LBM 1

SKENARIO : Sesak Nafas disertai mengi

Seorang laki-laki berusia 20 tahun , mahasiswa, datang ke IGD puskesmas dengan keluhan sesak
nafas terus menerus. Sesak timbul setelah bermain futsal, tidak berkurang dengan istirahat.
Penderita sering tiba-tiba sesak saat udara dingin, marah-marah dan sakit batuk pilek. Sesak
biasanya sembuh dengan obat salbutamol. Jika tidak sesak penderita bisa kuliah secara normal.
Didapatkan penyakit serupa pada keluarganya. Pada pemeriksaan fisik tampak sesak, kerja otot
bantu nafas meningkat, auskultasi didapatkan bunyi mengi ( wheezing ). Dokter memberikan
terapi inhalasi salbutamol, budesonide dan bromhexin, penderita membaik dengan terapi
tersebut. Penderita diperbolehkan rawat jalan, diberi 3 macam obat (bronkodilator,
kortikosteroid, mukolitik) dan diberi edukasi untuk menghindari faktor pencetus serta olahraga
renang

STEP 6
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari sistem pernafasan?
Anatomi :
- Trakhea di lapisi oleh kartilago
- Jalur Respirasi :
a. nares anterior
b. Cavum Nasi
c. Nares Posterior
d. Nasofaring
e. Orofaring
f. Larygofaring
g. Laryng
h. Trakhea
i. Bronkus Pricipalis / Primer
j. Bronkus Lobaris / sekunder
k. Bronkus Segmentalis / Tersier
l. Bronkus Terminalis
m. Bronkus Respiratorius
n. Alveoli

A-G = Sistem Pernafasan Atas

H-N = SIstem pernafasan Bawah

Fisiologi :
 - Seluler
- Ekstrinsik
1. Ventilasi : Udara atsmosfer – Alveoli
2. Difusi : Alveoli – Darah
3. Transportasi : Pengaturan O2 dan CO2 dengan Hb
4. Difusi : Darah – sel jaringan

Secara fisiologi saluran pernapasan dibagi menjadi dua bagian :

 Sistem konduksi
a. Nares anterior
b. Cavum nasi
c. Nares posterior
d. Nasopharynx
e. Oropharynx
f. Laryngopharynx
g. Larynx
h. Trachea
i. Bronchus principalis
j. Bronchus lobaris
k. Bronchus segmentalis
l. Bronchiolus terminalis

 Sistem respiratorius
a. Bronchiolus respiratorius
b. Ductus alveolaris
c. Saccus alveolaris
d. Alveoli

Tortora, Willwy. 2002. Principles of Anatomy and Fisiology. Ed. 13.

 Mekanisme kolinergik
Saraf kolinergik merupakan bronkokonstriktor saluran napas dominan pada binatang
dan manusia. Peningkatan refleks bronkokonstriksi oleh kolinergik dapat melalui
neurotransmiter atau stimulasi reseptor sensorik saluran napas oleh modulator
inflamasi seperti prostaglandin, histamin dan bradikinin.

Mekanisme adrenergik
Saraf adrenergik melakukan kontrol terhadap otot polos saluran napas secara tidak
langsung yaitu melalui katekolamin/ epinefrin dalam tubuh. Mekanisme adrenergik
meliputi saraf simpatis, katekolamin dalam darah, reseptor α adrenergik dan
reseptor β adrenergik. Perangsangan pada reseptor α adrenergik menyebabkan
bronkokonstriksi dan perangsangan reseptor β adrenergik akan menyebabkan
bronkodilatasi.

Mekanisme nonadrenergik nonkolinergik (NANC)

Terdiri atas inhibitory NANC (i-NANC) dan excitatory NANC (e-NANC) yang
menyebabkan bronkodilatasi dan bronkokonstriksi. Peran NANC pada asma belum
jelas, diduga neuropeptida yang bersifat sebagai neurotransmiter seperti substansi P
dan neurokinin A menyebabkan peningkatan aktivitas saraf NANC sehingga terjadi
bronkokonstriksi. Kemungkinan lain karena gangguan reseptor penghambat saraf
NANC menyebabkan pemecahan bahan neurotransmiter yang disebut vasoactive
intestinal peptide (VIP).

Tortora, Willwy. 2002. Principles of Anatomy and Fisiology. Ed. 13.

2. Mengapa sesak timbul saaat bermain futsal dan tidak menghilang meskipun sudah
istirahat?
 Aktivitas gerak badan (exercise) memicu saluran pernapas yang hiperaktif sehingga
timbul bronkokonstriksi. Pada orang yang berolah raga ventilasi per menit meningkat.
Sebelum masuk ke paru, udara yang dingin (temperature kamar) dan kering harus
dihangatkan dan dijenuhkan dengan uap oleh air pada epitel trakeobronkial  epitel
trakeobronkial menjadi dingin dan kering  bronkokontriksi saluran pernapasan

Penyempitan bronkus terdiri dari:

- Spasme otot polos
- Edeme mukosa
- Infiltrasi sel- sel radang yang menetap
- Hipererksi mucus yang kental

Tidak berkurang saat istirahat, karena meskipun pada saat istirahat, keadaan lumen
tersebut akan tetap sama, kecuali apabila diberikan pengobatan untuk mendilatasi
lumen.

Respirologi (Respiratory Medicine) edisi 2. Th 2005. EGC Kedokteran

3. Mengapa pasien bisa terjadi sesak saat udara dingin, marah-marah dan batuk pilek?
a. Udara dingin
udara yang dingin (temperature kamar) dan kering harus dihangatkan dan
dijenuhkan dengan uap oleh air pada epitel trakeobronkial  epitel trakeobronkial
menjadi dingin dan kering  bronkokontriksi saluran pernapasan
b. Marah- marah
Meningatkan adrenalin saraf simpatis bronkokonstrksi  sesak
c. Batuk pilek
pertukaran udara semakin sulit sehingga dapat mmperberat sesak nafas

4. Mengapa pada pasien saat auskultasi terdengar bunyi wheezing?

Saluran udara menyempit akibat spasme otot polos lumen dan produksi mucus yang
berlebih sehingga menyebabakan turbulensi arus udara dan getaran mucus bronkus
mengakibatkan suara mengi atau wheezing yang terdengar jelas selama serangan asma.
Namun, mengi juga apat terjadi pada saluran napas obstruktif.

Price and Wilson. Patofisiology Sylvia edisi 6, volume 1. EGC Kedokteran

5. Bagaimana alur diagnosis pada kasus tersebut?

Diagnosis di dasrakan pada:
d. riwayat penyakit:
- keluhan batuk, sesak napas, mengi atau rasa berta di dada. Terkadang hanya
batuk- batuk yang timbu pada malam hari atau aktivitas.
- Adanya penyakit alergi seperti rhinitis alergi atau dermatitis atopic
- Paling seri pada malah hari, namun juga bisa kapanpun
- Terjadi pada musim tertentu
e. Pemeriksaan fisis
Tergantung dari derajat obstruksi saluran napas.
- Ekspirasi memanjang
 - Mengi
- hiperiflasi dada
- pernapasan cepat
- hingga sianosis
- bukan asma juga ada mengi
f. Pemeriksaan penunjang
- Spirometer:
Sebelum dan sesudah diberikan bronkodilator hirup (inhaler/ nebulizer)
golongan adrenergic beta. Apabila peningkatan VEP1 sebanyak ≥ 12% atau ≥
200mL merupakan asma, jika kurang berarti bukan asma.
Penting untuk menegakkan diagnosis, menilai obstrukso saluran napas dan efek
pengobatan.
- Uji provokasi bronkus
jika spirometer normal, uji ini digunakan untuk menunjukkan hipersensitivitas
bronkus. Uji provokasi bisa dilakukan dengan histamine, metakolin, kegiatan
jasmani, udara dingin, larutan garam hipertonik dan dengan aqua destilata.
- Pemeriksaan sputum
Sputum eosinophil karakteristik untuk asma dan Neutrophil untuk bronchitis
kronik
Pada pemeriksaan eosinophil akan ditemukan adanya gambaran Charcot-Leyden
dan Spiral Cruschmann, juga dapat ditemukan ada atau tidaknya miselium
Aspergillus fumigatus
- Uji kulit
Untuk menunjukkan adanya antibody IgE spesifik dalam tubuh, begitupula
dengan pemeriksaan kadar igE total dan spesifik dalam sputum. Hanya untuk
memastikan adanya atopi.
- Foto rontgen dada
Menyingkirkan penyebab lain obstruksi saluran napas dan adanya kecurigaan
terhadap proses patologid paru atau komplikasi (pneumothoraks,
pneumomediastinum, ateletaksis, dll)
- Analisis gas darah
Hanya pada asama fase berat. Awal terjadi hipoksemia dan hipokapnia (PaCO2
<35 mmhg), mendekati normal dan yang paling berat hiperkapnia (PaCO2 ≥
45mmHg), hipoksemia dan asidosis respiratorik

Ilmu Penyakit Dalam edisi VI jilid I. 2015. Interna Publishing

6. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari kasus tersebut?

Diagnosis :

ASMA BRONKIAL
Asma merupakan salah satu penyakit obstruktif yang terjadi karena hambatan jalan
napas, ditandai oleh terhambatnya aliran udara, biasanya terjadi akibat meningkatnya
resistensi yang disebabkan oleh. hambatan parsial atau total pada berbagai tahap.
Kapasitas vital paksa/ forced vital capacity (FVC) normal atau sedikit menurun,
sedangkan tingkat aliran ekspirasi, biasanya diukur sebagai volume ekspirasi paksa/
forced expiratory volume pada detik pertama (FEV1), sangat berkurang.
 Obstruksi ekspirasi dapat terjadi akibat penyempitan anatomik jalan napas.

Diagnosis banding:

Penyakit Batuk Mengi Sesak Waktu Penyebab Keterangan lain

Serupa terjadi

Bronkitis Dengan √ √ Pagi TBC, Sianosis dan cor-

kronik sputum keganasan pulmonal

Emfisema jarang jarang Selalu Hiperinflasi,

paru kembung, kurus

Gagal ---- ----- Ortopnea Malam Kardiomegali,

Jantung Kiri hari edem pulmo
akut

Emboli Dengan ------ Nyeri Gagal Takikardi, sianosis

Paru darah pleura, jantung, dan hipertensi
ortopnea imobilisasi

Atelektasis resorpsi.
Atelektasis resorpsi terjadi ketika ada obstruksi yang mencegah udara mencapai jalan
napas bagian distal. Udara yang telah ada di rongga tersebut sedikit demisedikit
terserap, dan diikuti oleh kolapsnya alveolus. Penyebab tersering kolaps resorpsi adalah
obstruksi bronkus oleh sumbat (plug) mukus atau mukopurulen.

Penyakit lain yang jarang:

Stenosis trakea, karsinoma bronkus dan poliarteritis nodosa

Komplikasi Asma:
- Pneumothoraks
- Pneumomediastinum dan emfisema subkutis
- Atelektaksis
- Aspergilosis bronkopulmuner subkutis
- Gagal napas
- Bronchitis
- Fraktur iga

Ilmu Penyakit Dalam edisi VI jilid I. 2015. Interna Publishing

7. Apa saja etiologi dari penyakit tersebut?

Utama:
Predisposisi genetic/ atopi alergi yang langsung mempunyai reaksi
hipersensitivitas tipe I atau Kecenderungan memproduksi IgE berlebihan
 Atopi adalah suatu keadaan respon seseorang yang tinggi terhadap protein asing
yang bermanifestasi berupa rhinitis alergika, urtukaria atau dermatitis.

Ganguan genetic kompleks akibat interaksi berbagai gen rentan terhadap factor
lingkungan patologis, berhubungan dengan variasi gen signifikan dan kombinasi
polimorfisme (repon imun atau remodeling jaringan)
Contoh lokasi yang rentan adalah lengan panjang kromosom 5 (5q), gen yang
termasuk:
o 11_13: polimorfisme kerentanan terhadap perkembangan asma atopic
o CD 14: polimorfisme nukleutida tunggal  asma akibat kerja
o Alel HLA kelas II: memproduksi igE antibody
o Gen reseptor adrenergic 132 dan IL4 asma atopi, kadar igE serum total
o 20q, lokasi ADAM33: regulasi proliferasi otot polos dan fibroblast bronkus
remodeling jalan napas
o Regulasi enzim khitinase: inflamasi TH2  keparahan asma
o YKL 40: apabila tinggi dalam serum  meningkatkan keparahan asma

Kummar Abbas. 2013. Dasar Patologi Robbins

a. Inflamasi akut dan kronik pada saluran atau jalan pernapasan

b. Hiperresponsif bronkus terhadap rangsang atau allergen

 Pejanan terhadap Alergen

Respirologi (Respiratory Medicine) edisi 2. Th 2005. EGC Kedokteran

8. Apa faktor resiko dari kasus tersebt?

a. Infeksi virus saluran napas: Influenza
b. Pejanan allergen tertentu: tungau, debu rumah dan bulu binatang
c. Pejanan terhadap iritan: asap rokok, minyak wangi
d. Kegiatan jasmani: berlari
e. Ekspresi emosional: takut, marah dan frustasi
f. Obat- obatan:
o Aspirin
o Beta blocker
o NSAID
g. Lingkungan kerja: uap zat kimias
h. Polusi udara: asap rokok
i. Pengawet makanan: Sulfit
j. Lain- lain: hadim kehamilan dan sinusitis

Ilmu Penyakit Dalam edisi VI jilid I. 2015. Interna Publishing

 Kasper, fauci. Harrison’s Principle of Internal Medicine ed. 19 th. eBook conversion by
codeMantra Version 1.0

9. Bagaimana patofisiologi dari penyakit tersebut?

Keadaan yang menimbulkan serangan menstimulasi bronkospasme melalui salah satu dari 3
mekanisme:

 Degranulasi sel mast dengan meilbatkan IgE

 Degranulasi sel mast tanpa melibatkan IgE
Degranulasi sel mast menyebabkan pelepasan histamine dan kinin yang menyababkan
bronkokontriksi
 Stimulasi langsung otot bronkus tanpa melibatkan sel mast

Episode bronkospastik berkaitan dengan fluktuasi c-GMP (cycle guanosine monophosphate)

dan atau c-AMP (cyclic adenosine monophosphate), apabila:

- c-GMP meningkat dan c-AMP menurun bronkokontriksi

- c-GMP menurun dan c-AMP meningkat bonkodilatasi

namun, penurunan aliran udara ekspirasi tidak hanyakarena bronkokntriksi, namun

juga oleh edema mukosa dan sekresi lendir yang berlebihan.

Respirologi (Respiratory Medicine) edisi 2. Th 2005. EGC Kedokteran

Pada asma irreversible akan terjadi Airways Remodelling /perubahan jalan nafas:

a. penebalan dinding saluran napas. Bronkus

b. fibrosis membran basement
c. peningkatan vaskular submukosa
d. peningkatan ukuran sel submukosa dan metaplasia sel goblet epitel napas
e. hipertrofi atau hiperplasia otot bronkus

Kummar Abbas. 2013. Dasar Patologi Robbins

Regulasi neural/ persyarafan

Neural anatomis mengatur AHR dalam asma, namun tidak terlalu berperan. Dalam mekanisme
kolinergik melepaskan asetilkolin pada resptor muskarinik yang menyebabkan bronkokontiksi
dan mengaktifkan reflex pada asma. Mediator inflamasi akan aktif berdasarakan sensor syaraf,
untuk menghasilkan reflek kolinergik bronkokontriksi atau melepaskan neuropeptide penyebab
inflamasi. Produk inflamasi akan merangsang syaraf sensorik dan berakhri di bagian epitelium
jalan nafas, karena pada saat itu syaraf menjadi hiperalgesik.

Neutrophin, berasal dari sel-sel yang berada di jalan nafas (termasuk sel epitel dna sel mast)
menyebabkan proliferasi dan sensitivasi syaraf sensorik jalan nafas. Syaraf ini juga akan
menghasilkan neurotransmitter seperti substansi P yang mempunyai efek inflamasi.

Kasper, fauci. Harrison’s Principle of Internal Medicine ed. 19 th. eBook conversion by
codeMantra Version 1.0

Patogenesis:
- Inflamasi saluran napas
o Kalor (panas karena vasodilatasi)
o Rubor (kemerahan vasodilatasi)
o Tumor (eksudasi plasma dan edema)
o Dolor (sakit karena rangkasangan sensoris)
o Functio laesa (fungsi terganggu)
o Disertai Infiltrasi sel radang.

Asma Alergik atau non Alergik inflamasi dan hiperreaktivitas saluran napas

- Hiperaktivitas Saluran NApas (HSN)

 o Inflamasi saluran Napas
o Kerusakan epitel: normal epitel mengandung mediator bersifat bronkodilator.
Rusak  meningkatkan penetrasi allergen dan mediator inflamasi iritasi
ujung- ujung syaraf otonom bronkokostriksi
o Mekanisme neurologis
o Gangguan intrinsic: otot polos saluran napas hipertrofi HSN
o Obstruksi Saluran Napas: bereperan  HSN

Ilmu Penyakit Dalam edisi VI jilid I. 2015. Interna Publishing

10. Sebutkan klasifikasi dari penyakit tersebut?

a. Asma Atopik
Tipe ini merupakan tipe tersering, biasanya berawal dari masa kanak kanak, dan
merupakan contoh klasik dari reaksi hipersensitivitas tipe I yang dimediasi IgE.
Adanya riwayat atopi dan atau asma dalam keluarga sering ditemukan, dan serangan
asmatik seringkali didahului oleh rhinitis alergika, urtikaria, atau eksema. Penyakit ini
dipicu oleh antigen lingkungan, seperti debu, serbuk sari, reaksi marah seperti
hewan, dan makanan. Infeksi dapat juga memicu asma atopik.
Pemeriksaan penunjang:
- Uji kulit dengan antigen: mengakibatkan reaksi wheal and flare (nyeri dan
membakar) yang cepat.
- Uji radioalergosorben serum (RAST) yang mengidentifikasi adanya IgE spesifik untuk
suatu panel alergen.
g. Asma Non-Atopik
Pasien dengan asma nonatopik tidak memiliki bukti sensitisasi alergen, dan uji kulit
biasanya memberikan hasil negatif. Riwayat keluarga adanya asma juga jarang
ditemukan. Infeksi jalan napas akibat virus (misalnya rhinovirus, parainfluenza virus)
dan polutan udara yang terhidup (misalnya sulfur dioksida, ozon, nitrogen dioksida)
merupakan pemicu yang sering. Diperkirakan bahwa radang yang diinduksi virus
pada mukosa jalan napas menurunkan ambang reseptor vagus subepitelial terhadap
iritan..
h. Asma yang Dinduksi oleh Obat
Beberapa agen farmakologik bisa memprovokasi asma, antara lain:
- Aspirin atau NSAID Pasien yang sensitif terhadap aspirin datang dengan rhinitis
berulang dan polip hidung, urtikaria, dan bronkospasme. Mekanisme yang tepat
belum diketahui, namun diperkirakan bahwa aspirin menghambat jalur
siklooksigenase metabolisme asam arakhidonat tanpa memengaruhi rute
lipoksigenase, sehingga menggeser keseimbangan produksi ke arah leukotrien yang
menyebabkan spasme bronkial.
- Β blocker dan ACE Inhibitor

i. Asma Akibat Kerja / Occupational Asthma

Bentuk asma ini distimulasi oleh:
- uap (resin epoksi, plastik)
- debu organik dan kimia (kayu, kapas, platinum)
- gas (toluen)
 - dan bahan kimia lainnya.
Serangan asma biasanya terjadi setelah pajanan berulang dari antigen yang
memprovokasi.

Kummar Abbas. 2013. Dasar Patologi Robbins

Berkaitan dengan riwayat pribadi atau keluarga:

a. dengan kelainan Atopi (Asma Alergik/ ekstrinsik)

b. tidak berkaitan dengan Atopi (Asma Idiosikantrik)

Asma Esktrinsik atau Alergik Asma Intirnsik atau Idiosinkratik

Mulai terjadi Saat anak- anak Saat Dewasa

Kadar igE serum Meningkat Normal

Mekanisme Mekanisme imun Non-imun

Respirologi (Respiratory Medicine) edisi 2. Th 2005. EGC Kedokteran

11. Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit tersebut?

Farmakologis
Terapi simtomatik:
a. Reliever
 Bronkodilator
o Agonis beta -2 short acting  relaksasi otot plos aluran napas dan mengurangi
mediator inflamasi, contoh : salbutamol atau adrenalin (secara inhalasi)
Efe samping: takikardi, hypokalemia, aritmia, tremor, iskemia mikoard dan
asidosis asam lakat
o meningkatkan kadar siklik AMP, bekerja pada adenilat siklase dengan
menghambat efek fosfodiesterase (sekresi sel mast): teofilin
 Controller ayau Disease-modifying therapy
o Obat antiiinflamasi:
 agonis beta 2kerja panjang
 kortikosteroid
meningkatkan daya responsive terhadap agen adrenergic beta dan
penurunan gerakan sel radang ke jaringan napas (metilprednisolon)
 kromolin
 antileukotrien
 asma berat: antikolinergik atau Antagonis reseptor muskarinik: sebagai bronkodilator
dan mengurangi sekresi mukus secara inhalasi (Ipratropium bromide dengan MDI) atau
parenteral (atropine sulfat)
 aminofilin: bronkodilator, menambah kontraktilitas diafragma, diuresis da antiinflamasi.

saat terjadi asma reliver+ controller

 saat serangan diatasi, asimtomatik controller atau tanpa obat

penderita dibekali peak flow meter: digunakan pada saat terasa perubahan aliran
napas, penderita mengukur hembusan napas yang keluar

Respirologi (Respiratory Medicine) edisi 2. Th 2005. EGC Kedokteran

Nonfarmakologi
 Termoplasti bronkus
memberikan energi panas selama bronkoskopi untuk mereduksi otot polos
sehingga mengurangi reaksi berlebihan jalan nafas atau bronkokontriksi
 Mengurangi kontak dengn alergen

12. Mengapa pasien diberi salbutamol, budesonide dan bromhexin?