LBM 1

SKENARIO : Sesak Nafas disertai mengi

Seorang laki-laki berusia 20 tahun , mahasiswa, datang ke IGD puskesmas dengan keluhan
sesak nafas terus menerus. Sesak timbul setelah bermain futsal, tidak berkurang dengan
istirahat. Penderita sering tiba-tiba sesak saat udara dingin, marah-marah dan sakit batuk
pilek. Sesak biasanya sembuh dengan obat salbutamol. Jika tidak sesak penderita bisa kuliah
secara normal. Didapatkan penyakit serupa pada keluarganya. Pada pemeriksaan fisik
tampak sesak, kerja otot bantu nafas meningkat, auskultasi didapatkan bunyi mengi (
wheezing ). Dokter memberikan terapi inhalasi salbutamol, budesonide dan bromhexin,
penderita membaik dengan terapi tersebut. Penderita diperbolehkan rawat jalan, diberi 3
macam obat (bronkodilator, kortikosteroid, mukolitik) dan diberi edukasi untuk menghindari
faktor pencetus serta olahraga renang

STEP 1 :

- Wheezing : suara yang dikarenakan penyempitan dan menyebabkan turbulensi, bunyi dapat
didengar tanpa stetoskop.
- Salbutamol : obat agonis beta 2 yang merangsang bronkodilatasi, sebagai penanganan sesak
nafas.

STEP 2 :

1. Anatomi dan fisiologi sistem pernafasan ?

Anatomi :
- Trakhea di lapisi oleh kartilago
- Jalur Respirasi :
a. nares anterior
b. Cavum Nasi
c. Nares Posterior
d. Nasofaring
e. Orofaring
f. Larygofaring
g. Laryng
h. Trakhea
i. Bronkus Pricipalis / Primer
j. Bronkus Lobaris / sekunder
k. Bronkus Segmentalis / Tersier
l. Bronkus Terminalis
m. Bronkus Respiratorius
n. Alveoli

A-G = Sistem Pernafasan Atas

H-N = SIstem pernafasan Bawah

Fisiologi :
 - Seluler
- Ekstrinsik
1. Ventilasi : Udara atsmosfer – Alveoli
2. Difusi : Alveoli – Darah
3. Transportasi : Pengaturan O2 dan CO2 dengan Hb
4. Difusi : Darah – sel jaringan

Secara fisiologi saluran pernapasan dibagi menjadi dua bagian :

 Sistem konduksi
a. Nares anterior
b. Cavum nasi
c. Nares posterior
d. Nasopharynx
e. Oropharynx
f. Laryngopharynx
g. Larynx
h. Trachea
i. Bronchus principalis
j. Bronchus lobaris
k. Bronchus segmentalis
l. Bronchiolus terminalis

 Sistem respiratorius
a. Bronchiolus respiratorius
b. Ductus alveolaris
c. Saccus alveolaris
d. Alveoli
Tortora, Willwy. 2002. Principles of Anatomy and Fisiology. Ed. 13.

Mekanisme kolinergik
Saraf kolinergik merupakan bronkokonstriktor saluran napas dominan pada
binatang dan manusia. Peningkatan refleks bronkokonstriksi oleh kolinergik dapat
 melalui neurotransmiter atau stimulasi reseptor sensorik saluran napas oleh
modulator inflamasi seperti prostaglandin, histamin dan bradikinin.

Mekanisme adrenergik
Saraf adrenergik melakukan kontrol terhadap otot polos saluran napas secara tidak
langsung yaitu melalui katekolamin/ epinefrin dalam tubuh. Mekanisme adrenergik
meliputi saraf simpatis, katekolamin dalam darah, reseptor α adrenergik dan
reseptor β adrenergik. Perangsangan pada reseptor α adrenergik menyebabkan
bronkokonstriksi dan perangsangan reseptor β adrenergik akan menyebabkan
bronkodilatasi.

Mekanisme nonadrenergik nonkolinergik (NANC)

Terdiri atas inhibitory NANC (i-NANC) dan excitatory NANC (e-NANC) yang
menyebabkan bronkodilatasi dan bronkokonstriksi. Peran NANC pada asma belum
jelas, diduga neuropeptida yang bersifat sebagai neurotransmiter seperti substansi P
dan neurokinin A menyebabkan peningkatan aktivitas saraf NANC sehingga terjadi
bronkokonstriksi. Kemungkinan lain karena gangguan reseptor penghambat saraf
NANC menyebabkan pemecahan bahan neurotransmiter yang disebut vasoactive
intestinal peptide (VIP).

Tortora, Willwy. 2002. Principles of Anatomy and Fisiology. Ed. 13.

2. Faktor yang mempengaruhi pernafasan ?

Faktor-faktor Yang Mempengaruhi Pernafasan Berlangsung Normal :

1. Suplai oksigen yang adekuat, apabila suplai oksigen terganggu disebabkan tercampurnya udara
yang dihirup dengan gas-gas inert, asap, keracunan CO2 menyebabkan nyeri kepala, sesak nafas,
lemah, mual, berkeringat, penglihatan kabur, pendengaran berkurang dan mengantuk.

2. Saluran udara yang utuh dimana tidak ada hambatan saluran udara yang mengalirkan O2 melalui
trakheobronkhial menuju membran alveolus kapiler.

3. Fungsi pergerakan dinding dada dan diafragma yang normal. Jika fungsi dinding dada lemah akan
mempengaruhi pernafasan. Penyebabnya trauma pada dinding dada yang mengakibatkan fraktur
iga.

4. Adanya alveoli dan kapiler yang bersama-sama berfungsi membentuk unit pernafasan terminal
dalam jumlah yang cukup.

5. Jumlah haemoglobin yang adekuat untuk membawa O2 pada sel-sel tubuh.

6. Suatu sistem sirkulasi yang utuh dan pompa jantung yang efektif.

7. Berfungsinya pusat pernafasan (Soemantri, 2008).

3. Apa saja penyebab sesak nafas ?
Utama:
Predisposisi genetic/ atopi alergi yang langsung mempunyai reaksi
hipersensitivitas tipe I atau Kecenderungan memproduksi IgE berlebihan

Atopi adalah suatu keadaan respon seseorang yang tinggi terhadap protein asing
yang bermanifestasi berupa rhinitis alergika, urtukaria atau dermatitis.

Ganguan genetic kompleks akibat interaksi berbagai gen rentan terhadap factor
lingkungan patologis, berhubungan dengan variasi gen signifikan dan kombinasi
polimorfisme (repon imun atau remodeling jaringan)
Contoh lokasi yang rentan adalah lengan panjang kromosom 5 (5q), gen yang
termasuk:
o 11_13: polimorfisme kerentanan terhadap perkembangan asma atopic
o CD 14: polimorfisme nukleutida tunggal  asma akibat kerja
o Alel HLA kelas II: memproduksi igE antibody
o Gen reseptor adrenergic 132 dan IL4 asma atopi, kadar igE serum total
o 20q, lokasi ADAM33: regulasi proliferasi otot polos dan fibroblast bronkus
remodeling jalan napas
o Regulasi enzim khitinase: inflamasi TH2  keparahan asma
o YKL 40: apabila tinggi dalam serum  meningkatkan keparahan asma

Kummar Abbas. 2013. Dasar Patologi Robbins

a. Inflamasi akut dan kronik pada saluran atau jalan pernapasan

b. Hiperresponsif bronkus terhadap rangsang atau allergen

 Pejanan terhadap Alergen

Respirologi (Respiratory Medicine) edisi 2. Th 2005. EGC Kedokteran

4. Patogenesis sesak nafas ?

Patogenesis:
- Inflamasi saluran napas
o Kalor (panas karena vasodilatasi)
o Rubor (kemerahan vasodilatasi)
o Tumor (eksudasi plasma dan edema)
o Dolor (sakit karena rangkasangan sensoris)
o Functio laesa (fungsi terganggu)
o Disertai Infiltrasi sel radang.

Asma Alergik atau non Alergik inflamasi dan hiperreaktivitas saluran napas

- Hiperaktivitas Saluran NApas (HSN)

o Inflamasi saluran Napas
o Kerusakan epitel: normal epitel mengandung mediator bersifat
bronkodilator.
 Rusak  meningkatkan penetrasi allergen dan mediator inflamasi iritasi
ujung- ujung syaraf otonom bronkokostriksi
o Mekanisme neurologis
o Gangguan intrinsic: otot polos saluran napas hipertrofi HSN
o Obstruksi Saluran Napas: bereperan  HSN

Ilmu Penyakit Dalam edisi VI jilid I. 2015. Interna Publishing

PATOFISIOLOGI

Keadaan yang menimbulkan serangan menstimulasi bronkospasme melalui salah satu dari 3
mekanisme:

 Degranulasi sel mast dengan meilbatkan IgE

 Degranulasi sel mast tanpa melibatkan IgE
Degranulasi sel mast menyebabkan pelepasan histamine dan kinin yang
menyababkan bronkokontriksi
 Stimulasi langsung otot bronkus tanpa melibatkan sel mast

Episode bronkospastik berkaitan dengan fluktuasi c-GMP (cycle guanosine

monophosphate) dan atau c-AMP (cyclic adenosine monophosphate), apabila:

- c-GMP meningkat dan c-AMP menurun bronkokontriksi

- c-GMP menurun dan c-AMP meningkat bonkodilatasi

namun, penurunan aliran udara ekspirasi tidak hanyakarena bronkokntriksi, namun

juga oleh edema mukosa dan sekresi lendir yang berlebihan.

Respirologi (Respiratory Medicine) edisi 2. Th 2005. EGC Kedokteran

Pada asma irreversible akan terjadi Airways Remodelling /perubahan jalan nafas:

a. penebalan dinding saluran napas. Bronkus

b. fibrosis membran basement
c. peningkatan vaskular submukosa
d. peningkatan ukuran sel submukosa dan metaplasia sel goblet epitel napas
e. hipertrofi atau hiperplasia otot bronkus

Kummar Abbas. 2013. Dasar Patologi Robbins

5. Derajat sesak nafas ?

6. Macam macam sesak nafas ?

a. Asma Atopik
Tipe ini merupakan tipe tersering, biasanya berawal dari masa kanak kanak, dan
merupakan contoh klasik dari reaksi hipersensitivitas tipe I yang dimediasi IgE.
Adanya riwayat atopi dan atau asma dalam keluarga sering ditemukan, dan
serangan asmatik seringkali didahului oleh rhinitis alergika, urtikaria, atau
eksema. Penyakit ini dipicu oleh antigen lingkungan, seperti debu, serbuk sari,
reaksi marah seperti hewan, dan makanan. Infeksi dapat juga memicu asma
atopik.
Pemeriksaan penunjang:
- Uji kulit dengan antigen: mengakibatkan reaksi wheal and flare (nyeri dan
membakar) yang cepat.
- Uji radioalergosorben serum (RAST) yang mengidentifikasi adanya IgE spesifik
untuk suatu panel alergen.
 a. Asma Non-Atopik
Pasien dengan asma nonatopik tidak memiliki bukti sensitisasi alergen, dan uji
kulit biasanya memberikan hasil negatif. Riwayat keluarga adanya asma juga
jarang ditemukan. Infeksi jalan napas akibat virus (misalnya rhinovirus,
parainfluenza virus) dan polutan udara yang terhidup (misalnya sulfur dioksida,
ozon, nitrogen dioksida) merupakan pemicu yang sering. Diperkirakan bahwa
radang yang diinduksi virus pada mukosa jalan napas menurunkan ambang
reseptor vagus subepitelial terhadap iritan..
b. Asma yang Dinduksi oleh Obat
Beberapa agen farmakologik bisa memprovokasi asma, antara lain:
- Aspirin atau NSAID Pasien yang sensitif terhadap aspirin datang dengan
rhinitis berulang dan polip hidung, urtikaria, dan bronkospasme. Mekanisme
yang tepat belum diketahui, namun diperkirakan bahwa aspirin menghambat
jalur siklooksigenase metabolisme asam arakhidonat tanpa memengaruhi rute
lipoksigenase, sehingga menggeser keseimbangan produksi ke arah leukotrien
yang menyebabkan spasme bronkial.
- Β blocker dan ACE Inhibitor

c. Asma Akibat Kerja / Occupational Asthma

Bentuk asma ini distimulasi oleh:
- uap (resin epoksi, plastik)
- debu organik dan kimia (kayu, kapas, platinum)
- gas (toluen)
- dan bahan kimia lainnya.
Serangan asma biasanya terjadi setelah pajanan berulang dari antigen yang
memprovokasi.

Kummar Abbas. 2013. Dasar Patologi Robbins

Berkaitan dengan riwayat pribadi atau keluarga:

a. dengan kelainan Atopi (Asma Alergik/ ekstrinsik)

b. tidak berkaitan dengan Atopi (Asma Idiosikantrik)

Asma Esktrinsik atau Alergik Asma Intirnsik atau Idiosinkratik

Mulai terjadi Saat anak- anak Saat Dewasa

Kadar igE Meningkat Normal
serum
Mekanisme Mekanisme imun Non-imun

Respirologi (Respiratory Medicine) edisi 2. Th 2005. EGC Kedokteran

 7. Mengapa didapatkan bunyi wheezing ?

Saluran udara menyempit akibat spasme otot polos lumen dan produksi mucus yang
berlebih sehingga menyebabakan turbulensi arus udara dan getaran mucus bronkus
mengakibatkan suara mengi atau wheezing yang terdengar jelas selama serangan asma.

Namun, mengi juga apat terjadi pada saluran napas obstruktif.

Price and Wilson. Patofisiology Sylvia edisi 6, volume 1. EGC Kedokteran

8. Mengapa timbul sesak saat udara dingin dan marah marah ?

Aktivitas gerak badan (exercise) memicu saluran pernapas yang hiperaktif sehingga timbul
bronkokonstriksi. Pada orang yang berolah raga ventilasi per menit meningkat.

Sebelum masuk ke paru, udara yang dingin (temperature kamar) dan kering harus
dihangatkan dan dijenuhkan dengan uap oleh air pada epitel trakeobronkial  epitel
trakeobronkial menjadi dingin dan kering  bronkokontriksi saluran pernapasan

Penyempitan bronkus terdiri dari:

- Spasme otot polos

- Edeme mukosa
- Infiltrasi sel- sel radang yang menetap
- Hipererksi mucus yang kental

Tidak berkurang saat istirahat, karena meskipun pada saat istirahat, keadaan lumen
tersebut akan tetap sama, kecuali apabila diberikan pengobatan untuk mendilatasi
lumen.

Respirologi (Respiratory Medicine) edisi 2. Th 2005. EGC Kedokteran

Marah- marah

Meningatkan adrenalin saraf simpatis bronkokonstrksi  sesak

9. Mekanisme fisiologi batuk dan pilek ?

 BATUK
Carina dan Larynx (Organ sensitif thd batuk) terangsang  N. Vagus (afferen)  Medula
otak  Inspirasi udara secara cepat dan banyak (-+ 2500 bl)  epiglotis awalnya menutup
 otot perut kontraksi  diafragma tertekan  Tekanan dada meningkat  epiglotis
membuka secara t iba-tiba  Pengeluaran udara secara cepat  BATUK

 BERSIN
Iritasi hidung  N. Trigeminus  Medula otak  Inspirasi udara secara cepat dan banyak (-
+ 2500 bl)  uvula menutup, epiglotis awalnya menutup  otot perut kontraksi 
diafragma tertekan  Tekanan dada meningkat  epiglotis membuka secara t iba-tiba 
Pengeluaran udara secara cepat  BATUK
10. Dx dan DD dari skenario ? (Asma bronchiale )
 Diagnosis :

ASMA BRONKIAL
Asma merupakan salah satu penyakit obstruktif yang terjadi karena hambatan jalan
napas, ditandai oleh terhambatnya aliran udara, biasanya terjadi akibat
meningkatnya resistensi yang disebabkan oleh. hambatan parsial atau total pada
berbagai tahap.
Kapasitas vital paksa/ forced vital capacity (FVC) normal atau sedikit menurun,
sedangkan tingkat aliran ekspirasi, biasanya diukur sebagai volume ekspirasi paksa/
forced expiratory volume pada detik pertama (FEV1), sangat berkurang.
Obstruksi ekspirasi dapat terjadi akibat penyempitan anatomik jalan napas.

Diagnosis banding:

Penyakit Batuk Mengi Sesak Waktu Penyebab Keterangan lain

Serupa terjadi
Bronkitis Dengan √ √ Pagi TBC, Sianosis dan cor-
kronik sputum keganasan pulmonal
Emfisema jarang jarang Selalu Hiperinflasi,
paru kembung, kurus
Gagal ---- ----- Ortopnea Malam Kardiomegali,
Jantung hari edem pulmo
Kiri akut
Emboli Dengan ------ Nyeri Gagal Takikardi,
Paru darah pleura, jantung, sianosis dan
ortopnea imobilisasi hipertensi
Atelektasis resorpsi.
Atelektasis resorpsi terjadi ketika ada obstruksi yang mencegah udara mencapai
jalan napas bagian distal. Udara yang telah ada di rongga tersebut sedikit demisedikit
terserap, dan diikuti oleh kolapsnya alveolus. Penyebab tersering kolaps resorpsi
adalah obstruksi bronkus oleh sumbat (plug) mukus atau mukopurulen.

Penyakit lain yang jarang:

Stenosis trakea, karsinoma bronkus dan poliarteritis nodosa

Komplikasi Asma:
- Pneumothoraks
- Pneumomediastinum dan emfisema subkutis
- Atelektaksis
- Aspergilosis bronkopulmuner subkutis
- Gagal napas
- Bronchitis
- Fraktur iga

Ilmu Penyakit Dalam edisi VI jilid I. 2015. Interna Publishing

11. Pemeriksaan fisik dan penunjang ?
Diagnosis di dasrakan pada:
d. riwayat penyakit:
- keluhan batuk, sesak napas, mengi atau rasa berta di dada. Terkadang hanya
batuk- batuk yang timbu pada malam hari atau aktivitas.
- Adanya penyakit alergi seperti rhinitis alergi atau dermatitis atopic
- Paling seri pada malah hari, namun juga bisa kapanpun
- Terjadi pada musim tertentu
e. Pemeriksaan fisis
Tergantung dari derajat obstruksi saluran napas.
- Ekspirasi memanjang
- Mengi
- hiperiflasi dada
- pernapasan cepat
- hingga sianosis
- bukan asma juga ada mengi
f. Pemeriksaan penunjang
- Spirometer:
Sebelum dan sesudah diberikan bronkodilator hirup (inhaler/ nebulizer)
golongan adrenergic beta. Apabila peningkatan VEP1 sebanyak ≥ 12% atau ≥
200mL merupakan asma, jika kurang berarti bukan asma.
Penting untuk menegakkan diagnosis, menilai obstrukso saluran napas dan
efek pengobatan.
- Uji provokasi bronkus
jika spirometer normal, uji ini digunakan untuk menunjukkan hipersensitivitas
bronkus. Uji provokasi bisa dilakukan dengan histamine, metakolin, kegiatan
jasmani, udara dingin, larutan garam hipertonik dan dengan aqua destilata.
- Pemeriksaan sputum
Sputum eosinophil karakteristik untuk asma dan Neutrophil untuk bronchitis
kronik
Pada pemeriksaan eosinophil akan ditemukan adanya gambaran Charcot-
Leyden dan Spiral Cruschmann, juga dapat ditemukan ada atau tidaknya
miselium Aspergillus fumigatus
- Uji kulit
Untuk menunjukkan adanya antibody IgE spesifik dalam tubuh, begitupula
dengan pemeriksaan kadar igE total dan spesifik dalam sputum. Hanya untuk
memastikan adanya atopi.
- Foto rontgen dada
Menyingkirkan penyebab lain obstruksi saluran napas dan adanya kecurigaan
terhadap proses patologid paru atau komplikasi (pneumothoraks,
pneumomediastinum, ateletaksis, dll)
- Analisis gas darah
Hanya pada asama fase berat. Awal terjadi hipoksemia dan hipokapnia
(PaCO2 <35 mmhg), mendekati normal dan yang paling berat hiperkapnia
(PaCO2 ≥ 45mmHg), hipoksemia dan asidosis respiratorik
 Ilmu Penyakit Dalam edisi VI jilid I. 2015. Interna Publishing

12. Bagaimana penatalaksanaan dari skenario ?

Farmakologis
Terapi simtomatik:
a. Reliever
 Bronkodilator
o Agonis beta -2 short acting  relaksasi otot plos aluran napas dan
mengurangi mediator inflamasi, contoh : salbutamol atau adrenalin (secara
inhalasi)
Efe samping: takikardi, hypokalemia, aritmia, tremor, iskemia mikoard dan
asidosis asam lakat
o meningkatkan kadar siklik AMP, bekerja pada adenilat siklase dengan
menghambat efek fosfodiesterase (sekresi sel mast): teofilin
 Controller ayau Disease-modifying therapy
o Obat antiiinflamasi:
 agonis beta 2kerja panjang
 kortikosteroid
meningkatkan daya responsive terhadap agen adrenergic beta dan
penurunan gerakan sel radang ke jaringan napas
(metilprednisolon)
 kromolin
 antileukotrien
 asma berat: antikolinergik atau Antagonis reseptor muskarinik: sebagai
bronkodilator dan mengurangi sekresi mukus secara inhalasi (Ipratropium bromide
dengan MDI) atau parenteral (atropine sulfat)
 aminofilin: bronkodilator, menambah kontraktilitas diafragma, diuresis da
antiinflamasi.

saat terjadi asma reliver+ controller

saat serangan diatasi, asimtomatik controller atau tanpa obat

penderita dibekali peak flow meter: digunakan pada saat terasa perubahan aliran
napas, penderita mengukur hembusan napas yang keluar

Respirologi (Respiratory Medicine) edisi 2. Th 2005. EGC Kedokteran

Nonfarmakologi
 Termoplasti bronkus
memberikan energi panas selama bronkoskopi untuk mereduksi otot polos
sehingga mengurangi reaksi berlebihan jalan nafas atau bronkokontriksi
 Mengurangi kontak dengn alergen

STEP 3
1. Anatomi dan fisiologi sistem pernafasan ?
- ANATOMI
 a. Nares anterior
b. Cavum nasi
c. Nares posterior
d. Nasopharing
e. Orofaring
f. Laringofaring
g. Laring
h. Trachea
i. Bronchus principalis
j. Bronchus lobaris
k. Bronchus segmentalis
l. Bronchiolus terminalis
m. Bronchiolus repiratorius
n. Ductus alveolaris
o. Saccus alveolaris
p. Alveoli
- FISIOLOGIS

Sistem pernafasan terdiri dari 2 :

Inspirasi dan Ekspirasi

Tekanan atmosfir sama seperti tekanan di paru2. Oksigen masuk dari alur anatomi
pernafasan, masuk ke paru2, bronchus, alveolus. Oksigen dibawa ke vena pulmo, ke jantung
disebarkan ke sistemik. Di dalam sistemiika da respirasi seluler. Eksternal : dari paru2
disebarkan ke seluruh tubuh. Intrasel : di mitokondria (o2 masuk ke sel). Lalu kembali lagi ke
jantung dan seterusnya

Fase2:

1. Fase ventilasi : pertukaran udara dari paru dan atmosfir

2. Fase difusi I: oksigen dan CO2 antara alveolus dan pembuluh darah
3. Fase transportasi : pengangkutan oksigen dan CO2
4. Fase difusi II : Pertukaran o2 dan CO2 antara paru dan jaringan.

Faktor2 yang mempengaruhi difusi:

 Tekanan parsial : perpindahan dari yang itnggi ke rendah

 Membrann difusi : semakin tebal membrannya, difusi semakin lambat.
 Koefisien difusi : semakin besar koefisien, difusi semakin cepat.

2. Faktor yang mempengaruhi pernafasan ?

- Baroreseptor : tek darah tinggi menghambat respirasi, kalo rendah akan menstimulasi
pernafasannya
- Peningkatan suhu tubuh : kalo demam/olahraga -> tubuh mengeluarkan panas tubuh
dengan meningkatkan ventilasinya
- Hormon epinefrin : peningkatan NE merangsang simpatis yang merangsang pusat respirasi
unutkk meningkatkan ventilasinya itu sendiri
 - Reflex hering bleure : reflex hambatan saat inspirasi dan ekspirasi.

3. Apa saja penyebab sesak nafas ?

 Cardiac : a.coroner, IMA, Cardio myopati, aritmia
 Pulmoner : PPOK(terjadi obstruksi di saluran nafas jd hambat peprtukaran O2 dan
CO2), Asma(Penyempitan saluran nafas), penaykit paru restriksi, pneumothorax
( adanya udara yang mengalir pada thorax)

Asma :

- Asma alergik / ekstrinsik : dipengaruhi dari riwayat oeonyakit allergic pada keluarga, bisa
musiman kaya dingin. Biasanya pada anak2. Kadar IgE serum meningkat, mekanisme imun.
- Asma idiopatik / non allergic / intrinsik : tidak ada faktor keluarga seperti bulu, debu, tepung,
kalo parah ke campuran. Biasanya menyerang ketika mulai dewasa. Kadar IgE normal, bukan
dari mekanisme imunn
- Asma campuran : campuran antara non allergic sama allergic

4. Patogenesis sesak nafas ?

Faktor pencetus  hipersensitivitas kontraktil dari brochus  bronkus kontraksi dan menyebabkan
mukosa yang berlebihan  peradangan pada brnchus  mengundang antigen dan makrofag 
immunoglobulin E  bereaksi Ag dan Ab  mengeluarkan mediator inflamasi seperti histamin dan
bradikinin  bronkontriksi. Kalau kontraksinya berebihan akan menyebabkan sesak nafas.

5. Derajat sesak nafas ?

Ada 4 :
>> Intermittenn: gejalanya kurang dari 1 minggu, serangan singkat, kalo malam hari
serangannya kurang dari sama dengan sebulan
>> persisten ringan : seminggu bisa 2x 3x tp ga tiap hari, dapat mengganggu aktivitas dan
tidur, malam hari lebih dari 2xsebulan
>> persisten sedang : gejalanya tiap hari, serangannya engganggu aktivitas dan tidur,
membutuhakn bronkodilator setiap hari, pada malam hari lebih dari 1x seminggu
>> persisten berat : serangannya kontinyu, gejalanya terus menerus,sering kambuh dan
aktivitas terbatas, serangan alam harinya sering.

6. Macam macam sesak nafas ?

- Akut : awal penyebab umumnya orang2 yang ke ruang Gawat darurat. Pennyebab : penyakit
pernafasan, jantung atau trauma dada.
- Kronis : disebabkan oleh asma, PPOK, Emfisema, inflamasi paru2, tumor
a. Dypsneu de effort : sesak nafas pada waktu me;a;kukan kerja fisik, tp istirahat hilang
b. Paroxysmal nocturnal dyspneu : timbul keetika sewaktu tidur malam hari, bakal kebbangun
c. Orhtopneu : sesak nafas timbul ketika berbaring
d. Asma cardial : larena edema paru akut, diakibatkan dari gagal jantung kiri akut -> bendungan
di paru -> edema paru akut
 7. Mengapa didapatkan bunyi wheezing ?

Saat insprasi bronchus melebar, saat ekspirasi bronchus mengecil karena infeksi virus -> inflamasi
ada hiperaktifitas saluran nafas -> mengakibatkan aliran turbulen saat ekspirasi

Struktur alveoli menebal karna dari inflamasi

8. Mengapa timbul sesak saat udara dingin dan marah marah ?

Hormon epinefrin dan adrenalin -> mernagsang saraf simoatis -> merangsang pusat respirasi
-> jadi aktivitas respirasi meingkat, tapi karena ada inflamasi jadi ke hambat jadi sesak.

Udara dingin
Tekanan parsial O2 menurun, harusnya tekanan dai atmsofir lebih tinggi di paru2. Api kalo
dingin, kebalikannya. Sehingga fase inspirasi akan menurun.

9. Mekanisme fisiologi batuk dan pilek ?

10. Dx dan DD dari skenario ? (Asma bronchiale )

Diagnosis : ASMA, karena ada wheezing, faktor keluarga, udara dingin dll
DD : Bronchitis kronnik ( batuk kronik mengeluarkan sputum/dahak ), emfisema paru, gagal
jantung kiri akut, emboli paru ( dari : imobilisasi, gagal jantung, trombophlebitis )

11. Pemeriksaan fisik dan penunjang ?

- Pemeriksaan sputuum
- Pemeriksaan rontgen foto toraks
- USG
- Aspirasi cairan pleura
- Bronkoskopi

12. Bagaimana penatalaksanaan dari skenario ?

A. Pemberian O2
B. Pemberian bronko dilator, cintohnya aminofilin
C. Pemberian koortikosteroid