LAPORAN PENDAHULUAN

KRITIS TIROID

EKRIS AGUSTIANATA WINONO PK115017010

ASLINA ASWADIN PK115017006

AGISTA PUTRI PK115017002

JAMALUDDIN MUCHTAR PK115017016

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA JAYA

T.A 2020-2021

1
 KATA PENGANTAR

Kesempatan ini penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih yang sebesar-
besarnya kepada semua pihak yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan Makalah
ini.
Mudah-mudahan semua bimbingan, petunjuk dan bantuan yang telah diberikan
kepada penulis akan dapat diterima sebagai suatu amal baik dan mendapat balasan dari Allah
SWT.
Penulis sadari bahwa makalah ini masih belum sempurna dan banyak kekurangannya,
walaupun demikian penulis mengharapkan makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca
pada umumnya dan pada penulis pada khususnya.
Penulis juga mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca agar penulis dapat
menghasilkan makalah yang lebih baik lagi.Permohonan maaf penulis ucapkan jika ada
kesalahan dalam penulisan makalah ini.Semoga makalah ini dapat berguna bagi mahasiswa,
para dosen dan pembaca lainnya.

PALU,18 OKTOBER 2020

Penulis

2
 Daftar isi
Cover .........................................................................................................................
Kata Pengantar ..........................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN .........................................................................................
1. Latar Belakang ..............................................................................................
2. Tujuan Penulisan............................................................................................
3. Rumusan Masalah .........................................................................................

BAB II TINJAUAN TEORITIS ...............................................................................

I. Anatoni dan Fisiologi kelenjar Tiroid ...........................................................

II. Krisis Tiroid ..................................................................................................
III. Asuhan Keperawatan ....................................................................................

BAB III PENUTUP ..................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA ...............................................................................................

3
 BAB I
PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG
Krisis tiroid merupakan komplikasi hypertiroidisme yang jarang terjadi tetapi
berpotensi fatal.Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi klinis
karena konfirmasi laboratoris sering kali tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu
yang cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hypermetabolik  yang
ditandai oleh demam tinggi, tachycardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase
lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai dengan
hypotensi.
Krisis tiroid  adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-
2% pasien hypertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri
hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun,
krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal.Angka
kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%.Bahkan beberapa laporan
penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat
inap.Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid, angka
kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%.
Karena penyakit Graves merupakan penyebab hipertiroidisme terbanyak dan
merupakan penyakit autoimun yang juga mempengaruhi sistem organ lain, melakukan
anamnesis yang tepat sangat penting untuk menegakkan diagnosis. Hal ini penting
karena diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran
laboratoris. Hal lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis
fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus. Dengan
diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik. Oleh
karena itu, diperlukan pemahaman yang tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai
diagnosis dan penatalaksaannya.

4
2. TUJUAN PENULISAN
Tujuan umum:
Tujuan dalam pembuatan makalah ini secara umum adalah untuk membantu
mahasiswa dalam mempelajari tentang anatomi dan fisiologi kelenjar tiroid dan krisis
tiroid

Tujuan khusus:
1. Mahasiswa mengetahui pengertian dari krisis tiroid
2. Mahasiswa mengetahui penyebab dari krisis tiroid
3. Mahasiswa mengetahui tanda dan gejala dari krisis tiroid
4. Mahasiswa mengetahui komplikasi dari krisis tiroid
5. Mahasiswa mengetahui pemeriksaan penunjang dari krisis tiroid
6. Mahasiswa mengetahui penatalaksanaan medis dari krisis tiroid
7. Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pasien dengan krisis tiroid

3. RUMUSAN MASALAH
1) Apa pengertian krisis tiroid?
2) Apa saja penyebab krisis tiroid?
3) Apa saja tanda dan gejala yang timbul pada pasien krisis tiroid?
4) Apa saja komplikasi dari krisis tiroid?
5) Apa saja penatalaksanaan medis dari krisis tiroid?
6) Apa saja pemeriksaan penunjang dari krisis tiroid?
7) Bagaimana proses perjalanan penyakit krisis tiroid?
8) Dan bagaimana Asuhan Keperawatan pada pasien krisis tiroid?

5
 BAB II

TINJAUAN TEORITIS

I. ANATOMI DAN FISIOLOGI KELENJAR TIROID

A. Anatomi
Kelenjar tiroid terdiri dari lobus kanan dan kiri dimana kedua lobus tersebut
dihubungkan oleh istmus.Kelenjar ini terdapat pada bagian inferior trakea dan beratnya
diperkirakan 15-20 gram.Lobus kanan biasanya lebih besar dan lebih vascular
dibandingkan lobus kiri. Kelenjar ini kaya akan pembuluh darah dengan aliran darah
4-6 ml/menit/gram. Pada keadaaan hipertiroid, aliran darah dapat meningkat sampai 1
liter/menit/gram sehingga dapat didengar menggunakan stetoskop yang disebut
bruit.Kelenjar tiroid mendapatkan persarafan adrenergik dan kolinergik yang berasal
dari ganglia servikal dan saraf vagus. Kedua system saraf ini mempengaruhi aliran
darah pada kelenjar tiroid yang akan mempengaruhi fungsi kelenjar tiroid seperti TSH
dan iodid.
Selain itu, serabut saraf adrenergik mencapai daerah folikel sehingga
persarafan adrenergik diduga mempengaruhi fungsi kelenjar tiroid secara
langsung.Folikel atau acini yang berisi koloid merupakan unit fungsional kelenjar
tiroid.Dinding folikel dilapisi oleh sel kuboid yang merupakan sel tiroid dengan
ukuran bervariasi tergantung dari tingkat stimulasi pada kelenjar. Sel akan berbentuk
kolumner bila dalam keadaaan aktif, dan berbentuk kuboid bila dalam keadaan tidak
aktif. Setiap 20-40 folikel dibatasi oleh jaringan ikat yang disebut septa yang akan
membentuk lobulus. Di sekitar folikel terdapat sel parafolikuler atau sel C yang
menghasilkan hormon kalsitonin. Di dalam lumen folikel, terdapat koloid dimana
tiroglobulin yang merupakan suatu glikoprotein yang dihasilkan oleh sel tiroid yang
akan disimpan.
Kelenjar tiroid memelihara tingkat metabolisme dari sebagian besar sel dalam
tubuh dengan menghasilkan dua hormon tiroid di dalam sel folikelnya, yaitu
triiodothyronin (T3) dan tetraiodohyronin (T4) atau tirosin.Iodin (I2) memilki berat
atom sebesar 127 dan berat molekulnya 254.T4 memilki berat molekul sebesar 777
Dalton yang 508 didalamya merupakan iodida.Hormon tiroid sangat penting dalam
perkembangan saraf normal, pertumbuhan tulang, dan pematangan seksual.Sel

6
 parafolikel yang disebut sel C berada di dekat sel folikuler yang menghasilkan suatu
hormon polipeptida, kalsitonin.

B. Fisiologi
Hormon tiroid adalah hormon amina yang disintesis dan dilepaskan dari
kelenjar tiroid.Hormon ini dibentuk ketika satu atau dua molekul iodin disatukan
dengan glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin, yang disintesis di kelenjar tiroid
dan mengandung asam amino tirosin.Kompleks yang mengandung iodin ini disebut
iodotirosin.Dua iodotirosin kemudian menyatu untuk membentuk dua jenis TH yang
bersirkulasi, disebut T3 dan T4. T3 dan T4 berbeda dalam jumlah total molekul iodin
yang dikandungnya (3 untuk T3 dan 4 untuk T4). Sebagian besar (90%) HT yang
dilepaskan dalam aliran darah adalah T4, tetapi T3 secara fisiologis lebih
poten.Melalui hati dan ginjal, kebanyakan T4 diubah menjadi T3.T3 dan T4 dibawa
kesel targetnya dalam darah yang berikatan dengan protein plasma, namun masuk
kesel sebagai hormon bebas.T3 dan T4 secara kolektif disebut sebagai TH.
Sel target untuk TH adalah hampir semua sel tubuh. Efek primer TH adalah
menstimulasi laju metabolisme semua sel target dengan meningkatkan metabolisme
protein, lemak dan karbohidrat. TH juga tampak menstimulasi kecepatan pompa
natrium-kalium disel targetnya.Kedua fungsi bertujuan meningkatkan penggunaan
energi oleh sel sehingga meningkatkan laju metabolisme basal (BMR), membakar
kalori, meningkatkan panas oleh setiap sel.
Hormon tiroid juga meningkatkan sensitivitas sel target terhadap katekolamin
sehingga meningkatkan frekuensi jantung dan meningkatkan keresponsifan emosi. TH
meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan
kontaraksi otot rangka sehingga sering menyebabkan tremor halus.TH sangat penting
untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh dan dibutuhkan untuk
fungsi hormon pertumbuhan.
Ada 4 macam kontrol faal kelenjar tiroid :
1). TRH (Thyrotrophin relasing hormon) : Hormon ini disintesa dan dibuat di
hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat sistem hipotalamohipofiseal ke sel
tirotrop hipofisis.
2). TSH (Thyroid Stimulating Hormone): Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh
sub unit (alfa dan beta). Sub unit alfa sama seperti hormon glikoprotein (TSH,

7
 LH, FSH, dan human chronic gonadotropin/hCG) dan penting untuk kerja
hormon secara aktif. Tetapi sub unit beta adalah khusus untuk setiap hormon.
TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor dipermukaan sel
tiroid TSH-receptor (TSH-r) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan
trapping, peningkatan yodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah
produksi hormon meningkat.
3). Umpan balik sekresi hormon. Kedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat
hipofisis. Khususnya hormon bebaslah yang berperan dan bukannya hormon
yang terikat. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat
hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap
rangsangan TRH.
4). Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri. Gangguan yodinasi tirosin dengan
pemberian yodium banyak disebut fenomena Wolf-Chaikoff escape, yang
terjadi karena mengurangnya afinitas trap yodium sehingga kadar intratiroid
akan mengurang. Escape ini terganggu pada penyakit tiroid autoimun.
Efek metabolik hormon tiroid adalah:
1) Kalorigenik.
2) Termoregulasi.
3) Metabolisme protein: Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik.
4) Metabolisme karbohidrat: Bersifat diabetogenik, karena resorpsi intestinal
meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot
menipis pada dosis farmakologis tinggi, dan degradasi insulin meningkat.
5) Metabolisme lipid: T4 mempercepat sintesis kolesterol,tetapi proses
degradasi kolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih
cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid, kadar kolesterol rendah.
Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester dan
fosfolipid meningkat.
6) Vitamin A: Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati
memerlukan hormon tiroid.
7) Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya
3 tahun pertama kehidupan.
8) Lain-lain : Pengaruh hormon tiroid yang meninggi menyebabkan tonus
traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi
diare.

8
 9) Efek pada perkembangan janin: Sistem TSH dan hipofisis anterior mulai
berfungsi pada janin manusia di dalam 11 minggu.Sebagian T3 dan T4
maternal diinaktivasi pada plasenta. Dan sangat sedikit hormon bebas
mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian besar
tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri.
10) Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panas, T3 meningkatkan
konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+ K+
ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini
berperan pada peningkatan percepatan metabolisme basal dan
peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme
11) Efek Skeletal: Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian
tulang, meningkatkan resorbsi tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil
pembentukan tulang.

II.KRISIS TIROID

A. Defenisi
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat
mengancam jiwa, umumnya ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau
Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus : infeksi,
operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian
obat anti tiroid, ketoasidosis, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskuler/strok,
palpas tiroid terlalu kuat.

B. Etiologi
Krisis tiroid dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus, peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai
penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan
keduanya.
Krisis tiroid akibat malfungsi hipofisi memberikan gambaran kadar HT dan
TSH yang tinggi. TRF akan rendah karena umpan balik negatif dari HT dan TSH.
Krisis tiroid akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang tinggi
disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
1. Penyebab utama

9
 a. Penyakit Grave
b. Toxic multinodular
c. “Solitary toxic adenoma”
2. Penyebab lain
a. Tiroiditis
b. Penyakit troboblastis
c. Ambilan hormon tiroid secara berlebihan
d. Pemakaian yodium yang berlebihan
e. Kanker pituitari
f. Obat-obatan seperti Amiodaron

C. Patofisiologi
Patogenesis krisis tiroid belum sepenuhnya diketahui. Yang jelas bahwa kadar
hormon tiroid di sirkulasi lebih tinggi daripada yang terlihat pada tirotoksikosis tanpa
komplikasi, yang memperburuk keadaan tirotoksik. Tampaknya kecepatan peningkatan
hormon tiroid di sirkulasi lebih penting daripada kadar absolut. Perubahan yang
mendadak dan kadar hormon tiroid akan diikuti perubahan kadar protein pengikat. Hal
ini terlihat pada pasca bedah atau penyakit nontiroid sistemik. Pada penyakit nontiroid
sistemik juga ditemukan produksi penghambat ikatan hormon bebas akan meningkat.
Kemungkinan lain adalah pelepasan hormon tiroid yang cepat ke dalam aliran darah,
seperti halnya setelah pemberian yodium radioaktif, pembedahan tiroid, atau dosis
berlebih hormon tiroid. Meningkatnya hormon bebas menyebabkan peningkatan
ambilan selular hormon tiroid. Di pihak lain, kemungkinan juga terjadi intoleransi
jaringan terhadap T3 dan T4 sehingga berkembang menjadi krisis tiroid. Aktivasi
sistem saraf adrenergik tampaknya berperan juga, mengingat pemberian penghambat
adrenergik memberikan respons yang dramatik pada.krisis tiroid.
Faktor pencetus krisis tiroid yang sering ditemukan adalah: infeksi,
pembedahan (tiroid atau nontiroid), terapi radioaktif, pewarna kontras yang
mengandung yodium, penghentian obat antitiroid, amiodaron, minum hormon tiroid,
ketoasidosis diabetik, gagal jantung kongestif, hipoglikemia, toksemia gravidarum,
partus, stres emosi berat, emboli paru, cerebral vascular accident, infark usus, trauma,
ekstraksi gigi, palpasi kelenjar tiroid yang berlebihan.

10
D. Manifestasi klinis
1. Peningkatan frekuensi denyut jantung
2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap
katekolamin
3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran
terhadap panas, keringat berlebihan
4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)
5. Peningkatan frekuensi buang air besar
6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
7. Gangguan reproduksi
8. Tidak tahan panas
9. Cepat letih
10. Tanda bruit
11. Haid sedikit dan tidak tetap
12. Pembesaran kelenjar tiroid
13. Mata melotot (exoptalmus)

E. Pemeriksaan Diagnostic
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan
memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat
atau kelenjar tiroid.
1. TSH(Tiroid Stimulating Hormone)
2. Bebas T4 (tiroksin)
3. Bebas T3 (triiodotironin)
4. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan
pembesaran kelenjar tiroid
5. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid
6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia

11
F. Komplikasi
Komplikasi Krisis tiroid yang dapat mengancam nyawa adalah krisis
tirotoksik (thyroid storm).Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien
hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada
pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis.Akibatnya adalah pelepasan HT dalam
jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia
(sampai 106°F), dan, apabila tidak diobati, kematian.
Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi
karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid :
mortalitas

G. Penatalaksanaan
1. Pengobatan umum
a. Istirahat.
Hal ini diperlukan agar hipermetabolisme pada penderita tidak makin
meningkat. Penderita dianjurkan tidak melakukan pekerjaan yang
melelahkan/mengganggu pikiran balk di rmah atau di tempat bekerja. Dalam
keadaan berat dianjurkan bed rest total di Rumah Sakit.
b. Diet.
Diet harus tinggi kalori, protein, multivitamin serta mineral. Hal ini antara
lain karena : terjadinya peningkatan metabolisme, keseimbangan nitrogen
yang negatif dan keseimbangan kalsium yang negatif.
c. Obat penenang
Mengingat pada PG sering terjadi kegelisahan, maka obat penenang dapat
diberikan. Di samping itu perlu juga pemberian psikoterapi.

2. Konservatif
Tata laksana penyakit Graves
a. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis
berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat adalah
sebagai berikut :
1) Thioamide
2) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari

12
 3) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis
maksimal 2.000 mg/hari
4) Potassium Iodide
5) Sodium Ipodate
6) Anion Inhibitor
b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi
gejala-gejala hipotiroidisme. Contoh: Propanolol
1. Surgical
a. Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif
b. Tiroidektomi.
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang
membesar

H. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Aktivitas atau istirahat
1). Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan
koordinasi, Kelelahan berat
2). Tanda : Atrofi otot
b. Sirkulasi
1). Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina)
2). Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, Peningkatan
tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat.
Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis)
c. Eliminasi
1). Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia), Rasa nyeri /
terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih berulang,
nyeri tekan abdomen, Diare, Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat
berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia berat),
urine berkabut, bau busuk (infeksi), Bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif (diare).
d. Integritas / Ego

13
 1). Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi.
2). Tanda : Ansietas peka rangsang
e. Makanan / Cairan
1). Gejala : Hilang nafsu makan, Mual atau muntah. Tidak mengikuti diet :
peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan
lebih dari periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik
(tiazid).
2). Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid
(peningkatan kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah),
bau halitosis atau manis, bau buah (napas aseton).
f. Neurosensori
1). Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan
pada otot parasetia, gangguan penglihatan
2). Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma ( tahap
lanjut), gangguan memori ( baru masa lalu ) kacau mental. Refleks
tendon dalam (RTD menurun; koma). Aktivitas kejang ( tahap lanjut dari
DKA)
g. Nyeri / Kenyamanan
1). Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang / berat), Wajah
meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
h. Pernapasan
1). Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum
purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak)
2). Tanda : sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi),
frekuensi pernapasan meningkat

14
A. Diagnosa Keperawatan
1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak
terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung
2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi
3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan
berat badan)

B. Perencanaan / Intervensi.
Dx.I :
a. Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika memungkinkan.
Perhatikan besarnya tekanan nadi.
Rasional : Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat dari
vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi
b. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien.
Rasional : Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung
atau iskemia
c. Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti krekels)
Rasional : S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung
meningkat pada keadaan hipermetabolik
Dx. II :
a. Pantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas.
Rasional : Nadi secara luas meningkat dan bahkan istirahat , takikardia mungkin
ditemukan
b. Ciptakan lingkungan yang tenang.
Rasional : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbulkan
agitasi, hiperaktif, dan imsomnia
c. Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas
Rasional : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolisme

Dx. III :
a. Catat adanya anoreksia, mual dan muntah.
Rasional : Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkan gangguan sekresi
insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia

15
 b. Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari Rasional :
Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan kalori yang cukup
merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid
c. Kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin.
Rasional : Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat

C. Implementasi
Dx.I :
a. Memantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika memungkinkan.
Perhatikan besarnya tekanan nadi.
b. Memeriksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien.
c. Mengauskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti
krekels)
Dx. II :
a. Memantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas.
b. Menciptakan lingkungan yang tenang.
c. Menyarankan pasien untuk mengurangi aktivitas
Dx. III :
a. Mencatat adanya anoreksia, mual dan muntah.
b. Memantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari
c. Berkolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin.

D. Evaluasi
Dx. I S : Klien mengatakan tidak lemas lagi
O : Tekanan darah pasien mulai normal
A : Masalah teratasi sebagian
P : Intervensi dilanjutkan

Dx. II S : Klien mengatakan perasaan lemas sudah mulai berkurang.

O : Klien kelihatan bersemangat
A : Masalah teratasi sebagian
P : Intervensi dilanjutkan

Dx. III S : Klien mengatakan nafsu makan mulai ada

O : Porsi yang disajikan habis, BB mulai normal
A : Masalah teratasi sebagian
P : Intervensi dilanjutkan

16
 BAB III
PENUTUP

Kesimpulan

17
 Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat
mengancam jiwa, umumnya ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit.Graves atau troma
moltiduler toksik
Ada beberapa paktor pencetus, yakni:
- Infeksi - Penghentian obat anti tiroid
- Operasi - Tromboemboli paru
- Trauma - Penyakit stroke
- Hipoglikemia

Saran
Berdasarkan kesimpulan di atas, maka saran dari makalah ini yaitu :

1. Bagi mahasiswa/i dapat berguna untuk meningkatkan pengetahuan dan wawasan

mengenai perawatan bagi klien dengan penyakit krisis tiroid.
2. Bagi pasien dan keluarga pasien yang ingin mengetahui cara bagaimana
perawatan penyakit krisis tiroid.
3. Bagi masyarakat umum yang berminat untuk membaca dan ingin mengetahui
perawatan penyakit krisis tiroid.

DAFTAR PUSTAKA

18
Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi 8),
EGC, Jakarta.
Carpenito, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, (Edisi 2), EGC,
Jakarta
Corwin,. J. Elizabeth, 2001, Patofisiologi, EGC, Jakarta
Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse, 2001, Rencana Asuhan Keperawatan, (Edisi
III), EGC, Jakarta.

19