LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE

DI SUSUN OLEH :

EKRIS AGUSTIANATA WINONO

PK 115 017 010

KELOMPOK IX
TINGKAT IV KEPERAWATAN

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA JAYA

T.A 2021
 LAPORAN PENDAHULUAN
CONGESTIVE HEART FAILURE

DI SUSUN OLEH :
EKRIS AGUSTIANATA WINONO
PK 115 017 010

KELOMPOK IX
TINGKAT IV KEPERAWATAN

CI INSTITUSI

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA JAYA

T.A 2021
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Pengertian
Gagal jantung kongestif merupakan keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan.Gejala yang muncul sesuai dengan gejala gagal
jantung kiri diikuti gagal jantung kanan, terjadi di dada karena peningkatan
kebutuhanoksigen (Mansjoer, 2009).
Kegagalan pompa menyebabkan hipoperfusi jaringan diikuti kongesti
pulmonal dan vena sistemik.Gagal jantung menyebabkan kongesti vaskular
sehingga disebut juga sebagai gagal jantung kongestif (Black dan Hawks, 2014).
Gagaljantungadalahsindrom klinis atau sekumpulan tanda dan gejala yang
ditandai oleh sesak napas dan fatik saat istirahat atau saat aktivitas yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsijantung (Sudoyo, 2009).
CHF adalah sindroma yang terjadi bila jantung tidak mampu memompa
darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic dan oksigenasi jantung.
(Carpenito,2009)

B. Etiologi dan Faktor Resiko

Menurut Black dan Hawks (2014) gagal jantung dapat disebabkan oleh
faktor yang berasal dari jantung atau dari faktor eksternal yang menyebabkan
kebutuhan berlebihan dari jantung. Farkor intrinsik atau faktor yang berasal dari
dalam, penyebab paling sering gagal jantung adalah Penyakit Arteri Koroner
(PAK). PAK mengurangi aliran darah melalui arteri koroner sehingga
mengurangi penghantaran oksigen ke miokardium. Tanpa oksigen, sel otot tidak
dapat berfungsi. Penyebab lain adalah infark miokardium. Selama infark
miokard, miokardium kekurangan darah dan jaringan mengalami kematian
sehingga tidak dapat berkontraksi.
 Faktor eksternal jantung meliputi peningkatan afterload misalnya hipertensi,
peningkatan volume sekuncup jantung dari hipovolemia atau peningkatan
preload, dan peningkatan kebutuhan tubuh. Miokardium yang menjadi lemah
tidak dapat menoleransi perubahan volume darah yang memasuki ventrikel kiri.
Menurut Smeltzer (2006) meningkatnya laju metabolisme, hipoksia, dan
anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga bisa menurunkan suplai oksigen ke
jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas
jantung. Disritmia jantung akibat gagal jantung menurunkan efisiensi
keseluruhan fungsi jantung.

C. ManifestasiKlinis
1. Gagal ventrikel kanan atau gagal ventrikel kiri
a. Gagal Ventrikel Kiri
Menurut Black dan Hawks (2014) gagal ventrikel kiri menyebabkan
kongesti pulmonal dan gangguan mekanisme pengendalian pernapasan.
Masalah ini akhirnya akan menyebabkan distress pernapasan. Derajat
distress bervariasi dengan posisi, aktivitas, dan tingkat stress pasien.
Mekanisme dyspnea dapat berkaitan dengan penurunan volume udara paru
(kapasitas vital) saat udara digantikan oleh darah atau cairan interstitial.
Ortopnea merupakan tahap lanjut dari dyspnea. Ortopnea terjadi
karena posisi telentang (supine) meningkatkan jumlah darah yang kembali
ke jantung dan paru dari ekstremitas inferior (preload). Pasien mengalami
distress pernapasan di malam hari.
Paroxysimal Nocturnal Dyspnea (PND) mencerminkan situasi sensasi
kesulitan bernapas yang menakutkan. Pasien tiba- tiba bangun dengan
perasaan sesak napas yang berat dan mereda dengan duduk tegak atau
membuka jendela untuk mencari udara segar. Pernapasan dapat bersifat
berat disertai mengi (wheezing). Menurut Mosby (2009) upaya-upaya yang
 dapat dilakukan pasien CHF untuk mengurangi sesak akibat PND salah
satunya adalah pengaturan posisi yang baik dan benar.Posisi yang dapat
mengurangi PND yaitu dengan meninggikan bagian kepala menggunakan
bantal atau posisi tempat tidur 30° atau 45.
Pernapasan Cheyne Stokes kadang terjadi pada pasien dengan gagal
jantung. Pernapasan cheyne-stokes terjadi akibat waktu sirkulasi yang
memanjang antara sirkulasi pulmonal dan sistem saraf pusat.
Batuk merupakan manifestasi yang sering pada gagal jantung kiri.
Pasien batuk karena sejumlah cairan yang banyak terperangkap dalam
saluran pernapasan dan mengiritasi mukosa paru. Pada auskultasi, dapat
terdapat ronkhi bilateral.
Hipoksia serebri dapat terjadi sebagai hasil penurunan keluaran
jantung, yang akan menyebabkan perfusi otak yang tidak adekuat. Curah
jantung yang tidak adekuat akan menyebabkan jaringan yang hipoksia dan
memperlambat pembuangan sampah metabolik yang akhirnya akan
menyebabkan pasien mudah lelah.
Komplikasi pada gagal ventrikel kiri yaitu edema paru akut. Pada
pasien dengan dekompensasi jantung berat, tekanan kapiler di dalam paru
menjadi sangat meningkat karena cairan didorong dari darah sirkulasi ke
interstitium dan kemudian ke alveoli, bronkiolus, dan bronkus. Hasil dari
edema paru jika tidak diterapi adalah kematian karena sulit bernapas.
b. Gagal Ventrikel kanan
Jika terjadi penurunan fungsi ventrikel kanan, akan terjadi edema
perifer dan kongesti vena pada organ. Pembesaran hati (hepatomegaly) dan
nyeri abdomen dapat terjadi ketika hati mengalami kongesti/ terbendung
cairan darah vena. Edema bersifat simetris dan terjadi pada bagian tubuh
yang menggantung di mana tekanan vena paling tinggi.
2. Gagal jantung akut atau kronis
 Menurut Morton (2012) timbulnya gejala pada gagal jantung akut secara
mendadak, biasanya beberapa hari atau beberapa jam, sedangkan pada gagal
jantung kronis gejalanya selama beberapabulan sampai beberapa tahun dan
menggambarkan keterbatasan kehidupan sehari-hari
3. Gagal jantung menurut derajat sakitnya
Gagal jantung menurut derajat sakitnya yaitu (a) derajat 1, bisa
melakukan aktifitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak
napas; (b) derajat 2, aktifitas ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas;
(3) derajat 3, aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas;
(4) tidak dapt melakukan aktifitas fisik sehari-hari bahkan pada saat istirahat
pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas (Nurarif
dan Kusuma, 2015)

D. Patofisiologi
Gagaljantungkongestifmerupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi
miokardium. Gagal jantung kongestif terjadi ketika kemampuan kontraktilitas
jantung berkurang, menimbulkan gerakan abnormal pada dinding jantung, daya
kembang ruang jantung menjadi berubah, dan ventrikel tidak mampu memompa
darah keluar sebanyak yang masuk selama diastole ( Deswani, 2011). 22 Hal ini
menyebabkan volume akhir diastolik atau biasa disebut dengan preload pada
ventrikel secara progresif meningkat.Seiring dengan peningkatan preload, sel-sel
otot ventrikel mengalami peregangan melebihi batas panjang
optimalnya.Tegangan yang dihasilkan menjadi berkurang karena ventrikel
teregang oleh darah.Semakin berlebih beban awal dari ventrikel, semakin sedikit
darah yang dapat dipompa keluar, sehingga afterload menurun. Akibatnya
volume sekuncup, curah jantung dan tekanan darah turun ( Herdman, 2)
E. Pathway
Aritmia Tercetusnya
Gagal jantung
ventrikuler aktivati (after
potensial),otoma
tis dan rentry
Kongestif
Kematian pulmonalis
Curah jantung
mendadak
Tekanan hidrostatik
>> tekanan osmotik

Peningkatan aktivitas Aktivitas sistem renin- Hipertrofi

adrenergik simpatik angiotensin ventrikel
-aldosteron Pembesaran
Pemendekan cairan ke
Vasokonstriks miokard
Angiosten I alveoli
i sistematis
ACE II

Menurun GFR Vasokonstriks

i ginjal Pengeluaran Pengisian LV
nefron gangguanper
aldosteron (LVEDP)
tukaran gas

Menurunkan Me reabsorbsi Aliran tidak

eskresi Na+ na+ dan H2O adekuat ke
dan H2O oleh tubulus jantung dan
otak Edema paru
dalam
Resikoganggua
Urine output menurun n perfusi
volume plasma tekanan jaringan
hidrostatik meningkat
Resiko Pengembang
penurunan an paru tidak
kesadaran optimal
resiko
kelebihan
volum cairan
pola napas
tidak efektif
F. Penatalaksaan
1. Pencegahan
Latihan fisik. Latihan fisik pada pasien gagal jantung dapat
meminimalkan gejala,meningkan toleransi latihan, kualitas hidup, dan
mungkin dapat memberikan efek yang memuaskan bagi kesembuhan pasien
(mckelvie et al,2008)
a. Menghindari merokok. Penggunaan tembakau walaupun beberapa batang
perhari meningkatkan resiko penyakit jantung. Menurut Dhungana et al
tahun 2018, merokok diestimasikan menjadi faktor resiko tertinggi yang
menyebabkan PJK.
b. Penuran berat badan. Dapat meningkatkan kesehatan jantunng dan
mengurangi resiko komplikasi yang berhubungan dengan obesitas
c. Membatasi masukan garam. Pada pasien yang mengalami CHF, aktifitas
renim-angiotensi-aldosteron mengalami peningkatan. Hal tersebut akan
merangsang ginjal umtuk menahan natrium dan air sehingga eksresi
natrium dan air akan berkurang. Bila ditambah pakan yang mengandung
natrium tinggi maka retensi air dan peningkatan volume darah akan
semakin parah, dan pada gilirannya akan menimbulkan kongesti dan
edema.
2. Pengobatan
a. Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangigejala
volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea nokturalperoksimal,
menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkanpreload untuk
mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigendan juga
menurunkan afterload agar tekanan darah menurun.3
b. Antagonis aldosteron
 Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedangsampai
berat

c. Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.
d. Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung
menyebabkanpenurunan volume distribusi.
e. Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasipembuluh
darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantungdengan
meningkatkan kapasitas vena.
f. Inhibitor ACE
Mengurangikadarangiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi
sekresi aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan
air. Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah
yg menyebabkan peningkatan curah jantung
G. PemeriksaanPenunjang
Pemeriksaan penunjang pada pasien CHF yaitu dengan dilakukan EKG,
Skan jantung, kateterisasi jantung, rontgen dada, enzim hepar, elektrolit,
oksimetri nadi, AGD, BUN dan albumin (Doenges, 2012).
H. Komplikasi
1. Tromboemboliadalahrisikoterjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam
atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik
tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkandenganpemberian warfarin.
2. Komplikasifibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan
perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung
(dengan digoxin atau β blocker dan pemberian warfarin).
3. Kegagalanpompaprogresifbisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan
dosis ditinggikan.
4. Aritmiaventrikelseringdijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden
cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi,
amiodaron, β blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai
peranan
 ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS PADA CONGESTIVE HEART
FAILURE
A. Pengkajian
1. Identitas klien
Meliputi nama, tempat dan tanggal lahir, jenis kelamin, status kawin,
agama pendidikan, pekerjaan, alamat, No MR, dan diagnosa medis.
2. Riwayat kesehatan sekarang
Keluhan utama Biasanya pasien CHF mengeluh sesak nafas dan
kelemahan saat beraktifitas, kelelahan, nyeri pada dada, dispnea pada saat
beraktivitas. (Wijaya&Yessi, 2013)
Keluhan saat dikaji Pengkajian dilakukan dengan mengajukan
serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik pasien secara
PQRST.Biasanya pasien akan mengeluh sesak nafas dan kelemahan saat
beraktifitas, kelelahan, dada terasa berat, dan berdebar – debar.
3. RiwayatKesehatanDahulu
Meliputi riwayat penyakit yang pernah diderita klien terutama penyakit
yang mendukung munculnya penyakit saat ini. Pada pasien CHF biasanya
sebelumnya pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia miokardium,
infarkmiokardium, diabetes melitus, dan hiperlipidemia. Dan juga memiliki
riwayat penggunaan obat-obatan pada masa yang lalu dan masih relevan
dengan kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi obat diuretik, nitrat,
penghambat beta, serta antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi
di masalalu, alergiobat, dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali pasien
menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.
4. Riwayat kesehatan keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh
keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif, dan
 penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada keturunannya.
(Muttaqin, 2012)
5. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
Kesadaranpasiendengan CHF biasanyabaikatau compos mentis (GCS
14-15) danakanberubahsesuaitingkatgangguanperfusisistemsarafpusat.
b. Mata, Konjungtivabiasanyaanemis, sklerabiasanyatidakikterik
c. Hidung, Biasanyabernafasdengancupinghidungsertahidungsianosis
d. MulutBibir, biasanyaterlihatpucat
e. WajahBiasanya, wajahterlihatlelahdanpucat
f. LeherBiasanyaterjadipembengkakanpada vena jugularis (JVP)
g. SistemPernafasan
1) Dispneasaatberaktivitasatautidursambildudukataudenganbeberapabantal.
2) Batukdenganatautanpasputum
3) Penggunaanbantuanpernafasan, misaloksigenataumedikasi
4) Pernafasantakipnea, nafasdangkal, pernafasanlaboral,
penggunaanototaksesori
5) Sputum mungkinbercampurdarah, merahmuda / berbuih
6) Edema pulmonal
7) Bunyinafas :Adanyakrakels banner danmengi. (Wijaya&Yessi, 2013)
h. Jantung
1) Adanyajaringanparutpadadada
2) Bunyijantungtambahan (ditemukanjikapenyebab CHF kelainanKatup)
3) Batas jantungmengalamipergeseran yang
menunjukkanadanyahipertrofijantung (Kardiomegali)
4) Adanyabunyijantung S3 atau S4
5) Takikardia
i. Abdomen
 1) Adanyahepatomegaly
2) Adanyasplenomegali
3) Adanyaasites
j. Eliminasi
1) Penurunanfrekuensikemih
2) Urinberwarnagelap
3) Nokturia (berkemihpadamalamhari)
4) Diare/ konstipasi.
k. Ekstremitas
1) Terdapat edema dan CRT kembali> 2 detik
2) Adanyaedema
3) Sianosisperifer (Smeltzer& Bare, 2013)
6. PemeriksaanDiagnostikPemeriksaan yang dapatdilakukanpadapasien CHF
menurutKasron (2012) diantaranya :
a. Elektrokardiografi (EKG) Kelainan EKG yang ditemukanpadapasien CHF
adalah:
1) Sinus takikardidanbradikardi
2) Atrial takikardia / futer / fibrilasi
3) Aritmiaventrikel
4) Iskemia / infark
5) Gelombang Q menunjukkaninfarksebelumnyadankelainansegmen ST
menunjukkanpenyakitjantungiskemik
6) Hipertrofiventrikelkiridangelombang T terbalikmenunjukkan stenosis
aorta danpenyakitjantunghipertensi
7) Blok atrioventikular
8) Mikrovoltase
9) Left bunddle branch block (LBBB) kelainansegmen ST/T
menunjukkandisfungsiventrikelkirikronis
 10) Deviasiaksiskekanan, right bundle branch block,
danhipertrofikananmenunjukkandisfungsiventrikelkanan
b. EkokardiografiGambaran yang paling seringditemukanpada CHF
akibatpenyakitjantungiskemik, kardiomiopatidilatasi,
danbeberapakelainankatupjantungadalahdilatasiventrikelkiri yang
disertaihipokinesisseluruhdindingventrikel.
c. Rontgen ToraksAbnormalitasfototoraks yang ditemukanpadapasienCHF:
1) Kardiomegali
2) Efusipleura
3) Hipertrofiventrikel
4) Edema intertisial
5) Infiltratparu
6) Kongesti vena paru (PerhimpunanDokterSpesialisKardiovaskuler
Indonesia, 2015)
d. PemeriksaanLaboratrium
1) TesLaboratoriumDarah
2) Enzymhepar :meningkatdalamgagaljantung/ kongesti.
PoltekkesKemenkes Padang
3) Elektrolit :kemungkinanberubahkarenaperpindahancairan,
penurunanfungsiginjal.
4) Oksimetrinadi : kemungkinansaturasioksigenrendah
5) AGD : Gagaljantungventrikelkiriditandaidengan alkalosis
respiratorikringanatauhipoksemiadenganpeningkatan COP2
6) Albumin : kemungkinanbesardapatmenurunsebagaiakibatpenurunan
protein
7) Abnormalitaspemeriksaanlaboratorium yang ditemukanpadapasien CHF
diantaranya:
 a) Anemia ( Hb< 13 gr/dl padalaki-laki, < 12 gr/dl padaperempuan)
b) Peningkatankreatinin serum ( > 150 μ mol/L)
c) Hiponatremia ( < 135 mmol/L)
d) Hipernatremia ( > 150 mmol/L)
e) Hipokalemia ( < 3,5 mmol/L)
f) Hiperkalemia ( > 5,5 mmol/L)
g) Hiperglikemia( >200 mg/dl)
h) Hiperurisemia ( > 500 μ mmol/L)
8) BNP ( < 100 pg/ml, NT proBNP< 400 pg/ml) 10) BNP ( > 400 pg/ml,
NT proBNP> 2000 pg/ml) 11) Kadar albumin tinggi ( > 45 g/L) 12)
Kadar albumin rendah
B. DiagnosaKeperawatan
MenurutNorth American Nursing Diagnosis Association (NANDA)
diagnosa keperawatan adalah keputusan klinik mengenai respon individu
mengenai masalah kesehatan aktual atau potensial sebagai dasar selektif
intervensi keperawatan untuk mencapai tujuan asuhan keperawatan yang sesuai
dengan kewenanganperawat (Nursalam, 2008).
Berdasarkan NANDA-I Diagnosis Keperawatan 2018-2020, penurunan
curah jantung adalah ketidakadekuatan volume darah yang dipompa oleh jantung
untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (HerdmandanKamitsuru, 2018).
MenurutMuttaqin (2009) diagnosa keperawatan yang mungkinmunculadalah
1. risikogangguanperfusiperifer yang berhubungan
denganmenurunnyacurahjantung
2. risiko ketidakefektifan pola napas yang berhubungan dengan pengembangan
paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru.
3. Resiko gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan perembesan
cairan, kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membran kapiler alveoli
dan retensi cairan intestinal.
 4. risiko kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan kelebihan cairan
sistemis, perembesan cairan interstitial di sistemis akibat sekunder dari
penurunan curah jantung, gagal jantung kanan.
C. Intervensi

NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI

KEPERAWATAN
1 resiko gangguan Setelah dilakukan tindakan 1. kaji fungsi
perfusi perifer yang keperawatan selama 3x24 jantung tetntang:
berhubungan jam diharapkan curah bunyi,
dengan jantung kembali adekuat frekuensi,dan
menurunnya curah dengan criteria hasil : irama jantung,
jantung 1. ttv dalam batas 2. observasi
normal, sirkulasi nadi
2. ortopnea tidak ada, perifer,
3. nyeri dada tidak ada 3. pantau tekanan
ikut serta dalam darah pasien, kaji
aktivitas yang adanya sianosis
mengurangi beban dan perubahan
kerja jantung kulit yang pucat,
4. kaji perubahan
sensori: letargi
(penurunan
kesadaran,cemas
dan depresi),
5. beri lingkungan
yang tenang,
6. kolaborasi
pemberian obat
 anti aritmia jika
diperlukan
berikan oksigen
tambahan dengan
kanul
nasal/masker
sesuai indikasi.
2. resiko Setelah dilakukan tindakan Monitor pola
ketidakefektifan keperawatan diharapkan nafas (frekuensi,
pola napas yang pola nafas membaik. kedalaman, usaha
berhubungan Kriteria hasil nafas)
dengan 1. Frekuensi nafas 1. Monitor
pengembangan dalam rentang bunyi
paru tidak optimal, normal nafas
kelebihan cairan di 2. Tidak ada tambahan
paru. pengguanaan otot (mis:
bantu pernafasan gagling,
3. Pasien tidak mengi,
menunjukkan tanda Wheezing,
dipsnea ronkhi)
2. Monitor
sputum
(jumlah,
warna,
aroma)
3. Posisikan
semi
fowler
atau
 fowler

3 Resiko gangguan Setelah dilakukan tindakan Monitor frekuensi irama,

pertukaran gas keperawatan diharapkan
kedalaman dan upaya
yang berhubungan pertukaran gas meningkat.
dengan perembesan Kriterian hasil nafas
cairan, kongesti Pertukaran gas L.01003)
1. Monitor pola
paru akibat 1. Dipsnea menurun
sekunder dari 2. bunyi nafas nafas
perubahan tambahan menurun
2. Monitor
membran kapiler 3. pola nafas membaik
alveoli dan retensi 4. PCO2 dan O2 kemampuan
cairan intestinal membaik
batuk efektif
3. Monitor nilai
AGD
4. Monitor saturasi
oksigen
5. Auskultasi bunyi
nafas
6. Dokumentasikan
hasil pemantauan
7. Jelaskan tujuan
dan prosedur
pemantauan
8. Informasikan
hasil pemantauan,
jika perlu
9. Kolaborasi
penggunaan
oksigen saat
aktifitas dan/atau
 tidur
4 resiko kelebihan Setelah dilakukan tindakan Manajemen cairan
volume cairan yang keperawatan selama 2x24 1. Monitor adanya
berhubungan jam diharapka kelebihan edema
dengan kelebihan volume cairan teratasi 2. Timbang berat
cairan sistemis, dengan kriteria hasil ; badan
perembesan cairan Keseimbangan cairan 3. Monitor intake
interstitial di 1. Berat badan stabil dan output cairan
sistemis akibat 2. Intake dan output 4. Tinggikan posisi
sekunder dari seimbang kaki 30 untuk
penurunan curah 3. Tidak ada edema meningkatkan
jantung, gagal aliran balik vena
jantung kanan. 5. Kolaborasi
pemberian terapi
obat diuretik

D. Implementasi
Implementasi merupakan tahap ke empat dari proses keperawatan yang
dimulai setelah perawat menyusun rencana keperawatan (Potter & Perry, 2010).
Implementasi keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang dilakukan oleh
perawat untuk membantu pasien dari masalah status kesehatan yang dihadapi
kestatus kesehatan yang baik yang menggambarkan kriteria hasil yang
diharapkan. Proses pelaksanaan implementasi harus berpusat kepada kebutuhan
 pasien, faktor-faktor lain yang mempengaruhi kebutuhan keperawatan, strategi
implementasi keperawatan, dan kegiatan komunikasi (Dinarti & Muryanti, 2017)
E. Evaluasi
Evaluasimerupakanlangkahakhir dari proses keperawatan. Evaluasi adalah
kegiatan yang disengaja dan terus menerus dengan melibatkan pasien, perawat
dan anggota tim kesehatan lainnya (Padila, 2012). Menurut Setiadi (2012) dalam
buku Konsep & penulisan Asuhan Keperawatan, Tahap evaluasi adalah
perbandingan yang sistematis dan terencana tentang kesehatan pasien dengan
tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara berkesinambungan dengan
melibatkan pasien, keluarga, dantenagakesehatanlainnya.
Tujuanevaluasiadalahuntuk melihat kemampuan pasien dalam mencapai
tujuan yang disesuaikan dengan kriteria hasil pada tahap perencanaan (Setiadi,
2012).
 DAFTAR PUSTAKA
http://eprints.umpo.ac.id/5347/3/BAB%20II.pdf

http://pustaka.poltekkes-
pdg.ac.id/repository/YANI_WULANDARI_KTI_D_III_KEPERAWATAN_PA
DANG_2017.pdf

https://core.ac.uk/download/pdf/236674152.pdf

http://repository.poltekkes-kaltim.ac.id/1056/1/KTI%20FAJRIAH%20NUR
%20R.pdf