MANAJEMEN PERAWATAN KRITIS PADA CEDERA OTAK TRAUMATIK

(TRAUMATIC BRAIN INJURY) PADA DEWASA

ABSTRAK
Cedera otak traumatis (TBI) adalah masalah medis dan sosial-ekonomi utama, dan merupakan
penyebab utama kematian pada anak-anak dan dewasa muda. Manajemen perawatan kritis TBI
berat sebagian besar berasal dari "Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain
Injury” yang telah diterbitkan oleh the Brain Trauma Foundation. Tujuan utama adalah
pencegahan dan pengobatan hipertensi intrakranial dan cedera otak sekunder, pemeliharaan
tekanan perfusi otak (CPP), dan optimalisasi oksigenasi otak. Dalam ulasan ini, manajemen
perawatan kritis TBI parah akan dibahas dengan fokus pada pemantauan, penghindaran dan
minimalisasi penghinaan otak sekunder, dan optimalisasi oksigenasi otak dan CPP.
Kata kunci: Cedera otak traumatis, cedera kepala, trauma kepala, perawatan kritis.

Organization pada Neurotraumatologi. Edisi

PENDAHULUAN revisi kedua diterbitkan pada tahun 2000 [3]
Cedera otak traumatis berat (TBI), dengan pembaruan pada tahun 2003, dan
didefinisikan sebagai trauma kepala dengan edisi ke-3 diterbitkan pada tahun 2007 [4].
skor Glasgow Coma Scale (GCS) 3 hingga 8 Beberapa penelitian telah melaporkan
[1], merupakan masalah utama dan dampak implementasi protokol manajemen
menantang dalam pengobatan perawatan berbasis pedoman untuk TBI berat pada
kritis. Selama dua puluh tahun terakhir, pengobatan dan hasil pasien [5,6]. Studi-
banyak yang telah dipelajari dengan studi ini telah dengan jelas menunjukkan
kemajuan luar biasa dalam manajemen bahwa implementasi protokol untuk
perawatan kritis TBI berat. Pada tahun 1996, manajemen TBI berat, menggabungkan
Brain Trauma Foundation (BTF) rekomendasi dari pedoman, dikaitkan
menerbitkan pedoman pertama tentang dengan hasil yang jauh lebih baik seperti
manajemen TBI berat [2] yang diterima oleh tingkat kematian, skor hasil fungsional, lama
American Association of Neurological tinggal di rumah sakit, dan biaya [7,8] .
Surgeons dan disahkan oleh World Health Namun, masih ada variasi kelembagaan
yang luas dan luas dalam perawatan pasien
dengan TBI berat.
Secara umum, TBI dibagi menjadi dua
periode diskrit:
cedera otak primer dan sekunder. Cedera
otak primer adalah kerusakan fisik pada
parenkim (jaringan, pembuluh darah) yang
terjadi selama peristiwa traumatis, yang
mengakibatkan geser dan kompresi jaringan
otak di sekitarnya. Cedera otak sekunder
adalah hasil dari proses yang kompleks,
mengikuti dan menyulitkan cedera otak
primer dalam jam dan hari berikutnya.
Banyak cedera otak sekunder, baik
intrakranial dan ekstrakranial atau sistemik,
dapat memperumit otak yang terutama
cedera dan mengakibatkan cedera otak
sekunder. Cedera Intrakranial otak termasuk
edema serebral, hematoma, hidrosefalus,
hipertensi intrakranial, vasospasme,
gangguan metabolisme, eksitotoksisitas,
keracunan ion kalsium, infeksi, dan kejang
[9,10]. Cedera otak sekunder dan sistemik
terutama bersifat iskemik [9,11], seperti:
- Hipotensi (tekanan darah sistolik [SBP]
<90 mm Hg)
- Hipoksemia (PaO2 <60 mm Hg; Saturasi
O2 < 90%)
- Hipokapnia (PaCO2 <35 mm Hg)
- Hypercapnia (PaCO2> 45 mm Hg)
- Hipertensi (SBP> 160 mm Hg, atau mean
arterial pressure [MAP]> 110 mm Hg)
- Anemia (Hemoglobin [Hb] <100 g / L,
atau hematokrit [Ht] <0,30)
- Hiponatremia (natrium serum <142 mEq /
L)
- Hiperglikemia (gula darah> 10 mmol / L)
- Hipoglikemia (gula darah <4,6 mmol / L)
- Hipo-osmolalitas (osmolalitas plasma [P
Osm] <290 mOsm / Kg H2O)
- Gangguan asam-basa (asidemia: pH <7,35;
alkalemia: pH> 7,45)
- Demam (suhu> 36,5 ° C)
- Hipotermia (suhu <35,5 ° C)
Oleh karena itu, sekarang jelas bahwa hanya
sebagian dari kerusakan otak selama trauma
kepala berasal dari cedera otak primer, yang
tidak dapat diubah dan tidak dapat
dikembalikan. Namun, cedera otak sekunder
sering setuju untuk pencegahan atau
pembalikan.
Manajemen perawatan intensif pasien
dengan TBI berat adalah proses yang
dinamis, dimulai pada periode pra-rumah
sakit, di tempat kecelakaan. Selama tahap
awal perawatan rumah sakit, pasien dapat
dikelola di berbagai lokasi termasuk gawat
darurat, departemen radiologi, dan ruang
operasi sebelum mereka dirawat di Unit
Perawatan Intensif (ICU). Kontinum Pemantauan pasien dengan TBI berat sangat
perawatan akut, selama "golden hour", sejak penting optimalisasi terapi. Alasan
saat cedera hingga awal perawatan definitif, pemantauan adalah deteksi dini dan
harus dipastikan dan berdasarkan pada diagnosis gangguan otak sekunder, baik
pedoman dan rekomendasi yang disebutkan sistemik dan intrakranial. Oleh karena itu,
sebelumnya. Ulasan ini menguraikan pemantauan pasien dengan TBI berat harus
prinsip-prinsip dasar manajemen perawatan terdiri dari pemantauan neurologis umum
kritis pasien dengan TBI berat selama dan spesifik.
mereka tinggal di ICU. Lihat Gambar 1
Pemantauan umum
Manajemen perawatan kritis TBI berat Selama perawatan neurointensif pasien
Sebelum datang ke ICU, pasien dengan TBI dengan TBI berat, parameter umum yang
berat biasanya diterima, diresusitasi dan dipantau secara teratur meliputi
distabilkan di ruang gawat darurat atau elektrokardiografi (pemantauan EKG),
ruang operasi. Setelah pasien dengan cedera saturasi oksigen arteri (pulse oxymetry,
kepala berat dipindahkan ke ICU, SpO2), kapnografi (endtidal CO2, PetCO2),
manajemen terdiri dari penyediaan tekanan darah arteri (kateter arteri), tekanan
perawatan umum berkualitas tinggi dan vena sentral (CVP), suhu sistemik, keluaran
berbagai strategi yang bertujuan untuk urin, gas darah arteri, dan elektrolit serum
mempertahankan hemostasis dengan: dan osmolalitas serum. Pemantauan curah
- Stabilisasi pasien, jika masih tidak stabil jantung invasif atau non-invasif mungkin
- Pencegahan hipertensi intrakranial diperlukan pada pasien hemodinamik yang
- Pemeliharaan tekanan perfusi otak (CPP) tidak stabil yang tidak merespons resusitasi
yang memadai dan stabil cairan dan vasopresor.
- Menghindari cedera otak sekunder
sistemik (SBI)
- Optimalisasi hemodinamik dan oksigenasi NEUROMONITORING
serebral Pemantauan tekanan intrakranial
BTF merekomendasikan bahwa “tekanan
Pemantauan intrakranial (ICP) harus dipantau pada
semua pasien yang dapat diselamatkan
dengan TBI berat dan pemindaian computed biasanya ditempatkan melalui sisi kanan,
tomography (CT) abnormal”. Juga, karena pada sekitar 80% populasi belahan
“pemantauan ICP diindikasikan pada pasien kanan adalah non-dominan, kecuali
dengan TBI parah dengan CT scan normal dikontraindikasikan [12]. Namun, mungkin
jika dua atau lebih hal berikut dicatat saat ditempatkan di samping dengan hal
masuk: usia di atas 40 tahun, postur motorik patologis maksimal atau pembengkakan
unilateral atau bilateral, atau tekanan darah [13]. Penggantian kateter ventrikel rutin atau
sistolik (BP) <90 mm Hg ”[4]. Berdasarkan penggunaan antibiotik profilaksis untuk
prinsip fisiologis, manfaat potensial dari penempatan kateter ventrikel tidak
pemantauan ICP termasuk deteksi dini lesi dianjurkan untuk mengurangi infeksi [4].
massa intrakranial, pedoman terapi dan Namun, perangkat pemantauan ICP
penghindaran penggunaan terapi secara biasanya dilanjutkan selama ≤1 minggu;
sembarangan untuk mengendalikan ICP, dengan pemeriksaan harian CSF untuk
drainase cairan serebrospinal (CSF) dengan glukosa, protein, jumlah sel, pewarnaan
pengurangan ICP dan peningkatan CPP, dan Gram, dan kultur serta sensitivitas.
penentuan prognosis. Perawatan untuk hipertensi intrakranial
harus dimulai dengan ambang ICP di atas 20
Saat ini, metode yang tersedia untuk mm Hg. Tambahan untuk nilai ICP, temuan
pemantauan ICP termasuk lokasi epidural, CT klinis dan otak harus digunakan untuk
subdural, subarachnoid, parenkim, dan menentukan kebutuhan untuk perawatan [4].
ventrikel. Secara historis, kateter ICP
ventrikel telah digunakan sebagai standar Meskipun tidak ada uji randomized
referensi dan teknik yang disukai bila controlled trial (RCT) yang telah dilakukan
memungkinkan. Itu adalah metode yang menunjukkan bahwa pemantauan ICP
pemantauan ICP yang paling akurat, murah, meningkatkan hasil atau mendukung
dan andal [4]. Hal ini juga memungkinkan penggunaannya sebagai standar;
pengukuran ICP terus menerus dan untuk Pemantauan ICP telah menjadi bagian
drainase CSF terapeutik jika hipertensi integral dalam manajemen pasien dengan
intrakranial untuk mengontrol peningkatan TBI parah di sebagian besar pusat trauma.
ICP. Monitor subarachnoid, subdural, dan Namun, ada bukti yang bertentangan tentang
epidural kurang akurat. Monitor ICP apakah pemantauan ICP meningkatkan
hasil. Beberapa penelitian telah pengobatan peningkatan ICP bisa menjadi
menunjukkan bahwa pemantauan ICP prediktor yang lebih baik dari hasil
mengurangi keseluruhan tingkat kematian neurologis daripada nilai ICP absolut [28].
TBI berat [14-21]. Studi lain belum Treggiari et al. melakukan tinjauan
menunjukkan manfaat dari pemantauan ICP sistematis untuk memperkirakan hubungan
[22-24]. Selain itu, beberapa penelitian telah antara nilai-nilai dan pola ICP dan hasil vital
menunjukkan bahwa pemantauan ICP dan neurologis jangka pendek dan jangka
dikaitkan dengan perburukan kelangsungan panjang. Relatif terhadap ICP normal (<20
hidup [25,26]. Komplikasi potensial mm Hg), peningkatan ICP dikaitkan dengan
pemantauan ICP termasuk infeksi, peningkatan odds ratio (OR) kematian: 3,5
perdarahan, malfungsi, obstruksi, atau [95% CI: 1,7, 7,3] untuk ICP 20-40, dan 6,9
malposisi. Baru-baru ini, kami melaporkan [95% CI: 3,9, 12.4] untuk ICP> 40 mm Hg.
bahwa pada pasien dengan TBI berat, ICP yang meningkat tetapi dapat dikurangi
pemantauan ICP tidak terkait dengan dihubungkan dengan peningkatan 3-4 kali
penurunan mortalitas di rumah sakit, namun, lipat pada OR kematian atau hasil neurologis
dengan peningkatan yang signifikan dalam yang buruk. Pola ICP refraktori dikaitkan
durasi ventilasi mekanik, kebutuhan untuk dengan peningkatan dramatis dalam risiko
trakeotomi, dan lama tinggal di ICU [27]. relatif kematian (OR = 114,3 [95% CI: 40,5,
Dalam database Cochrane, tinjauan 322,3]) [29].
sistematis terbaru tidak menemukan RCT
yang dapat mengklarifikasi peran Saturasi oksigen vena jugularis
pemantauan ICP dalam koma akut apakah Saturasi oksigen vena jugularis (SjvO2)
traumatis atau nontraumatic [26]. Namun adalah indikator oksigenasi serebral dan
demikian, ada bukti, dan sebagian besar metabolisme serebral, yang mencerminkan
dokter setuju, untuk mendukung rasio antara aliran darah otak (CBF) dan laju
penggunaan pemantauan ICP pada pasien metabolisme oksigen otak (CMRO2).
TBI berat yang berisiko untuk hipertensi Sebuah kateterisasi retrograde dari jugular
intrakranial. vein internal (IJV) digunakan untuk
Nilai ICP absolut adalah prediktor pemantauan SjvO2. Karena IJV kanan
independen untuk hasil neurologis; Namun, biasanya dominan [30], ini biasanya
ICP refraktori dan respons terhadap digunakan untuk kanulasi untuk
mencerminkan oksigenasi otak global [31]. menetap. Namun, manfaat pemantauan
Pemantauan SjvO2 dapat dilakukan terus SjvO2 pada hasil pasien TBI berat belum
menerus melalui kateter serat optik atau dikonfirmasi dalam RCT.
intermiten melalui sampel darah berulang.
Dalam sebuah penelitian prospektif pasien Ketegangan oksigen jaringan otak
dengan trauma otak akut yang parah dan Baik SjvO2 dan pemantauan oksigen
hipertensi intrakranial, Cruz menyimpulkan jaringan otak (PbtO2) mengukur oksigenasi
bahwa pemantauan terus-menerus SjvO2 otak, namun SjvO2 mengukur oksigenasi
dikaitkan dengan hasil yang lebih baik [32]. otak global dan PbtO2 mengukur oksigenasi
Rata-rata normal SjvO2, dalam subjek otak serebral menggunakan probe invasif
terjaga normal, adalah 62% dengan kisaran (Licox). Rosenthal et al.
55% hingga 71%. Desaturasi vena jugularis mendokumentasikan bahwa, pengukuran
berkelanjutan <50% adalah ambang iskemia PbtO2 mewakili produk CBF dan perbedaan
serebral dan untuk pengobatan [33]. tekanan oksigen arteriovenous serebral
Pemantauan SjvO2 dapat mendeteksi daripada pengukuran langsung pengiriman
episode okultisme iskemia serebral secara oksigen total atau oksigen otak [38]. Karena
klinis, memungkinkan pencegahan episode PbtO2 memberikan pengukuran yang sangat
ini dengan penyesuaian pengobatan yang fokal, PbtO2 terutama digunakan untuk
sederhana. Pada TBI, desaturasi vena memantau oksigenasi dari jaringan otak
jugularis sebagian besar terkait dengan yang kritis. PbtO2 adalah teknik yang paling
penurunan CBF sekunder akibat penurunan andal untuk memantau oksigenasi otak
CPP (hipotensi, hipertensi intrakranial, dan serebral untuk mencegah episode
vasospasme) atau vasokonstriksi serebral desatuartion.
terkait hipokapnia. Studi menunjukkan
bahwa penurunan berkelanjutan SjvO2 Namun, perubahan oksigenasi otak global
<50% dikaitkan dengan hasil yang buruk, mungkin tidak diamati. PbtO2 normal
dan faktor risiko independen untuk berkisar antara 35 mm Hg dan 50 mm Hg
prognosis buruk [34-37]. Akibatnya, [39]. Nilai PbtO2 <15 mm Hg dianggap
pemantauan SjvO2 sangat penting untuk sebagai ambang batas untuk iskemia
penyesuaian ventilasi selama perawatan serebral fokal dan pengobatan [4]. Beberapa
medis dari hipertensi intracranial yang penelitian menunjukkan bahwa terapi
berbasis PbtO2 dapat dikaitkan dengan
penurunan mortalitas pasien dan
peningkatan hasil pasien setelah TBI berat
[40-42]. Dalam ulasan sistematis terbaru,
literatur medis yang tersedia ditinjau untuk
memeriksa apakah terapi berbasis PbtO2
dikaitkan dengan peningkatan hasil pasien
setelah TBI berat [43]. Di antara pasien yang
menerima terapi berbasis PbtO2, 38,8%
memiliki hasil yang tidak menguntungkan
dan 61,2% memiliki hasil yang
menguntungkan. Di antara pasien yang
menerima terapi berbasis ICP / CPP 58,1%
memiliki yang tidak menguntungkan dan
41,9% memiliki hasil yang menguntungkan.
Terapi berbasis PbtO2 secara keseluruhan
dikaitkan dengan hasil yang menguntungkan
(OR = 2.1; 95% CI = 1.4-3.1). Hasil ini
menunjukkan bahwa terapi kombinasi
berbasis ICP / CPP- dan PbtO2 dikaitkan
dengan hasil yang lebih baik setelah TBI
berat daripada terapi berbasis ICP / CPP saja
[43]. Oddo et al. melaporkan bahwa
hipoksia otak atau penurunan PbtO2 adalah
prediktor hasil independen dan dikaitkan
dengan hasil jangka pendek yang buruk
setelah TBI berat terlepas dari peningkatan
ICP, CPP rendah, dan cedera. kerasnya.
PbtO2 mungkin menjadi target terapi yang
penting setelah TBI berat [44]. PbtO2 telah
didokumentasikan lebih unggul dari SjvO2,
spektroskopi inframerah dekat [45], dan
saturasi oksigen transkranial regional [46]
dalam mendeteksi iskemia serebral.
Pemantauan PbtO2 adalah metode yang
menjanjikan, aman dan dapat diterapkan
secara klinis pada pasien TBI berat; Namun,
ini tidak banyak digunakan atau tersedia. Itu
kombinasi ICP / PbtO2 pemantauan intra-
parenkim adalah modalitas penting dan
bermanfaat dalam pengelolaan TBI berat.
Mikrodialisis serebral
Cerebral microdialysis (MD) adalah alat
laboratorium invasif yang baru-baru ini
dikembangkan, monitor samping tempat
tidur untuk menganalisis biokimia jaringan
otak [47]. Biasanya, kateter MD dimasukkan
ke dalam jaringan otak yang “susceptible”
untuk mengukur perubahan biokimiawi di
area otak yang paling rentan terhadap
penghinaan sekunder. Tes yang berbeda
tersedia untuk mengukur konsentrasi dialisat
termasuk glukosa, laktat, piruvat, gliserol,
dan glutamat.
Secara khas, hipoksia serebral atau iskemia
menghasilkan peningkatan yang signifikan
dalam rasio laktat: piruvat (LPR) [48].
LPR> 20-25 dianggap sebagai ambang batas
untuk iskemia serebral dan dikaitkan dengan
hasil yang buruk pada TBI [49]. Meskipun, (kematian otak). TCD dapat memprediksi
MD adalah alat berkedudukan kuat yang vasospasme pasca-trauma sebelum
memberikan bantuan tambahan dalam manifestasi klinisnya. Karena pemantauan
pengelolaan pasien dengan TBI berat, ICP adalah prosedur invasif dengan potensi
penggunaannya sangat terbatas. risiko komplikasi terkait, TCD telah
disarankan sebagai teknik alternatif non-
Ultrasonografi Doppler Transkranial invasif untuk penilaian ICP dan CPP
Transcranial Doppler (TCD) adalah metode [50,51]. Sensitivitas keseluruhan TCD untuk
non-invasif untuk mengukur kecepatan mengkonfirmasi kematian otak adalah 75%
CBF. Ini semakin banyak digunakan dalam hingga 88%, dan spesifisitas keseluruhan
perawatan neurokritikal termasuk TBI. Ini adalah 98% [52,53]. Meskipun, TCD adalah
adalah alat yang berguna secara klinis dalam modalitas pemantauan yang baik dalam
diagnosis komplikasi yang dapat terjadi perawatan neurokritikal, bukti untuk
pada pasien dengan TBI seperti vasospasme, mendukung penggunaan reguler untuk
peningkatan kritis ICP dan penurunan CPP, manajemen ICP / CPP pada pasien TBI
diseksi karotis, dan henti sirkulasi otak berat masih kurang.
Pemantauan Elektrofisiologis (EEG) tervisualisasikan terutama dalam keadaan
Electroencephalogram (EEG) adalah alat deoksigenasi (deoxyHb, sedangkan pada
yang berguna secara klinis untuk memantau panjang gelombang 850 nm, Hb
kedalaman koma, mendeteksi kejang tervisualisasikan dalam keadaan
subklinis atau aktivitas kejang pada pasien teroksigenasi (oxyHb. Karena itu, dengan
lumpuh secara farmakologis, dan pemantauan perbedaan dalam penyerapan
mendiagnosis kematian otak54,55. antara dua panjang gelombang ini, tingkat
Pemantauan EEG berkelanjutan telah deoksigenasi jaringan bisa dievaluasi.
disarankan untuk diagnosis kejang pasca-
trauma (PTS) pada pasien dengan TBI, Dibandingkan dengan SjvO2, NIRS kurang
terutama pada pasien yang menerima akurat dalam menentukan oksigenasi otak56.
blokade neuromuskuler. Sensory-evoked Meskipun begitu, NIRS adalah teknologi
potensials (SEP) dapat menghasilkan data yang masih berkembang dan berpotensi
real-time fungsi otak pada pasien trauma klinis menjadi alat untuk mengukur
kepala yang sangat parah; namun, oksigenasi otak dan mengukur CBF secara
penggunaannya sangat terbatas dalam bedside. Walaupun begitu, penggunaannya
manajemen awal cedera kepala. dalam perawatan neurokritikal masih sangat
terbatas.

Near infrared spectroscopy (NIRS)

Pemantauan Temperatur Otak
Near infrared spectroscopy (NIRS) adalah
Setelah trauma kepala, perbedaan
metode pemantauan oksigenasi otak dan
temperatur otak dibandingkan dengan
volume darah otak (CBV)secara langsung,
temperatur tubuh hingga lebih dari 3 ° C
berkelanjutan, dan non-invasif. Dalam
telah dilaporkan. Kenaikan temperatur
jaringan otak, terdapat dua kromofor utama
adalah respon sistemik sekunder yang umum
(senyawa penyerap cahaya) yaitu
untuk otak yang cedera. Baik metode
hemoglobin (Hb) dan sitokrom oksidase.
pemantauan yang bersifat invasif (The PMO
Pemantauan dengan NIRS didasarkan
Licox baru: Integra LifeSciences,
dasarkan perbedaan sifat penyerapan
Plainsboro, NJ)57 ataupun non-invasif58,
kromofor dalam rentang NIR yaitu antara
perangkat untuk pemantauan suhu otak
panjang gelombang 700 dan 1.000 nm. Pada
secara kontinyu tersedia secara komersial.
panjang gelombang 760 nm, Hb
Namun, pemantauan suhu otak masih belum (batuk) yang semuanya diperlukan dalam
banyak digunakan secara luas selama pasien yang diintubasi dan diventilasi secara
perawatan neurokritikal pasien dengan mekanis. Administrasi narkotika dapat
cedera kepala berat. dilakukan dengan infus terus menerus atau
sebagai bolus intermiten.
MANAJEMEN PERAWATAN KRITIS
Pedoman untuk manajemen cedera kepala Sedasi yang cukup memberikan potensi
traumatis (TBI) banyak tersedia dan harus analgesik; ansiolisis; membatasi
menjadi latar belakang utama dan landasan peningkatan tekanan intracranial (TIK)
untuk pengembangan kelembagaan protokol terkait agitasi, ketidaknyamanan, batuk atau
manajemen berbasis pedoman praktik klinis. sakit; memfasilitasi asuhan keperawatan dan
Beberapa penelitian telah menunjukkan ventilasi mekanis; mengurangi konsumsi
pentingnya dan dampak implementasi O2, CMRO2, dan produksi CO2;
protokol tersebut pada pasien dengan cedera meningkatkan kenyamanan pasien; dan
kepala5-7. Kami melaporkan bahwa mencegah gerakan berbahaya. Obat
pemanfaatan pedoman praktik klinis penenang yang ideal untuk Pasien TBI
berbasis protokol untuk cedera kepala mempunyai karakteristik seperti onset dan
traumatis (TBI) dikaitkan dengan offset cepat, mudah dititrasi untuk
pengurangan signifikan mortalitas di ICU penyesuaian efek, dan menghasilkan
dan rumah sakit8. metabolit aktif yang sedikit. Dapat menjadi
antikonvulsan, mampu menurunkan TIK dan
Analgesia, sedasi dan kelumpuhan CMRO2, untuk menjaga pemeriksaan
Pada pasien cedera kepala berat, intubasi neurologis. Akhirnya, akan menurunkan
endotrakeal, ventilasi mekanis, trauma, potensi terjadinya efek kardiovaskular yang
intervensi bedah (jika ada), asuhan merusak. Tidak ada obat penenang ideal
keperawatan dan prosedur ICU berpotensi pada obat-obatan yang umum digunakan
menyebabkan rasa sakit. Narkotika, seperti dalam praktiknya. Propofol adalah obat
morfin, fentanyl dan remifentanil, harus hipnotik pilihan pada pasien dengan
dipertimbangkan sebagai terapi lini pertama gangguan neurologis akut, karena mudah
untuk memberikan efek analgesia, sedasi dititrasi dan reversibel dengan cepat begitu
ringan dan depresi refleks jalan nafas pemberian dihentikan. Sifat ini
memungkinkan sedasi yang terukur namun
memungkinkan untuk evaluasi neurologis
pada pasien secara berkala. Namun,
propofol harus dihindari dalam pasien Ventilasi mekanis
hipotensi atau pasien hipovolemik efek obat Pasien dengan cedera kepala traumatis
yang mengganggu hemodinamik. Sindrom (TBI)biasanya diintubasi dan diberikan
infus propofol (rhabdomyolysis, asidosis ventilasi mekanis. Hipoksia didefinisikan
metabolik, gagal ginjal, dan bradikardia) sebagai saturasi O2 <90%, atau PaO2 <60
adalah komplikasi potensial yang mmHg dan harus dihindari 4. Hiperventilasi
berkepanjangan pada pemberian propofol profilaksis menjadi PaCO2 <25 mm Hg
secara infus atau dosis tinggi. Benzodiazepin tidak direkomendasikan4. Dalam 24 jam
seperti midazolam dan lorazepam pertama setelah cedera kepala berat,
direkomendasikan sebagai infus terus- hiperventilasi harus dihindari, karena dapat
menerus atau intermiten bolus. Selain menurunkan perfusi lebih lanjut dan
sedasi, benzodiazepine juga memberikan memperparah keadaan otak yang sudah
efek amnesia dan efek antikonvulsif. kritis. Coles et al melaporkan bahwa pada
Pemberian infus berkepanjangan, dosis pasien dengan cedera kepala berat,adanya
tinggi, adanya gagal ginjal atau hati, dan hiperventilasi meningkatkan volume
usia tua adalah faktor resiko akumulasi dan jaringan yang sangat hipoperfusi di dalam
oversedasi. otak yang terluka, meskipun terdapat
perbaikan pada CPP dan TIK. Pengurangan
Penggunaan rutin agen penghambat perfusi otak regional ini mungkin
neuromuskuler(NMBA) untuk merepresentasikan daerah yang berpotensi
melumpuhkan pasien dengan TBI tidak mengalami iskemi jaringan otak59.
dianjurkan. NMBA mengurangi peningkatan Hiperventilasi yang berlebihan dan
TIK dan seharusnya dianggap sebagai terapi berkepanjangan mengakibatkan
lini kedua untuk hipertensi intrakranial vasokonstriksi serebral dan iskemia,karena
refrakter. Namun, penggunaan NMBA itu hiperventilasi direkomendasikan hanya
terkait dengan peningkatan risiko sebagai tindakan sementara yang bertujuan
pneumonia dan peningkatan waktu rawat di untuk mengurangi peningkatan TIK. Periode
ICU), dan komplikasi neuromuskuler. singkat (15-30 menit) hiperventilasi ke
PaCO2 30-35 mm Hg direkomendasikan Sebelum dilakukan suctioning melalui
untuk terapi kerusakan neurologis akut endotracheal tube (ETT), preoksigenasi
karena peningkatan ICP. Periode dengan fraksi oksigen terinspirasi (FiO2) =
hiperventilasi yang lebih lama mungkin 1.0, dan pemberian sedasi tambahan
diperlukan untuk hipertensi intrakranial direkomendasikan untuk menghindari
yang refrakter terhadap semua modalitas desaturasi dan peningkatan TIK mendadak.
terapi termasuk pemberian sedasi, paralitik, Tindakan suctioning melalui ETT harus
drainase CSF, larutan salin hipertonik (HSS) singkat dan atraumatis.
dan diuretik osmotik. Namun, saat
hiperventilasi digunakan, pengukuran SjvO2 Diketahui bahwa PEEP meningkatkan
atau PbtO2 direkomendasikan untuk tekanan intratorakal yang mengarah ke
memantau oksigenasi otak dan menghindari penurunan drainase vena serebral dan
iskemia otak. akibatnya terjadi peningkatan aliran darah
serebral (CBV) dan TIK. Namun, efek PEEP
Pengaturan ventilasi harus disesuaikan untuk pada ICP signifikan hanya jika tingkat PEEP
mempertahankan oksimetri nadi (SpO2) 95% lebih tinggi dari 15 cm H2O dalam pasien
atau lebih dan / atau PaO2 80 mm Hg atau hipovolemik. Namun demikian, level
lebih besar dan untuk mencapai terendah PEEP, biasanya 5 hingga 8 cm
normoventilasi (eucapnia)dengan PaCO2 35 H2O yang mempertahankan oksigenasi di
hingga 40 mm Hg. Mascia et al. melaporkan level cukup dan mencegah kolaps akhir
bahwa ventilasi volume tidal tinggi adalah ekspirasi, seharusnya digunakan. PEEP yang
prediktor independen dan berhubungan lebih tinggi, hingga 15 cm H2O, mungkin
dengan cedera paru akut (ALI) pada pasien digunakan dalam kasus hipoksemia
dengan cedera kepala berat60. refrakter.
Karenanya, ventilasi protektif yaitu ventilasi
dengan volume tidal rendah dan memiliki Sejumlah besar pasien dengan cedera kepala
tekanan ekspirasi akhir positif sedang traumatis (TBI)berkembang menjadi cedera
(PEEP) direkomendasikan untuk mencegah paru akut (ALI) atau sindrom gangguan
cedera paru-paru yang berhubungan dengan pernapasan aku (ARDS), dengan insidensi
ventilator dan peningkatan TIK61. ALI / ARDS yang dilaporkan antara 10%
dan 30%62-64. Etiologi ALI / ARDS di
Indonesia pasien dengan cedera kepala (TBI)karena vasodilatasi otak yang terkait
traumatis (TBI)adalah aspirasi, pneumonia, dapat meningkatkan CBV dan TIK.
kontusio paru, transfusi darah masif,
transfusi-terkait ALI (TRALI), sepsis, Dukungan Hemodinamik
edema paru neurogenik dan penggunaan Ketidakstabilan hemodinamik adalah umum
volume tidal tinggi dan laju pernapasan pada pasien dengan cedera kepala berat.
yang tinggi65,66. Berkembangnya ALI / Hipotensi, didefinisikan sebagai SBP <90
ARDS di Indonesia pada pasien dengan mm Hg atau MAP <65 mm Hg, adalah efek
cedera kepala traumatis (TBI)dikaitkan sistemik sekunder dari cedera otak yang
dengan masa perawatan ICU yang lebih sering dan merugikan dan telah dilaporkan
lama dan hari bebas ventilasi yang lebih terjadi hingga 73% selama perawatan di
sedikit60. ICU67. Studi-studi dari Bank Data Trauma
Koma (TCDB) didokumentasikan bahwa
manajemen ventilasi pasien dengan cedera hipotensi adalah penentu utama dan
kepala traumatis (TBI)dan ALI / ARDS prediktor independen hasil cedera kepala
hebat sulit. Strategi ventilasi yang seimbang, traumatis (TBI)68. Hipotensi secara
antara pedoman untuk riwayat cedera signifikan terkait dengan peningkatan
kepala traumatis (TBI)atau mortalitas setelah TBI69-71. Di antara
"otak"(oksigenasi yang memadai: prediktor hasil TBI, hipotensi adalah yang
mengoptimalkan oksigenasi- paling bisa dicegah dan harus dihindari dan
mempertahankan drainase vena serebral dikelola secara agresif.
dengan menggunakan kadar PEEP rendah,
dan hipokapnia ringan dengan menggunakan TBI yang terisolasi jarang dengan sendirinya
volume tidal tinggi), dan strategi ventilasi akan menyebabkan hipotensi kecuali pasien
pelindung paru (dengan menggunakan PEEP sudah mati otak. Penyebab paling umum
tinggi dan volume tidal rendah), adalah yang hipotensi pada TBI contohnya: pengurangan
diinginkan dan bagaimanapun sulit untuk volume intravaskular karena perdarahan dari
dicapai. Hiperkapnia permisif, strategi yang cedera terkait seperti kulit kepala, leher,
dapat diterima pada pasien dengan ALI / pembuluh darah, dada, perut, panggul dan
ARDS harus dihindari jika mungkin, pada ekstremitas, atau karena poliuria sekunder
pasien dengan cedera kepala traumatis untuk diabetes insipidus. Alasan potensial
lain untuk hipotensi pada pasien dengan TBI Beberapa prediktor terpercaya terapi cairan
adalah kontusio miokard yang terhadap respon pasien seperti variasi
mengakibatkan kegagalan pompa primer, tekanan nadi, variasi tekanan sistolik, variasi
dan cedera sumsum tulang belakang dengan volume stroke, dan kolapsnya inferior vena
syok spinal (lesi serviks menyebabkan cava telah disarankan untuk memandu
hilangnya simpatis secara total persarafan manajemen cairan. Kristaloid isotonik,
dan menyebabkan hipotensi vasovagal dan khususnya salin normal(NS) adalah cairan
bradiaritmia). Penyebab hipotensi yang pilihan untuk resusitasi cairan dan
sering terlewatkan adalah pasien dengan penggantian volume. HSS efektif untuk
TBI adalah penggunaan etomidat untuk pemulihan tekanan darah pada syok
intubasi. Telah dilaporkan bahwa bahkan hemoragik; namun, tanpa manfaat
dosis tunggal etomidate dapat menyebabkan kelangsungan hidup73. Pusat Kesehatan
insufisiensi adrenal yang mengakibatkan Jantung Nasional, Paru-Paru, dan Institut
hipotensi72. Darah telah menghentikan pendaftaran uji
coba klinis efek HSS pada pasien dengan
Pemberian cairan yang agresif untuk TBI parah karena HSS tidak lebih baik
mencapai volume intravaskuler yang daripada pengobatan standar dari NS [74].
memadai adalah langkah pertama resusitasi Darah dan produk darah dapat digunakan
pasien dengan hipotensi setelah cedera secukupnya
kepala trauma. CVP dapat digunakan untuk
memandu manajemen cairan dan disarankan Anemia adalah efek sistemik sekunder dari
untuk dipertahankan pada 8 - 10 mmHG. cedera otak yang umum terjadi dan harus
Pada pasien yang berespon buruk terhadap dihindari, dengan hemoglobin yang
ekspansi volume yang adekuat dan ditargetkan ≥100 g/L atau hematokrit ≥0,30.
vasopresor, menunjukkan ketidakstabilan Jaringan otak kaya akan tromboplastin dan
hemodinamik, atau memiliki penyakit cedera serebral dapat menyebabkan
kardiovaskular sebelumnya,kateterisasi koagulopati75. Kelainan koagulasi harus
arteri pulmonalis atau pemantauan dikoreksi secara agresif dengan produk
hemodinamik non-invasif dapat darah yang sesuai, terutama jika terdapat
dipertimbangkan. Tekanan kapiler paru perdarahan intracranial traumatis.
harus dipertahankan pada 12 - 15 mmHG.
Sebelum pemantauan ICP metode insersi, dibandingkan pasien yang masing-masing
MAP ≥80 mm Hg direkomendasikan. Dasar menerima dopamin dan norepinefrin78.
pemikiran untuk MAP ≥80 mm Hg adalah
mempertahankan CPP ≥60 mm Hg untuk Hipertensi, didefinisikan sebagai SBP> 160
ambang pengobatan ICP> 20 mm Hg [4]. mm Hg atau MAP >110 mm Hg, juga
Setelah insersi, pemantauan ICP dan merupakan efek cedera otak sistemik
manajemen MAP akan didasarkan nilai sekunder yang dapat memperburuk edema
ICP / CPP. otak vasogenik dan hipertensi intrakranial.
Namun, hipertensi mungkin bersifat
Kadang-kadang, target CPP atau MAP fisiologis sebagai respon berkurangnya
mungkin tidak dicapai meskipun resusitasi perfusi otak. Sebelum pemantauan dan
cairan yang tepat dan volume intravaskular sesudah pemantauan ICP, hipertensi tidak
sudah memadai. pemberian cairan yang boleh diobati kecuali etiologic sudah
berlebihan diasosiasikan dengan kelebihan tertangani atau etiologic lain sudah dapat
cairan dan ARDS, dan harus dihindari. disingkirkan, dan SBP> 180-200 mm Hg
Vasopresor harus digunakan untuk mencapai atau MAP> 110-120 mm Hg. Menurunkan
target CPP atau MAP jika keduanya tidak BP yang meningkat, sebagai mekanisme
dapat diperoleh dengan resusitasi cairan kompensasi untuk mempertahankan CPP
yang adekuat. Pemberian norepinefrin yang memadai, memperburuk iskemia
dengan titrasi direkomendasikan melalui serebral. Manajemen MAP dipandu oleh
jalur vena sentral (CVL). Dopamin CPP mengikuti pemantauan ICP.
menyebabkan vasodilatasi otak dan
peningkatan ICP. Walaupun begitu, dapat Tekanan perfusi otak
diberikan pada awalnya melalui periferal Iskemia serebral dianggap sebagai efek
kanula intravena sampai CVL sekunder yang mempengaruhi hasil setelah
dimasukkan76,77. Fenilefrin, yaitu agen cedera kepala traumatis. CPP, didefinisikan
vasoaktif alfa-agonis murni, sebagai MAP dikurangi ICP, (CPP = MAP-
direkomendasikan pada pasien TBI dengan ICP), di bawah 50 mm Hg harus dihindari 4.
takikardia. Sebuah studi terbaru melaporkan Rendah CPP dapat membahayakan daerah
bahwa pasien yang menerima fenilefrin otak dengan yang sudah ada iskemia
memiliki MAP dan CPP yang lebih tinggi sebelumnya, dan peningkatan CPP dapat
membantu menghindari iskemia serebral. Pemberian mannitol adalah metode yang
Nilai CPP untuk target harus dipertahankan efektif untuk penurunan peningkatan ICP
di atas ambang iskemik minimum 60 mm setelah cedera kepala traumatis berat
Hg4. Pemeliharaan CPP lebih besar dari 60 (TBI)80. Mannitol menciptakan gradien
mmHg adalah opsi terapeutik setelah cedera osmotik sementara dan meningkatkan
kepala traumatic (TBI) yang meningkatkan osmolaritas serum hingga 310 hingga 320
perfusi ke daerah iskemik otak berat dan mOsm / kg H2O. Pemberian profilaksis
mungkin terkait dengan penurunan angka mannitol tidak dianjurkan4. Sebelum
kematian secara signifikan serta peningkatan pemantauan ICP, penggunaan manitol harus
kualitas hidup. Tidak ada bukti bahwa angka dibatasi untuk pasien dengan tanda-tanda
morbiditas atau mortalitas hipertensi transtentorial herniasi atau defisit neurologis
intrakranial meningkat dengan pemantauan progresif yang tidak disebabkan oleh
aktif CPP di atas 60 mmHg dengan cara penyebab ekstrakranial. Mannitol tidak
menormalkan intravaskular volume atau boleh diberikan jika osmolaritas serum >320
menginduksi hipertensi sistemik. Nilai mOsm / kg H2O. Diuresis osmotik harus
ambang batas 60 mm Hg dan 70 mm Hg diberi kompensasi dengan penggantian
dikutip dalam literatur sebagai ambang batas cairan yang memadai dengan isotonik
CPP yang harus dipertahankan. CPP harus larutan saline untuk mempertahankan
dipertahankan minimal 60 mm Hg tanpa euvolmia. Dosis efektif adalah 0,25-1 g / kg,
adanya iskemia serebral, dan minimal 70 diberikan secara intravena selama periode
mm Hg dengan adanya iskemia serebral4. tertentu yaitu 15 hingga 20 menit.
Pemantauan PbtO2 telah disarankan untuk Pemberian mannitol secara teratur dapat
mengidentifikasi CPP optimal individu79. menyebabkan dehidrasi intravaskular,
Dengan tidak adanya iskemia serebral, hipotensi, azotemia dan hiperkalemia pre-
upaya agresif untuk mempertahankan CPP renal81. Mannitol dapat menembus sawar
di atas 70 mm Hg dengan cairan dan darah otak dan terakumulasi di otak,
vasopresor harus dihindari karena risiko menyebabkan pergeseran osmotik atau efek
ARDS4. rebound, dan meningkatkan osmolaritas
otak, sehingga meningkatkan ICP82,83.
Terapi Hiperosmolar Mannitol dikontraindikasikan pada pasien
cedera kepala traumatis (TBI) dengan gagal
ginjal karena risiko edema paru dan gagal
jantung.
HSS telah disarankan sebagai alternatif
untuk manitol. HSS memiliki sejumlah efek
menguntungkan pada cedera kepala pasien,
termasuk ekspansi volume intravaskular,
ekstraksi air dari ruang intraseluler,
penurunan ICP, dan peningkatan
kontraktilitas jantung. HSS menyebabkan
dehidrasi osmotik dan vasokonstriksi otak
terkait viskositas. Administrasi HSS yang
berkepanjangan berhubungan dengan
penurunan ICP, edema serebral terkontrol,
tanpa efek samping dari hiperosmolaritas
suprafisiologis seperti gagal ginjal, edema
paru, atau demielinasi pontine pusat84,85.
Dalam meta-analisis terbaru, Kamel et al.
menemukan bahwa saline hipertonik lebih
efektif daripada, dan mungkin lebih unggul
dari standar perawatan saat ini yaitu manitol,
untuk terapi peningkatan ICP86.
Modulasi Suhu
Keadaan hipotermia sistemik sedang pada
suhu 32oC – 34oC, menurunkan metabolisme
otak dan volume darah otak, mengurangi
tekanan intrakranial, dan meningkatkan
tekanan perfusi otak [87]. Bukti pengaruh
hipotermia sedang terhadap outcome pasien
dengan cedera otak traumatis masih
kontroversial. Awalnya, studi menunjukan
hipotermia sedang, yang muncul pada saat
MRS, dihubungkan dengan peningkatan
outcome yang signifikan pada 3 dan 6 bulan
setelah cedera otak traumatis [88]. Namun,
pada studi RCT besar, tidak ada efek akibat
hipotermia sedang yang ditunjukan pada
outcome setelah cedera otak traumatis
[88,90]. Studi Nasional Cedera Otak Akut:
Hipotermia II merupakan uji klinis
multisenter bersifat acak terhadap pasien
dengan cedera otak traumatis berat yang
terjadi 2-5 jam setelah cedera. Pasien secara
acak dibuat hipotermia (dalam pendinginan
hingga 33oC selama 48 jam) atau
normotermia. Tidak ada perbedaan
signifikan pada hasil antara kelompok
hipotermia dan normotermia. Uji tersebut
tidak mengonfirmasi kegunaan hipotermia
sebagai strategi neuroprotektif primer pada
pasien cedera otak traumatis berat [88].
Namun, suhu harus dikontrol dan demam
harus ditangani secara agresif pada pasien
dengan cedera otak traumatis berat.
Hipotermia sedang mungkin berguna pada
tekanan intrakranial yang tidak terkontrol
dan refrakter.
Profilaksis Antikejang
Kejang pasca trauma yaitu yang terjadi pada
awal dalam 7 hari dari cedera, atau terjadi
lambat setelah 7 hari setelah cedera [91]. paru. Risiko berkembangnya DVT dengan
Terapi profilaksis (fenitoin, karbamazepin, tidak diberikannya profilaksis diestimasikan
atau fenobarbital) tidak direkomendasikan mencapai 20% setelah cedera otak traumatis
untuk mencegah kejang pasca trauma yang berat [93].
terlambat [4]. Namun, pondasi trauma otak
Tromboprofilaksis mekanis, termasuk
(BTF) direkomendasikan sebagai terapi
stoking kompresi bertahap dan perangkat
profilaksis untuk mencegah kejang pasca
kompresi berurutan, direkomendasikan
trauma awal pada pasien cedera otak
kecuali jika penggunaannya dihalangi oleh
traumatis yang memiliki risiko tinggi untuk
cedera ekstremitas bawah. Penggunaan alat
kejang [4]. Faktor-faktor risikonya
ini harus dilanjutkan hingga pasien rawat
termasuk: GCS <10, kontusio kortikal,
jalan. Dengan tidak adanya kontraindikasi,
fraktur tengkorak depresi, subdural
heparin berat molekul rendah (LMWH) atau
hematom, epidural hematom, intraserebral
heparin tidak terfraksi dosis rendah harus
hematom, cedera otak traumatis penetrasi,
digunakan dalam kombinasi dengan
dan kejang dalam 24 jam dari cedera [4,92].
profilaksis mekanis. Namun, penggunaan
Fenitoin merupakan obat yang profilaksis farmakologi ini dihubungan
direkomendasikan sebagai profilaksis untuk dengan peningkatan risiko perluasan
kejang pasca trauma awal. Dosis loading 15 perdarahan intrakranial. Meskipun, bukti
– 20 mg/kg secara intravena (I.V.) selama yang mendukung rekomendasi mengenai
30 menit diikuti dengan 100 mg, I.V., setiap waktu penggunaan profilaksis farmakologi
8 jam, dititrasi ke level plasma, selama 7 masih kurang, kebanyakan ahli
hari direkomendasikan. Pasien yang menyarankan untuk memulai profilaksis
menerima profilaksis antikejang harus farmakologis sedini mungkin 48 – 72 jam
dipantau untuk efek samping potensial. setelah cedera, tanpa adanya kontraindikasi
lainnya [94].
Profilaksis Trombosis Vena Dalam
Profilaksis Stress Ulcer
Pasien cedera otak traumatis berat
merupakan risiko tinggi yang signifikan Cedera otak traumatis berat dikenal sebagai
untuk berkembangnya kejadian faktor risiko terjadinya stress ulcer (ulkus
tromboemboli vena (VTE) termasuk Cushing) di ICU. Profilaksisnya termasuk:
trombosis vena dalam (DVT) dan emboli nutrisi enteral lebih dini, dan profilaksis
farmakologis seperti penghambat H2, opium. Agen prokinetik seperti
penghambat pompa proton, dan sukralfat metoklopramide atau eritromisin,
[95,96]. meningkatkan toleransi. nutrisi pasca pilorus
mencegah intoleransi lambung dan
Nutrisi Pendukung
memungkinkan asupan kalori dan nitrogen
Pasien cedera otak traumatis berat biasanya lebih tinggi.
dalam keadaan hipermetabolik,
Meskipun demikian, BTF direkomendasikan
hiperkatabolik, dan hiperglikemik, dengan
140% dari sisa pengeluaran metabolik pada
perubahan fungsi GI. Ada bukti yang
pasien yang tidak lumpuh dan 100% pada
mendukung bahwa malnutrisi meningkatkan
pasien lumpuh untuk diganti, ada bukti
angka mortalitas pada pasien cedera otak
terhadap pertumbuhan tubuh yang
traumatis [97]. Studi mendokumentasikan
menunjukan manfaat asupan kalori yang
keunggulan nutrisi enteral di atas nutrisi
lebih rendah [99-102].
parenteral (PN). Penggunaan PN harus
dibatasi sebagai kontraindikasi dalam nutrisi Kontrol Glukosa
enteral, seperti kaitannya dengan komplikasi
Pada pasien dengan cedera otak traumatis
dan peningkatan mortalitas [98]. Demikian,
berat, stress hiperglikemia merupakan
nutrisi enteral lebih awal direkomendasikan
dampak sistemik otak sekunder yang umum.
pada pasien dengan cedera otak traumatis
Sutdi menunjukan bahwa hiperglikemia
berat, karena aman, murah, hemat biaya, dan
telah berulang kali dihubungkan dengan
fisiologis. Manfaat potensial dari nutrisi
hasil neurologis yang buruk setelah TBI
enteral termasuk menstimulasi fungsi traktus
[103-108]. Meskipun hiperglikemia
gastrointestinal, melestarikan fungsi
merugikan, mempertahankan kadar glukosa
penghalang imunologi usus dan integritas
darah rendah dalam batas ketat masih
mukosa usus, dan mengurangi infeksi dan
kontroversial pada pasien dengan TBI berat,
komplikasi sepsis. Sering, pasien dengan
karena hipoglikemia, komplikasi umum dari
cedera otak traumatis berat memiliki
kontrol glukosa yang ketat, dapat
intoleransi nutrisi lambung karena banyak
menginduksi dan memperburuk yang
alasan termasuk kosongnya lambung secara
mendasari cedera otak [109]. Vespa et al
abnormal dan perubahan fungsi lambung
melaporkan bahwa terapi insulin
akibat peningkatan TIK, dan penggunaan
intensif(IIT) menghasilkan pengurangan
glukosa mikrodialisis dan pengingkatan internasional, bertujuan untuk
glutamat mikrodialisis dan rasio mengonfirmasi atau membantah efek seperti
laktat/piruvat tanpa adanya manfaat hasil itu dengan merekrut 20000 pasien. Pada Mei
yang fungsional [110]. Oddo et al, 2004, data pemantauan komite mengungkap
mendokumentasikan bahwa kontrol glukosa hasil yang belum diungkapkan ke pimpinan
sistemik yang ketat dihubungkan dengan komite, yang menghentikan rekrutmen pada
kurangnya ketersediaan glukosa 10008 pasien. Dibandingkan dengan
ekstraseluler otak dan meningkatnya placebo, risiko kematian dari semua
prevalensi krisis energi otak, yang penyebab dalam 2 minggu lbih tinggi pada
dikorelasikan dengan meningkatnya kelompok yang diberikan kortikosteroid
mortalitas. IIT mungkin mengganggu (1052 [21,1%] vs 893 [17,9%] kematian;
metabolisme glukosa otak setelah cedera risiko relatif = 1,18 [95% CI = 1,09-1,27]; p
otak berat [111]. Studi meta analisis terkini = 0,0001). Penulis menyimpulkan bahwa
mengenai IIT pada cedera otak menunjukan tidak ada pengurangan mortalitas dalam 2
bahwa IIT tidak mengurangi risiko masuk minggu setelah cedera kepala. Penyebab
rumah sakit atau mortalitas terlambat (RR= meningkatnya risiko kematian dalam 2
1,04, 95% CI= 0,75, 1,43 dan RR= 1,07, minggu tidak jelas [114]. Demikian, pada
95% CI= 1,20, 2,46) [112]. Akibatnya, pasien dengan cedera otak traumatis berat,
mayoritas bukti klinis yang tersedia saat ini metilprednisolon dosis tinggi
tidak mendukung kontrol glukosa ketat dikontraindikasikan [4].
(pemeliharaan glukosa darah kadar di bawah
110-120 mg/dl) selama perawatan akut Koma Barbiturat
pasien dengan TBI berat [113]. Barbiturat terbukti efisien sebagai terapi
hipertensi intrakranial refrakter. Barbiturat
Steroid mengurangi metabolisme otak dan CBF, dan
Administrasi steroid tidak direkomendasikan menurunkan TIK [115]. Barbiturat dosis
untuk meningkatkan outcome atau tinggi mungkin dipertimbangkan dalam
mengurangi TIK pada pasien dengan cedera hemodinamik stabil, pasien TBI berat
otak traumatis berat. Terlebih, steroid dengan refrakter terhadap terapi medis
mungkin menjadi berbahaya setelah TBI. maksimal dan terapi bedah penurun TIK.
Uji CRASH, kolaborasi multisenter Efek samping utamanya: hipotensi, terutama
pada pasien dengan volume habis, dan hiperkloremik, konsekuensi yang penting
imunosupresi dengan peningkatan angka dan dapat diprediksi dari volume besar,
infeksi [116]. Namun, administrasi administrasi cairan intravena basis-salin,
profilaksis dari barbiturat untuk dengan implikasi klinis yang berbeda.
menginduksi supresi ledakan EEG tidak Solusio hipotonik, seperti ½ NS, ¼ NS,
direkomendasikan [4]. Pentobarbital Dekstrose 5% dalam air (D5%W), D5% ½
direkomendasikan untuk induksi koma NS, atau D5% ¼ NS harus dihindari.
barbiturat sebagai berikut: Larutan ringer laktat merupakan agak
Pentobarbital: 10 mg/kg selama 30 menit, hipotonik dan tidak disarankan untuk
kemudian 5 mg/kg/jam selama 3 jam, resusitasi cairan pada pasien TBI berat,
kemudian 1 mg/kg/jam. apalagi untuk resusitasi volume besar,
Sebagai alternatif, sodium tiopental dapat karena dapat mengurangi osmolaritas serum.
digunakan sebagai berikut: Solusio mengandung glukosa, seperti di atas
2,5-10 mg/kg IV, bolus lambat, kemudian atau D10%W harus dihindari dalam 24 – 48
0,5-2 mg/kg/jam jam pertama, kecuali pasien mengalami
hipoglikmi dan tidak ada dukungan nutrisi.
Sebagai tambahan terhadap efek mrugikan
Cairan dan Elektrolit dari hiperglikemia pada TBI, metabolisme
Tujuan manajemen cairan adalah untuk glukosa otak anaerob produksi asidosis dan
membangun dan mempertahankan keadaan air bebas, keduanya dalam memperberat
euvolemia hingga hipervolemia sedang edema otak. Penggunaan koloid harus hati-
(CVP = 8-10 mmHg; PCWP = 12-15 hati karena pernah dilaporkan, pada uji
mmHg). Keseimbangan cairan negatif telah SAFE, dihubungkan dengan peningkatan
ditunjukan berhubungan dengan efek yang mortalitas pada pasien dengan TBI [118].
merugikan pada hasil, independen dari HSS telah ditunjukkan efektif dalam
hubungannya terhadap TIK, MAP, atau CPP mengurangi edema otak, mengurangi
[117]. Kristaloid isotonik harus digunakan peningkatan TIK, dan meningkatkan MAP
untuk manajemen cairan, dan normal salin dan CPP [119]. Manfaat potensial lain dari
(NS) adalah solusio yang direkomendasikan. HSS termasuk perluasan cepat dari volume
Resusitasi cairan agresif dengan NS intravaskular (dengan volume kecil),
mungkin menghasilkan asidosis metabolik meningkatkan cardiac output dan pertukaran
gas paru, pembalikan imunomodulasi yang dan dampak otak sistemik sekunder utama
disebabkan oleh hipotensi, dan mengurangi pada pasien dengan TBI berat, karena
produksi CSF. HSS juga dihubungkan mengarah pada eksaserbasi dari edema otak
dengan efek samping potensial termasuk dan peningkatan TIK. Ini biasanya sekunder
hipertensi mendadak, hipernatremia, dari sindrom menyianyiakan garam otak
perubahan kesadaran dan kejang. Namun, [121], atau sindrom ketidaksesuaian sekresi
dari keseluruhan hasil studi mengenai HSS, hormon antidiuretik (SIADH).
tidak konsisten dan uji klinis lanjutan Hipofosfatemia dan hipomagnesemia
dibutuhkan untuk mendefinisikan perannya. merupakan komplikasi umum pada pasien
Pada pasien TBI berat dengan peningkatan cedera kepala dan mereka menurunkan
TIK atau edema otak, kadar sodium serum ambang kejang [122,123].
Na+ mencapai 150-155 mE1/L mungkin
dapat diterima [120]. Namun, gangguan Terapi Lund
elektrolit serum merupakan komplikasi “Terapi Lund” pada TBI berat berdasarkan
umum setelah TBI. Cedera terhadap sistem prinsip fisiologi untuk jaringan otak dan
hipotalamik-pituitari merupakan faktor regulasi volume darah. Terapi bertujuan
kontribusi utama. Penyebab paling sering untuk mencegah hipoksia serebri bersamaan
untuk hipernatremia (Na+ >150 mmol/L pada dengan mengambil tindakan yang
pasien TBI adalah diabetes insipidus sentral menetralkan filtrasi transkapiler. Konsep
atau neurogenik, diuresis osmosis (manitol), Lund lebih bermanfaat jika sawar darah otak
dan penggunaan HSS. Koreksi terhadap dirusak dan lebih sesuai jika autoregulasi
hipernatremia berat (Na+ > 160 mmol/L) tekanan hilang. Terapi ini memiliki dua
harus bertahap, sebagai perubahan tujuan utama: pertama untuk mengurangi
mendadak pada osmolaritas serum dan atau mencegah peningkatan pada TIK
penurunan cepat konsentrasi sodium serum (tujuan target TIK), dan kdua untuk
akan memperburuk edema serebri. meningkatkan perfusi dan oksigenasi di
Resusitasi cairan pada pasien TBI sekitar kontusio (tujuan target perfusi)
hipovolemik hipernatremi harus diawali dengan mempertahankan oksigenasi darah
hanya dengan NS. Manajemen gangguan normal, normovolemia, dan hematokrit
elektrolit harus mengikuti pemulihan normal. Protokol pengobatan, untuk
volume lengkap. Hiponatremia merugikan mengurangi peningkatan TIK, termasuk
melestarikan kekuatan penyerapan koloid - Mengubah pasien secara teratur dan
normal (konsentrasi protein plasma normal), sering dengan pengamatan yang
pengurangan tekanan intrakapiler melalui cermat terhadap TIK [126].
pengurangan tekanan darah sistemik dengan - Memberikan perawatan mata,
terapi antihipertensi (antagonis beta-1, kebersihan mulut dan kulit
metoprolol, dikombinasikan dengan agonis - Menerapkan semua bundel berbasis
alfa-2, klonidin) dan simultan, penyempitan bukti untuk pencegahan infeksi
sedang dari pembuluh resistensi prekapiler termasuk VAP [127] dan bundel
dengan tiopental dan dihidroergotamin dosis garis pusat [128].
rendah. Beberapa studi melaporkan terapi - Administrasi rejimen usus untuk
Lund dihubungkan dengan peningkatan menghindari sembelit dan
outcome klinis [124]. peningkatan tekanan intra-abdominal
dan TIK
Perawatan Intensif Umum - Melakukan fisioterapi
Mirip dengan pasien lain pada perawatan
intensif, korban TBI harus menerima
perawatan harian biasa sebagai berikut:
- Tinggikan bed kepala 30o - 45o: dapat Kraniektomi dan Hemikraniektomi
mengurangi TIK dan meningkatkan Dekompresi
CPP [125]; dan menurunkan risiko Bedah kraniektomi dekompresi telah
pneumonia akibat ventilator (VAP). disarankan sebagai terapi yang menjanjikan
- Menjaga kepala dan lher pasien pada dalam pendekatannya terhadap pasien
posisi netral: akan meningkatkan dengan TBI berat akut dalam risiko
drainase vena otak dan mengurangi berkembangnya edema otak berat.
TIK Kraniektomi dan hemikraniektomi
- Hindari penekanan vena jugular dekompresi, keduanya diterima sebagai
interna atau eksterna dengan cervical terapi bedah dari hipertensi intrakranial
collar ketat atau fiksasi pita ketat intractable pada kasus-kasus dengan
dengan tabung endotrakeal yang manajmen medis gagal. Bedah dekomprsi
akan menghalangi drainase vena otak ditunjukan sebagai prosedur penyelamat-
dan menghasilkan peningkatan TIK nyawa ketika kematian sudah dekat dari
hipertensi intrakranial. Padahal operasinya prediktif karakteristik termasuk usia, skor
semakin banyak digunakan, bukti mngenai motorik, reaksi pupil, hipoksia, klasifikasi
efek keseluruhannya pada hasil masih tomografi komputer, dan perdarahan
bertentangan. Albanese et al, pada studi subarachnoid traumatis telah dilaporkan
kohort retrospektif dengan 40 pasien dengan untuk secara akurat memprediksi hasil 6
hipertensi intrakranial dan risiko sangat bulan pada pasien dengan TBI berat atau
tinggi mati otak, kraniektomi dekompresi sedang [131]. Model prediktif berdasarkan
memungkinkan 25% pasien untuk mendapat usia, tidak adanya refleks cahaya, adanya
rehabilitasi sosial pada 1 tahun [129]. perdarahan subaraknoid yang luas, TIK, dan
Cooper et al, pada uji acak terkontrol pergeseran garis tengah terbukti memiliki
prospektif pada 155 dewasa dngan TBI difus nilai prediktif tinggi dan berguna untuk
berat dan hipertensi intrakranial yang pengambilan keputusan, review pengobatan,
refrakter terhadap terapi lini pertama, dan konseling keluarga dalam kasus TBI
kraniektomi dekompresi [132].
bifrontotemporoparietal, dibandingkan
dengan perawatan standar, dihubungkan Kesimpulan
dengan penurunan tekanan intrakranial (P Manajemen TBI berat berpusat pada
<0,001) dan lamanya menetap di ICU (P perawatan intensif yang teliti dan
<0,001), namun dengan hasil yang lebih komprehensif termasuk multimodel,
tidak baik (OR = 2,21; 95% CI = 1,14-4,26; pendekatan protokol yang melibatkan
P = 0,02). Tingkat kematian pada 6 bulan dukungan hemodinamik yang cermat,
serupa pada kelompok kraniektomi (19%) perawatan pernapasan, manajemen cairan,
dan kelompok perawatan standar (18%) dan aspek lain dari terapi, yang bertujuan
[130]. untuk mencegah dampak sekunder otak,
mempertahankan CPP adekuat dan
Memprediksi outcome setelah TBI mengoptimalkan oksigenasi serebri.
Prediksi awal terhadap outcome setelah TBI Pendekatan ini jelas membutuhkan upaya
itu penting. Beberapa model prediktif untuk tim multidisiplin termasuk ahli saraf, ahli
outcome pasien setelah TBI berat telah bedah saraf, perawat di samping tempat
diusulkan [131,132]. Model prognostik tidur dan terapis pernapasan, dan anggota
simpel relatif menggunakan 7 garis dasar lainnya dalam tim medis. Meskipun
manajemen seperti itu dapat menjadi mengingat usia para korban dan dampak
tantangan, itu tentu saja bermanfaat sosial-ekonomi dari masalah tersebut.

Daftar Singkatan
BTF: Brain Trauma Foundation; CBF: Cerebral blood flow; CBV: Cerebral blood volume; CPP: Cerebral perfusion pressure; CSF: Cerebral spinal fluid;
CVP: Central venous pressure; EEG: Electroencephalogram; GCS: Glasgow coma scale; HSS: Hypertonic saline solution; TIK/ICP: tekanan
intrakranial/Intracranial pressure; MAP: Mean arterial pressure; NS: Normal saline; PbtO 2: Brain tissue oxygen tension; PEEP: Positive end expiratory
pressure; SBP: Systolic blood pressure; SIADH: Syndrome of inappropriate anti-diuretic hormone secretion; SjvO 2: Jugular venous oxygen saturation;
TBI: Traumatic brain injury.

Detail Penulis
1Unit Perawatan Intensif Bedah, Departemen Perawatan Intensif, Kota Medis King Abdulaziz, PO Box 22490, Riyadh 11426, K.S.A. 2Departmen
Perawatan Intensif, Universitas Medis, Universitas King Saud Bin Abdulaziz untuk Sains Kesehatan, Kota Medis King Abdulaziz, PO Box 22490, Riyadh
11426, K.S.A.

Kontribusi Penulis
SHH menampilkan ulasan literatur dan menuliskan draft awal dari manuskrip. YMA mengedit dan menuliskan kembali bagian dari manuskrip. Semua
penulis membaca dan menyetujui manuskrip akhir.

Informasi Penulis
Samir H. Haddad, MD, adalah kepala bedah unit perawatan intensif dan konsultan di departemen perawatan intensif di kota medis King Abdulaziz, Riyadh,
Saudi Arabia. Yaseen M. Arabi, MD, FCCP, FCCM, adalah kepala pimpinan, departemen perawatan intensif; dan direksi medis, pelayanan respirasi di
kota medis King Abdulaziz, Riyadh, Saudi Arabia. Dia juga merupakan profesor asosiasi di universitas medis, Universitas King Saud Bing Abdulaziz
untuk Sains Kesehatan, Riyadh, Saudi Arabia.

Minat Bersaing
Penulis menyatakan bahwa mereka tidak ada minat bersaing.

Diterima: 22 Oktober 2011 Disahkan: 3 Februari 2012

Diterbitkan: 3 Februari 2012

Referensi