LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DIABETES MELITUS

DI RUANG TULIP 2 RSUD SIDOARJO

Di Susun Oleh :

NIKEN YUANA

NIM. 201614201029

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

STIKes SATRIA BHAKTI NGANJUK

2021
 KONSEP MEDIS

A. PENGERTIAN

Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau

mengalihkan" (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna
manis atau madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang
mengalirkan volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi.

Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan

ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel
terhadap insulin (Corwin, 2009).

Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai

berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal. saraf, dan pembuluh darah,
disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop
elektron (Mansjoer dkk. 2007)

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2005, diabetus

merupakan suatu kelompok panyakit metabolik dengan karakterristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya.

B. ETIOLOGI

Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)

1. Faktor genetic : Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri
tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah
terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada
individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen)
 tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas
antigen tranplantasi dan proses imun lainnya

2. Faktor imunologi : Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon
autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Faktor lingkungan

3. Faktor ekstemal yang dapat memicu destruksi sel B pankreas, sebagai

contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu
dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel ß
pankreas.

C. PATOFISIOLOGI

Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk

menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh
proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang
tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan yang
tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa
tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa berlebihan ke dalam
ekseskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan mengeluarkan cairan dan
elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai
akibat dari kehilangan cairan. pasien akan mengalami peningkatan dalam
berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).

Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak

yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami
peningkatan selera makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori.
Gejala lainnya emosi dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin
mengendalikan glikogenolisis (mengendalikan gula yang disimpan) dan
glukoneogenesis (gula gula baru dari asam-asam amino dan substansi lain),
namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan
dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi
pengelolaan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton
yang merupakan produk samping manajemen lemak. Badan keton merupakan
asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh pesanan berlebihan.
Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan-tanda dan gejala nyeri
perut, mual, muntah, hiperventilasi seperti nafas aseton dan bila tidak tanda
akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian
insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki
dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi
serta ketoasidosis. Diet dan latihan di lingkungan kadar gula darah yang sering
merupakan komponen terapi yang penting.

Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang
berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut,
terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme gula di dalam sel. Resistensi
insulin pada diabetes tipe II dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan
demikian insulin glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan
untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus meningkatkan
peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita, keadaan ini
terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa yang akan
dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun
demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan
akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe
II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah
lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis
diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II
yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang
dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK). Diabetes
tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari 30
tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat
(selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat
dijalankan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya melayani pasien, gejala tersebut
syringe bersifat ringan dan dapat mencakup, iritabilitas, poliuria, polidipsi. luka
pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika
kadar glukosanya sangat tinggi).
D. PATHWAY

DM Tipe 1 DM tipe II

Reaksi autoimun idiopatik, usia, genetik

Defisiensi insulin

Hiperglikemi Katabolisme protein meningkat Liposis meningkat

Fleksibilitas Pembatasan diit Penurunan BB

darah merah Intake tidak adekuat Resiko nutrisi kurang

Pelepasan O2 Poliuria Defisit volume cairan

Hipoksia perifer Perfusi jaringan perifer tidak efektif

Nyeri

E. MANIFESTASI KLINIS

1.. Diabetes Tipe I

a. Hiperglikemia berpuasa
b. Glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
c. Keletihan dan kelemahan
d. Ketoasidosis diabetik (mual, nyeri perut, muntah, hiperventilasi, nafas
bau buah. Ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)

2. Diabetes Tipe II

a. Lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif

b. Gejala ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria,
polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal,
penglihatan kabur
c. Komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati , penyakit vaskular
perifer)
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Glukosa darah: gula darah puasa> 130 ml / dl, tes toleransi glukosa> 200
mg / dl, 2 jam setelah mempersembahkan glukosa.
2. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.
3. Asam lemak meningkat bebas: kadar lipid dan kolesterol
4. Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya <330 mOsm / I
5. Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau
peningkatan semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun, f.
Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3
6. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan
hemokonsentrasi merupakan respons terhadap stres atau infeksi.
7. Ureum / kreatinin: mungkin meningkat atau normal
8. Insulin darah: mungkin menurun / tidak ada (Tipe I) atau normal sampai
tinggi (Tipe II)
9. Urine: gula dan aseton positif
10. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pemafasan dan
infeksi luka.

G. KOMPLIKASI

Komplikasi yang berkaitan dengan tipe DM kedua (Diabetes Melitus)

digolongkan sebagai akut dan kronik (Mansjoer dkk, 2007)

1. Komplikasi akut

Komplikasi terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek

dari glukosa darah

a. HIPOGLIKEMIA / KOMA HIPOGLIKEMIA

Hipoglikemik adalah kadar gula darah yang rendah. Kadar gula darah
 yang normal 60-100 mg% yang bergantung pada berbagai keadaan.
Salah satu bentuk dari kegawatan hipoglikemik adalah koma
hipoglikemik. Pada kasus spoor atau koma yang tidak diketahui maka
harus dicurigai sebagai suatu hipoglikemik dan merupakan alasan untuk
pembarian glukosa. Koma hipoglikemik biasanya disebabkan oleh
overdosis insulin. Selain itu dapat pula disebabkan oleh karana
terlambat makan atau olahraga yang berlebih. Diagnosa dibuat dari
tanda klinis gejala gejala hipoglikemik terjadi bila kadar gula darah
dibawah 50 mg% atau 40 mg% pada pemeriksaaan darah jari.
Penatalaksanaan kegawat daruratan:

1) Pengatasan hipoglikemi dapat diberikan bolus glukosa 40% dan

biasanya kembali sadar pada pasien dengan tipe 1.
2) Tiap keadaan hipoglikemia harus diberikan 50 cc D50 W dalam
waktu 3-5 menit dan nilai status pasien dengan D5 W atau D10 W
penerima pada tingkat hipoglikemia
3) Pada hipoglikemik yang disebabkan oleh pemberian long-acting
insulin dan pemberian diabetes oral maka diperlukan infuse yang
berkelanjutan. d) Hipoglikemi yang disebabkan oleh kegagalan
glikoneogenesis yang terjadi pada penyakit hati, ginjal, dan jantung
maka harus diatasi faktor penyebab kegagalan ketiga organ ini.

b. SINDROM HIPERGLIKEMIK HIPEROSMOLAR NON KETOTIK

(HHNC / HONK).

HONK adalah keadaan hiperglikemi dan hiperosmoliti tanpa

terdapatnya ketosis. Konsentrasi gula darah lebih dari 600 mg bahkan
sampai 2000, tidak ada aseton, osmolitas darah tinggi melewati 350
mOsm perkilogram, tidak terdapat asidosis dan fungsi ginjal pada
 umumnya tidak terganggu dimana BUN banding kreatinin lebih dari 30
: 1, elektrolit natrium berkisar antara 100-150 mEq per liter kalium
bervariasi. Penatalaksanan kegawat daruratan: Terapi sama dengan
KAD (Ketoasidosis Diabetic) dengan skema

IV Cairan NaCi 0,9% bila natrium 130 mEg / liter

1 sampai 12 jam atau osmolitas plasma 330 mOsm / liter
NaCI 0,45% bila diatas 145 mEg / liter
Dibutuhkan 8 sampai 12 liter dari cairan
selama 24 jam menggantikan udara yang
hilang selama 12 jam Bila gula darah 250
sampai 300 mg / dl berikan 5% dekstrose

Insulin IV bolus 0.15 unit / kg RI 5 sampai 7

Permulaan Jam berikutnya unit / jam R
Elektrolit Bila serum K * lebih besar dari 3.5 mEg /
Permulaan liter berikan 40 mEq / iter secara sccara
intravena untuk mempertahankan kadar
cairan setengahdari KCI dan setengah dari
KPO4

Jam kedua dan jam berikutnya Bila jumlah urin cukup dan kalsium
kurang dari 5,5 mEq / liter, berikan 20-30
mEq / liter K *

Untuk mengatasi hipokalemi dapat diberikan kalium. Insulin lebih

sensitif dibandingkan ketoasidosis diabetes dan harus dicegah
kemungkinan hipoglikemi, Oleh karena itu. harus dimonitoring dengan
hati-hati yang diberikan adalah insulin reguler, tidak ada standar tertentu,
hanya dapat diberikan 1 - 5 unit per jam dan bergantung pada reaksi.
Pengobatan tidak hanya dengan insulin saja akan tetapi diberikan infuse
untuk menyeimbangkan pemberian cairan dari ekstraseluler
keintraseluler.
 2. Komplikasi Kronik

umumnya terjadi 10-15 tahun setelah awitan.

a. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi

koroner, vaskular perifer dan vaskular serebral.
b. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata
(retinopati) dan ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk
memperlambat atau menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular
maupun makrovaskular.
c. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan otonomi
serta menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
d. Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih
e. Ulkus / gangren kaki diabetik

H. MEDIS PENATALAKSANAAN

1. Medis

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan

kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi komplikasi komplikasi
vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah
mencapai kadar glukosa darah normal yang terjadi tanpa hipoglikemia dan
gangguan serius pada pola aktivitas pasien, yaitu:

a. Diet

Syarat-syarat diet DM untuknya dapat:

1) Memperbaiki kesehatan umum penderita

2) Mengarahkan pada berat badan normal
 3) Menekan dan timbulnya penyakit angiopati diabetic
4) Memberikan modifikasi diit dengan keadaan penderita
5) Menarik dan mudah diberikan

Prinsip diet DM, adalah:

1) Jumlah sesuai kebutuhan

2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh makan / tidak

Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari penambahan 3 J yaitu:

1) jumlah kalori yang diberikan harus Habis, jangan dikurangi atau

ditambah
2) jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya
3) jenis makanan yang manis harus dihindari

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Anamnese

a. Keluhan Utama
 Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas pasien
mungkin aseton pernapasan kussmaul, poliuri, polidipsi, penglihatan
yang kabur, kelemahan dan sakit kepala
b. Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan penyakit (Coma Hipoglikemik KAD / HONK),
penyebab terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD / HONK) serta
upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
c. Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit-penyakit lain yang ada
tergantungnya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas.
Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas. maupun arterosklerosis,
tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa
digunakan oleh penderita.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat atau faktor risiko. riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas.
riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg,
riwayat glukosuria selama stres (kehamilan, pembedahan, trauma,
infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid.
kontrasepsi oral).
e. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang
dilaporkan terkait dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap
penyakit penderita.
f. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia,
polifagia. Penurunan berat badan, pruritus yulvular, penderitaan,
gangguan penglihatan, peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini
menunjukkan gangguan elektrolit dan kejadian komplikasi aterosklerosis.
g. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan
 diagnostik dan tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut b.d agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan perifer)
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d.
ketidakmampuan menggunakan glukose (tipe 1)
3. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d. Asupan nutrisi
(tipe 2)
4. Defisit Volume Cairan bd Kehilangan volume cairan secara aktif Kegagalan
pengaturan pengaturan

C. RENCANA KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI

1. Nyeri akut Setelah dilakukan asuhan
berhubungan keperawatan selama 3 x 24
dengan agen jam, klien dapat mengontrol
biologis (penurunan nyeri, dengan indikator:
perfusi jaringan 1. Mengenal faktor-
perifer) faktor penvebab
2. Mengenal nyeri
3. Tindakan pertolongan
non farmakologi
4. Menggunakan
analgetik
5. Melaporkan nyeri
geijala-gsiala kepada
tim kesehatan.
6. Nyeri terkontrol.
Manajemen nveri:
1. Lakukan peskajian nyeri
secara komprehensif temasuk
lokasi, karakteristik, durasi
frekuensi, kualitas dan
presipitasi
2. Observasi reaksi nonverbal
dari ketidaknyamanan
3. Gunakan teknik komunikasi
terapeutik untuk mengetahui
pengalaman nyeri klien
sebelumnya.
4. Kontrol lingkungan yang
mempengaruhi nyeri seperti
suhu ruangan. pencahayaan,
kebisingan
5. Pilih dan lakukan
penanganan nyeri
(farmakologis / non
famakologis).
6. Ajarkan teknik non
farmakologis (relaksasi,

2. Ketidakseimbangan Setelah dilakukan asuhan
nutrisi kebutuhan keperawatan selama 3 x 24
tubuh b.d. klien jam, klien dapat :
dapat: 1. Intake makanan
ketidakmampuan peroral yang adekuat
menggunakan 2. Intake NGT adekuat
glukose (tipe 1) 3. Intake cairan peroral
adekuat
4. Intake cairan yang
adekuat
5. Intake TPN adekuat
distraksi dll) untuk mengatasi
nyeri
7. Berikananalgetik untuk
mengurangi nyeri
8. Kolaborasi dengan dokter
bila ada komplain tentang
analgetik tidak berhasil
9. Pantau penerimaan klisn
tentang manajemen nyeri.
Administrasi analgetik:.
1. Cek program pemberian.
analogetik: jenis, dosis, dan
frekusnsi.
2. Cek riwayat alergi.
3. Tentukan analgstik piliban,
rute pemberian dan dosis
optimal. Monitor TTV
sebelum dan sesudah
pemberian analgetik.
Berikan analgstik sesuai
waktu terutama saat nyeri
muncul
4. Evaluasi efektifitas analgetik
tanda dan gejala sfek
samping.
1. Monitorintake makanan dan
minuman yang dikonsumsi
klien tiap hari
2. Tentukan berapa jumlah
kalori dan tipe zat gizi yang
dibutuhkan dengan
berkolaborasi dengan ahli
gizi
3. Dorong peningkatan intake
kalori, zat besi, protein dan
vit C
4. Beri makanan lewat oral
bila memungkinkan
 5. Kaji kebutuhan klien akan
pemasangan NGT
6. Lepas NGT bila klien bisa
makan lewat oral
3. Ketidakseimbangan Setelah dilakukan asuhan 1. Diskusikan dengan pasien
nutrisi kebutuhan keperawatan selama 3 x 24 tentang kebiasaan dan
tubuh bd klien jam, klien dapat : budaya serta faktor hereditas
dapat: kelebihan 1. Kalori yang mempengaruhi BB
asupan nutrisi (tipe 2. Protein 2. Diskusikan resiko kelebihan
2) 3. Lemak BB
4. Karbohidrat 3. Kaji BB ideal klien
5. Vitamin 4. Kaji presentase normal
6. Mineral lemak tubuh klien
7. Zat besi 5. Beri motivasi kepada klien
8. kalsium untuk menurunkan BB
6. Timbang BB setiap hari
7. Buat rencana untuk
menurunkan BB klien
8. Buat rencana olahraga untuk
klien
9. Ajari klien diet sesuai
dengan kebutuhan nutrisi

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8,
Penerbit RGC, Jakarta.

Johnson, M., dkk, 2002, Klasifikasi Hasil Perawatan (NOC) Edisi Kedua, Proyek
Intervensi IOWA, Mosby.

Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification (NIC) Edisi
 kedua, Proyek Intervensi IOWA, Mosby.

NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA: Definisi dan Klasifikasi.

Noer, Prof.dr.H.M. Sjaifoellah. 2004. Ilmu Pemyakit Endokrin dan Metabolik.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Teguh, Subianto, (2009). Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus. [serial Online]

dikutip 12 Februari 2012], tersedia dari URL:
http://www.hyves.web.id/askep-diabetes-melitus/

Umami, Vidhia, Dr. 2007. Sekilas tentang Ilmu Bedah, Edisi Ketiga. Jakarta:
Penerbit Erlangga