. Hasil oksigen pada pasien STEMI tanpa hipoksia dapat meningkatkan kerusakan
pada miokardium.

b. Anakgetik

Nyeri pada acute coronary syndrome (ACS) harus ditangani agar nyeri tidak menginduksi
pelepasan katekolamin yang memperberat beban jantung. Analgetik yang dapat diberikan adalah:

1) Nitrat atau nitrogliserin

Nitrat, misalnya isososrbide dinitrate, dapat diberikan secara sublungual apabila tidak hipotensi.
Obat ini dapat diberikan dengan dosis 0,3-0,4 mg, sebanyak 3kali dengan interval 3-5 menit.
Pemberian nitrat secara intravena diberikan bolus inisial 12,5-25 mikrogram dan rumatan 5-10
mikrogram permenit. Dosis rumatan dapat dinaikan 10 mikrogram permenit sesuai kondisi
pasien dan tekanan darah. Kontraindikasi pemberian nitrat pada pasien yang menggunakan
sildenafil dalam 24jam sebelumnya.

2) Morfin

Morfin pada non-ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) diberikan 1-5mg melalui
intravena. Pemberian dapat diulang 5-30 menit sesuai dengan kondisi nyeri pasien, namun hati-
hati terhadap overdosis yang dapat menyebabkan depresi pernapasan dan hipotensi. Naxolon 0,4-
2,0 mg intravena diberikan apabila terjadi overdosis morfin. Pemberian morfin pada STEMI
diberikan 2-4 mg secara intravena.

c. Antiplatelet

Antipaltelet seperti aspirin dan clopidogrel dapat digunakan sebagai tata laksana acute coronary
syndrome (ACS).

18
1) Aspirin diberikan 160-320mg, dikunyah untuk dosis awal, selanjutnya diberikan dosis
rumatan sebesar 80 mg tiap per hari.

2) Clopidogrel

Pemberian copridogrel sebagai pelaksanaan acute coronery syndrome (ACS) dimulai dengan
dosis awal 300-600g, lalu dilanjutkan dengan dosis rumatan 75mg perhari.

d. Penurun kolesterol

Pasien dengan acute coronery sindrome (ACS) juga dapat memiliki kelainan metabolisme seperti
diabetes maupun dislipidemia. Dislipidemia ditatalaksanakan dengan pemberian obat penurunan
kolesterol yang pilihan utamanya golongan HMG co-A reductase inhibitor. Sediaan yang banyak
tersedia adalah simvastatin 40mg perhari atau atorvastatin 10-20mg perhari.

e. Stratifikasi risiko

Sebelum terapi reperfusi pasien dengan NSTEMI harus dilakukan penilaian stratifikasi risiko.
Hal ini agar mencegah dilakukannya prosedur yang tidak perlu dalam pemilihan strategi invasif.
Stratifikasi risiko dilakukan dengan sistem skoring menggunakan salah satu dari 2 sistem skoring
dibawah ini :

1)TIMI (Trombolysis in Myocardial infarction)

Skoring menggunakan sistem skoring TIMI adalah sebagai berikut :

a) Risiko rendah (0-2 poin)

b) Risiko sedang (3-5 poin)

c) Risiko tinggi (5-7 poin)

Penilaian skor TIMI adalah sebagai berikut :

a) Usia 65 tahun atau lebih (1 poin)

b) Penggunaan aspirin dalam 7 hari (1 poin)

c) 3atau lebih faktor risiko untuk penyakit kardiovascular (1 poin)

19
 d) Riwayar stenosis koroner lebih dari 50% ( 1 poin)

e) Deviasisegmen ST ( 1poin)

f) Peningkatan enzim jantung (1 poin)

2)GRACE ( global registry of acute coronary event)

Sistem skoring GRACE juga dapt digunakan sebagai stratifikasi risiko coronary syndrome :

a) Risiko rendah (0-133 poin)

b) Risiko sedang ( 134-200 poin )

c) Risiko tinggi (lebih dari 200 poin)

Penilaian skor GRACE meliputi, umur, laju denyut jantung, tekanan darah sistolik, kadar
kreatinin, kelas kilip, riwayat henti jantung, peningkatan enzim jantung dan deviasi segmen.

Pasien dengan stratifikasi risiko tinggi sebaiknya segera dilakukan terapi intervensi segera yakni
dalm kurang dari 2jam. Sedangkan pada paien dengan stratifikasi risiko sedang dan rendah dapat
dipertimbangkan untuk terapi intervensi dini kurang dari 24 jam dan tertunda 25-72 jam.

f. Terapi reperfusi

Sebelum dilakukan reperfusi, pasien NSTEMI harus dilakukan penilaian stratifikasi

risiko.tindakan reperfusi dapat dilakukan adalah :

1) Fibrisnolisis

2) Intervensi (primary PCI)

3) Operasi coronary artery bypass graft (CABG)

1. Fibrinolisis

Terapi repefusi dengan fibrinolisis adalah dengan memberikan agen farmakologis yang bertujuan
melisiskan trombus. Fibrinolisis sangat penting terutama bila tidak terdapat fasilitas untuk PCI.

20
Dalam beberapa panduan disebutkan untuk pemberian terapi fibrinolisis pra rumah sakit namun
hal ini tidak umum dilakukan.

Fibrinolisis dianjurkan dilakukan dalam krang dari 12 jam setelah onset, jika primary PCI tidak
dapat dilakukan dalam 90 menit diawal sejak onset gejala. Selain iu fibrinolisis hanya dapat
dialakukan bila tidak ada kontra indikasi absolut. Fibrinoliis dikontraindikasi secara absolut pada
kondisi berikut :

a. Riwayat pendarahan intrakranial

b. Stroke iskemik dalam 6 bulan terakhir

c. Aneurisma serebrovaskular

d. Tumor intrakranial

e.trauma kepala dalam 3bln terakhir

f. diseksi aorta

g. pendarahan gastrointestinal dalam sebulan terkahir

h. Riwayat fungsi lumbal dalam 24jaam sebelumnya

Sedangkan kontraindikasi yang bersifat relatif adalah :

1). Serangan iskemik transien dalam 6bulan terakhir

2). Mendapat terapi antikoagulan

3). Hamil atau postpartum 1 minggu

4). Hipertensi yang refrakter

5). Trauma akiat resusitasi.

Fibrinolisi dapat dilakukan dengan pemberian :

a).Streptokinase 1,5juta unit yang dilarutkan dengan 100ml dekstosa 5% atau normal salin,
diberikan selama 30-60mnt

21
 b). Alteplase 15mg melalui intravena dan dilanjutkan 0,75mg/kgBB untuk 30 menit berikutnya
dan 0,6mg/kgBB untuk 60 menit brikutnya.

Pemberian streptokinase atau alteplase diberikan diiikutipemberian heparin :

a). Unfractionated heparin diberikan sebanyak 60unit dan dilanjukan 12 unit/jam.

b). Low molecular weight heparin, diberikan dengan dosis inisial 30mg secara intravena da
rumatan img/kgBB secara subkutan.

2. Primary percutaneus coronary intervention (Ppci)

Ppci merupakan pilihan utamadalam terapi reperfusi dibandingkan dengan fibrosis dengan
fibrinolisis. Dengan pPCI maka risiko perdarahan akibat fibrinolisis dapat dihindarkan. Risiko
perdarahan intrakranial dapat meningkat pada pemberian fibrinolisis.

Indikasi dilakukan primary PCI adalah :

a. Diutamakan dilakukan dalam kurang dari 120 menit setelah kontak dengan petugas medis

b. Pasien dengan gagal jantung akut yang berat atau syok kardiogenik, kecuali pada kondisi
yang diakibatkan oleh keterlambatan prosedur PCI

Aspek-aspek dalam prosedur PCI yang harus diperhatikan antara lain:

Diutamakan pemasangan stentpada semua kasus dibandingkan hanya dengan angioplasti dengan
balon Tindakan primary PCI hanya terbatas pada pembuluh darah yang memiliki lesi, kecuali
bila dibarengi syok kardiogenik atau iskemik yang menetap setelah PCI.Akses melalui radial
diutamakan dibandingkan femoral dan dilakukan oleh dokter yang berpengalaman.Aspirasi
trombus secara rutin diutamakan untuk dilakukan penggunaan rutin alat proteksi distal tidak
direkomendasikan penggunaan rutin intraaortic baloon pump(IABP) selain pada syok
kardiogenik tidak direkomendasikan.

3.Coronary Artery Bypass Grafting (CABG)

Tidak banyak pasien sindrom koroner akut yang membutuhkan tindakan coronary artery bypass
grafting (CABG). CABG diindikasikan pada pasien dengan kelainan anatomis dan tidak dapat

22
dilakukan PCI serta pasien dengan komplikasi gangguan mekanik pada jantung. Pasien yang
tidak dimungkinkan dengan intervensi PCI dapat dipertimbangkan untuk dilakukan CABG.
Pasien dengan gangguan di tiga pembuluh darah (3VD/ 3 vessel disease) sebaiknya dilakukan
graft agar revaskularisasi ke seluruh miokardium dapat dicapai dengan baik.[1,22] Hasil studi
prospektif dan terrandomisasi oleh NOBLE, didapati bahwa pada penyakit pada arteri koroner
kiri utama (left main coronary artery diseases), hasil CABG lebih baik dibandingan dengan PCI.
[23] Walau tingkat mortalitas dalam 5 tahun tidak beda jauh, namun CABG didapati lebih baik
daripada PCI pada kasus left main coronary artery diseases.

Rujukan

Bila pada fasilitas kesehatan tidak mampu untuk melakukan terapi reperfusi, maka pasien harus
dirujuk ke fasilitas yang memadai. Hitungan onset serangan hingga terapi reperfusi dapat
berpengaruh terhadap strategi reperfusi.

Bila waktu kurang dari 3 jam sejak onset hingga dapat fasilitas dengan terapi fibrinolisis, maka
terapi fibrinolisis dapat dilakukan. Bila waktu kurang dari 12 jam sejak onset, maka
pertimbangkan langsung dirujuk ke fasilitas yang mampu melaksanakan primary PCI. Pasien
dengan stratifikasi risiko tinggi segera dilakukan revaskularisasi dengan intervensi, dan dalam
kondisi tertentu atau left main artery coronary disease perlu dilakukan CABG.

23
 BAB III
KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A.Asuhan Keperawatan Teori ACS

1. Pengkajian

a.Pengkajian primer dan sekunder

1) Identitas pasien

Umumnya jenis kelamin laki-laki dan usia <50 tahun.

2)Keluhan utama

Nyeri dada, klien mengeluh nyeri ketika beristirahat, terasa panas di dada, retro stena menyebar
ke lengankiri dan punggung kiri, skala nyeri 8 (skala 1 -10), nyeri berlangsung 10menit.

3) Riwayat penyakit sekarang

Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat, terasa panas dada retro sterna menyebar ke lengan kiri
dan punggung kiri, skala nyeri 8 (skala 1 – 10) nyeri berlangsun selam 10 menit.

4) Riwayat penyakit sebelumnya

DM, hipertensi, kebiasaan merokok, pekerjaan, stress, dan riwayat penyakit keluarga (jantung,
DM, hipertensi, ginja)

5) Aktivitas / istirahat

Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, gelisah, dipsnesa saat istirahat dan aktivitas,
perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktivitas.

6) Integritas ego

Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung.

7) Eliminasi

Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare/konstipasi.

24
 8) Makanan/ cairan

Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penurunan berat badan signifikan, pembengkakan
ekstremitas bawah, diaet tinggi garam penggunaan diuretic distensi abdomen, edema umum, dll.

9) Hygiene

Keletihan selama aktivitas perawatan diri, penampilan kurang.

10) Neurosensori

Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku, mudah tersinggung,.

11) Nyeri/ kenyamanan

Nyeri dada akut,/kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah.

12) Interaksi sosial

Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan.

b. Pemeriksaan fisik

B1 : dispneu(+), diberikan O2 tambahan, B2 : suara jantung murmur (+), chest pain (+), CRT 2
detik, akral dingin, B3 : pupil isokor, refleks cahaya (+), refleks fisiologis (+), B4 : Oliguri, B5 :
penurunan nafsu makan, mual (-), muntah (-).

c. Pemeriksaan penunjang

1) Perubahan EKG (berupa gambaran STEMI/INSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q

patologik)

2) Enzim jantung ( meningkat paling sedikit 1,5 kali nilai batas normal, terutama CKMB dan
troponin- T/I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah
0,1-0,2ng/dl, dianggap positif bila >0,2, ng/dl)

2. Diagnosa keperawatan

a.Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontaktilitas jantung.

25
b.Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (iskemik,penurunan suplai oksigen ke
otot jaringan.

c.Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan

3.Intervensi keperawatan

a.Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontastilitas jantung

1) Noc ( tujuan dan kriteria hasil)

Setelah dilakukan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan curah jantung normal dengan
kriteria hasil : 1) nyeri angina tidak ada, 2) klien dapat beraktivitas, 3) tanda tanda vital dalam
batas normal, 4) tidak ada edema pada paru, perifer dan tidak ada ansietas, 5) tidak ada
penurunan keadaran.

2) Nic (intervensi)

Intervensi yang dilakukan : 1) kaji fungsi jantung tentang : bunyi, frekuensi, irama jantung, 2)
observasi sirkulasi nadi perifer, 3) pantau tekanan darah pasien, 4) kaji adanya sianosis dan
perubahan kulit yang pucat 5) kaji perubahan sensori : letargi (penurunan kesadaran, cemas, dan
depresi) 6) beri lingkungan yang tenang, 7) kolaborasi pemberian terapi sesuai indikasi.

b. Nyeri akut berhubungan agen cedera biologis (iskemik, penurunan suplai oksigen ke jaringan
otot.

1) Noc (tujuan dan kriteria hasil)

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24jam diharapkan nyeri berkurang dengan
kriteria hasil : 1) klien dapat mengekspresikan bahwa nyeri berkurang/hilang 2) klien dapat
mendemonstrasikan teknik relaksasi, 3) tanda tanda vital dalam batas normal, 4) klien dapat
mengetahui faktor penyebab 5) kien dapat beristirahat.

2)Nic (intervensi)

Intervensi yang dilakukan : 1) lakukan pengkajian secara kompehersif dengan PQRST, 2)

gunakan teknik distraksi relaxasi, 3) observasi tanda tanda vital, 4) ciptakan lingkungan yang

26
tenang, 5) observasi nonverbal pasien terhadap ketidaknyamanan, 6) kolaborasi pemberian terapi
sesuai dengan indikasi.

c. Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan

1) Noc (tujuan dan kriteria hasil)

Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24jam diharapkan kecemasan berkurang dengan

kriteria hasil : 1) klien mengatakan ansietas menurun sampai tingkat yang dapat diatasi, 2) klien
menunjukan strategis koping yang efektif 3) postur tubuh, ekpresi wajah, bahasa tubuh dan
tingkat aktivitas menunjukan berkurang kecemasan.

2)Nic ( intervensi)

Intervensi yang dilakukan : 1) gunakan teknik komunikasi terapeutik, 2) kaji ekspresi pasien
terhadap takut : menolak, depresi, marah 3) dorong keluarga untuk memberi dukungan kepada
klien 4) identifikasi tingkat kecemasan 5) bantu klien mengenal situasi yang menimbulkan
kecemasan 6) dorong klien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi 7) anjurkan
klien menggunakan teknik relaksasi.

4. Implementasi keperawatan

Pelaksanaan keperawatan merupakan tahap keempat dari proses keperawatan, dimana rencana
perawatan dilaksanakan pada tahap ini perawat siap untuk menjelaskan dan melaksanakan
intervensi da aktivitas yang telah dicatat dalam rencana keperawatan pasien, agar implementasi
perencanaan ini tepat waktu dan efektif terhadap biaya, perlu mengidentifikasi prioritas
perawatan pasien. Prinsip dalam memberikan tindakan keperawatan menggunakan komunikasi
teurapetik serta penjelasan setiap tindakan yang diberikan pada pasien.

5.Evaluasi keperawatan

Evaluasi merupakan tahap akhir dari proses keperawatan. Langkah dari evaluasi proses
keperawatanadalah mengukur respon pasien terhadap tindakan keperawatan dan kemajuan psien
ke arah pencapaian tujuan.

27
 BAB IV

KESIMPULAN

ACS adalah Suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis perasaan tidak enak
di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard (Idrus Alwi, 2006). The spectrum
of clinical presentations ranging from unstable angina through NSTEMI and STEMI are referred
to as the acute coronary syndromes (Antman et al. 2004). Menurut dr Irmalita at al ( 2009 ) yang
dikatakan ACS tipe STEMI adalah oklusi koroner akut dengan iskemia miokard berkepanjangan
yang pada ahirnya akan menyebabkan kematian miosit kardiak, dimana kerusakan miokard yang
terjadi tergantung pada: 1) letak dan lamanya sumbatan aliran darah, 2) ada atau tidaknya aliran
kolateral, 3) luas wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh darah yang tersumbat. Tanda dan
gejala ACS yang dikutip dari Pedoman Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia
2004 adalah 1) nyeri/rasa tidak nyaman di dada, di substernal, dada kiri atau epigastrium,
menjalar ke leher, bahu kiri, dan tangan kiri, serta punggung, 2) seperti tertekan, diremas-remas,
terbakar atau ditusuk, 3) dapat disertai keringat dingin, mual, muntah, lemas, pusing melayang,
serta pingsan, 4) timbul tiba-tiba dengan intensitas tinggi, berat ringan bervariasi. Salah satu cara
untuk mendeteksinya adalah pengenalan dini dari serangan jantung koroner yaitu mengenali
keluhan khas infark serta ditambah lagi data lain penilaian dari EKG dan pemeriksaan
laboratorium,pada pasien dengan ACS perlu penanganan segera dapat berupa Terapi fibrinolitik
dan intervensi Percutaneus Coronary Intervention ( PCI ) merupakan tindakan yang bertujuan
revaskularisasi pada pasien dengan ACS yang sangat dipengaruhi waktu atau onset serangan
ACS.

28
 DAFTAR PUSTAKA

http://repository.umy.ac.id/bitstream/handle/123456789/18198/BAB%202.pdf?
sequence=3&isAllowed=y

https://www.alomedika.com/penyakit/kardiologi/sindrom-koroner-akut

https://www.alodokter.com/sindrom-koroner-akut-kenali-gejala-penyebab-dan-penangannya

https://www.academia.edu/29697446/BAB_II_TINJAUAN_TEORI

https://www.poltekkesjakarta1.ac.id/file/dokumen/35modul%20acs-converted.pdf

29