JOURNAL READING

Oleh :
Firman Wahyuni
16014101024
Masa KKM : 17 April – 14Mei 2017

Pembimbing :
dr. Anita Dundu, Sp.KJ

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN JIWA

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SAM RATULANGI
MANADO
2017
J Can Acad anak Adolesc Psychiatry, 22: 1, Februari 2013 35

TEMA ARTIKEL.

Depresi di Masa Kecil dan Masa Remaja

Barbara Maughan PhD * 1; Stephan Collishaw DPhil 2; Argyris Stringaris MD, PhD,
MRCPsych 3
1 MRC Sosial, genetik dan Pembangunan Psychiatry Pusat, King College London Institute of Psychiatry, London, Inggris Raya
2 Anak & Remaja Psikiatri Bagian dan MRC Pusat Neuropsychiatric Genetik dan Genomics, Institut
Psikologi Kedokteran dan Neurosciences Klinis, Cardiff University School of Medicine, Cardiff, Inggris

3 Departemen Anak & Remaja Psychiatry, King College London Institute of Psychiatry, London, Inggris Raya
Maughan dkk

██ Abstrak
Tujuan: Untuk meninjau bukti baru pada anak dan depresi remaja. Metode: review
Narasi. Hasil: Tingkat
Depresi unipolar rendah sebelum pubertas, tapi meningkat dari awal remaja, terutama di
kalangan anak perempuan. Komorbiditas bersamaan Dengan gangguan gangguan dan emosional
yang umum terjadi, terutama di kalangan anak-anak yang lebih muda; Sepanjang usia, depresi
muda Mungkin didahului oleh kecemasan dan gangguan perilaku yang mengganggu, dan
meningkatkan risiko masalah alkohol. Remaja Depresi dikaitkan dengan berbagai hasil akhir
yang merugikan termasuk suicidality, masalah dalam fungsi sosial Dan kesehatan fisik dan
mental yang buruk. Di seberang pembangunan, riwayat keluarga depresi dan paparan kehidupan
yang penuh tekanan Kejadian adalah faktor risiko depresi yang paling kuat. Transmisi keluarga
melibatkan psikososial dan herate Proses; Pengaruh genetik dan lingkungan juga turut
mempengaruhi risiko. Neurokognitif dan neuroendokrinJalur telah terbentuk, namun kontributor
kenaikan risiko remaja, dan kecenderungan wanita di kemudian hari Pembangunan, tetap harus
diklarifikasi. Remaja tertekan mendapat manfaat dari terapi psikologis atau obat antidepresan
atau Kombinasi mereka; Namun, efek pengobatannya sedang. 
Kesimpulan: Meskipun kemajuan dalam pemahaman Lintasan perkembangan depresi, lebih
banyak yang perlu dilakukan untuk mengidentifikasi mekanisme penyakit yang dapat berfungsi
sebagai Target intervensi di awal jalan hidup.
Kata kunci: etiologi, epidemiologi, anti-depresan, depresi, remaja

L ebih dari tiga dekade lalu depresi dipandang sebagai Gangguan didominasi orang dewasa:
 

anak-anak dipertimbangkan Terlalu berkembang belum berpengalaman mengalami depresi

Gangguan, dan mood rendah remaja terlihat sebagai bagian Perubahan mood 'normal'
remaja. Studi perkembangan Telah menjadi pusat dalam memodifikasi pandangan itu. Hanya
sedikit yang akan melakukannya sekarang Meragukan kenyataan gangguan depresi anak dan
remaja, Atau bahwa depresi remaja dikaitkan dengan kisaran Hasil buruk termasuk gangguan
sosial dan pendidikan Serta masalah kesehatan fisik dan mental Di kemudian hari Selain itu,
bagaimanapun, sementara penelitian tentang kursus dan Korelasi depresi telah mengidentifikasi
kesamaan-kesamaan yang penting Di seluruh perkembangan, hal itu juga menyoroti terkait usia
Variasi; Akibatnya, peneliti terus mengevaluasi Sejauh mana masa kanak-kanak, remaja dan
dewasa onset depresi Mencerminkan kondisi dasar yang sama Ulasan ini menyediakan
Pengantar singkat terhadap bukti baru-baru ini di bidang ini, focus Khususnya pada:

I) aspek deskriptif dari gangguan depresi di Indonesia

Masa kecil dan masa remaja;

Ii) pemahaman terkini tentang proses risiko dan

Mekanisme; dan,

Iii) perawatan berbasis bukti untuk gangguan depresi

Di masa muda

Gambaran klinis dan epidemiologi

Kriteria diagnostik untuk pusat depresi unipolar pada inti Gejala kesedihan yang terus-menerus
dan meresap, seiring dengan Kehilangan minat atau kesenangan dalam aktivitas; Gejala yang
terkait Termasuk rendahnya harga diri, rasa bersalah yang berlebihan, bunuh diri Pikiran atau
perilaku, gangguan tidur dan nafsu makan, Dan agitasi psikomotor atau retardasi. Yang utama,
ini Kriteria diterapkan tidak tergantung umur (termasuk, dengan usia yang sesuai Modifikasi,
dalam penelitian terbaru tentang anak-anak pra-sekolah; Luby, 2010). Namun, dalam kriteria
DSM-IV,
Iritabilitas yang ditandai diperbolehkan sebagai gejala mood cardinal Untuk anak-anak dan
remaja saja. Perkiraan tahun lalu tentang prevalensi depresi mayor Kelainan pada awal usia
dewasa berkisar antara 10% -17% (Moffitt Et al., 2010), dengan wanita sekitar dua kali lebih
mungkin terkena dampaknya Sebagai laki-laki. Sebelumnya tingkat perkembangan jauh lebih
rendah, Dan menunjukkan profil usia dan jenis kelamin yang berbeda. Depresi Relatif jarang
pada anak-anak pra-pubertas (1- 2%), dan tingkat sedikit berbeda antara anak laki-laki dan
perempuan (Egger & Angold, 2006). Kadar kemudian mulai naik di awal remaja Lebih tajam
pada anak perempuan daripada anak laki-laki. Akibatnya, oleh para midteens Median 12 bulan
prevalensi depresi unipolar Berada di wilayah 4-5%, dan dominan perempuan Karakteristik
depresi orang dewasa sudah jelas Sepanjang hidup saja, depresi bersifat komorbid dengan yang
lain Gangguan kejiwaan. Di masa dewasa, yang paling menonjol Asosiasi dengan
kegelisahan Pada sampel usia sekolah sekitar dua pertiga Orang muda dengan depresi
menunjukkan setidaknya satu komorbid Gangguan, dan lebih dari 10% menunjukkan dua atau
lebih; Tumpang tindih Dengan gangguan gangguan (Attention Deficit Hyperactivity Disorder
[ADHD], Oppositional Defiant Disorder [ODD], Dan Gangguan Perilaku [CD]) sama lazimnya
dengan yang lainnya Diagnosis emosional pada tahap ini. Dalam sampel pra sekolah Tingkat
komorbiditas bahkan lebih tinggi, dengan tiga di setiap Empat anak prasekolah depresi
dilaporkan menunjukkan hal lainnya Kerentanan. Kapan Beberapa gangguan terjadi bersamaan
dengan cara ini, beberapa asosiasi dua arah
Terutama dapat mencerminkan tumpang tindih antara yang terkait Gangguan. Komorbiditas
depresi ADHD nampaknya terutama Dari jenis ini, dimediasi oleh hubungan kuat kedua kelainan
tersebut Dengan ODD / CD ODD juga nampaknya memainkan peran kunci dalam prasekolah
Sampel; Ini adalah depresi depresi yang paling umum
Pada anak-anak yang sangat muda, dan memediasi hubungan dengan anak-anak Baik ADHD
maupun kecemasan pada tahap ini. Seperti Egger dan Angold (2006), temuan ini meningkatkan
permintaan lebih jauhGangguan depresi pada anak prasekolah memang Setara dengan yang
terlihat kemudian dalam pengembangan, atau apakah Sebaliknya, mereka mungkin mengindeks
sindrom emosional yang lebih global Dan disregulasi perilaku.

Kontinuitas dan diskontinuitas

Lintas pembangunan

Studi klinis tentang depresi remaja mengkonfirmasi bahwa itu adalah Kondisi kronis dan
berulang: meskipun sebagian besar episode dikirim Dalam setahun, risiko kekambuhan pada
sampel klinis Tinggi, dengan 50-70% kemungkinan untuk mengembangkan episode lebih lanjut
Dalam waktu lima tahun. Dari sampel epidemiologi - di mana banyak kasus akan terjadi Kurang
parah - juga menyoroti hasil yang buruk, dengan implikasi Untuk fungsi sosial kaum muda
maupun untuk Kemudian kesehatan mental mereka. Selain kesehatan masyarakat mereka
Pentingnya, temuan semacam ini bisa informatif secara etiologi Istilah. Bukti kontinuitas
homotypic (yang
Kegigihan dari gangguan yang sama dari waktu ke waktu), misalnya, Adalah sugestif dari satu
proses penyakit yang mewujudkan dirinya sendiri Dengan kokoh pada berbagai tahap
perkembangan. Heterotipik kontinuitas, sebaliknya, mungkin menyarankan baik yang sama
Proses penyakit yang mendasari bermanifestasi berbeda dalam perkembangan, Atau bahwa satu
gangguan (atau gangguan yang terkait) Berfungsi sebagai faktor risiko bagi faktor lain. Bukti
untuk Kedua proses ini telah ditemukan untuk anak dan remaja depresi. Dimulai dengan
kontinuitas homotip, tindak lanjut dariSampel pra sekolah memberikan bukti adanya risiko
lanjutanUntuk depresi setidaknya ke tahun-tahun awal sekolah. Nantinya dalam pengembangan
gambarnya lebih kompleks. Pertama, sementara kebanyakan tindak lanjut dari depresi remaja
ditemukan Meningkatnya risiko depresi dan bunuh diri di masa dewasa, Hubungan ini sangat
dilemahkan dalam analisis multivariate Itu memperhitungkan efek gangguan komorbidnya
Sebagai ODD. Kedua, meski masih sedikit penelitian yang telah dilakukan dewasa Hasil depresi
masa kecil, mereka yang melakukannya telah menemukan sedikit atau tidak meningkat Risiko
depresi pada kehidupan dewasa. Jika direplikasi, temuan ini Berikan petunjuk lebih lanjut
tentang kemungkinan bahwa masa kecil Depresi berbeda dalam hal-hal penting sejak awal
Rekan-rekan Beralih ke kontinuitas heterotip, berhubungan dengan tiga lainnya Kelompok
gangguan (gangguan kecemasan, alkohol dan zat Penggunaan dan CD / ODD) telah menarik
perhatian khusus. Hubungan antara depresi dan kecemasan tinggi Sepanjang jalan hidup, tapi
urutan kemunculan mereka muncul Untuk bervariasi secara sistematis di seluruh
pembangunan. Antara Kecemasan masa kanak-kanak dan awal remaja biasanya mendahului
Depresi. Dari Kemudian masa remaja dan seterusnya, bagaimanapun, urutan temporal Berjalan
di kedua arah: kecemasan memprediksi depresi, tapi Gangguan depresif juga memprediksi
kegelisahan nantinya. Sementara asosiasi ini sepertinya akan bercermin Berbagai ekspresi dari
kewajiban mendasar yang sama, lainnya Kontinuitas heterotipis mungkin lebih baik
dikonseptualisasikan Sebagai progresi psikopatologis, dimana satu kelainan Memberikan
kontribusi, secara langsung atau tidak langsung, untuk risiko yang lain. Sehubungan dengan
penggunaan alkohol, misalnya, meski temuannya Adalah kompleks, komentator sekarang
berdebat untuk yang berbeda Menginternalisasi jalur menuju gangguan penggunaan alkohol,
dengan selfmedication Mekanisme intervensi sentral. Akhirnya, beragam Proses dapat mendasari
risiko yang kuat untuk depresi Gangguan yang berhubungan dengan perilaku antisosial
sebelumnya Dan melakukan masalah. Sebagian, asosiasi semacam ini Mungkin mencerminkan
efek seleksi yang dimediasi oleh lingkungan Ke lingkungan yang rawan stres. Selain itu, bukti
terbaru Menunjuk pada peningkatan risiko depresi tertentu yang terkait Dengan sub komponen
ODD yang mudah tersinggung yang memiliki genetic Asosiasi dengan depresi.
Proses dan mekanisme risiko
Depresi adalah kelainan yang kompleks, dan berbagai faktor risiko Dan jalur kausal cenderung
terlibat. Bukti Untuk risiko mewarisi dan psikososial Didirikan selama bertahun-tahun; Lebih
proksimal neurokognitif Dan mekanisme neuroendokrin sekarang juga mulaiLebih baik
dipahami Pertimbangan penuh dari etiologi Depresi berada di luar cakupan makalah ini; Sebagai
gantinya, kita Menyoroti cara-cara di mana perspektif perkembangan bisa Membantu
memperjelas pemahaman tentang mekanisme kausal. Di seberang perkembangan, studi tentang
orang dewasa, remaja, anak-anak Dan pra-sekolah semua menunjuk pada riwayat depresi
keluarga Dan terpapar peristiwa kehidupan yang paling menegangkan Faktor risiko depresi yang
kuat. Depresi berjalan dalam keluarga, Dengan tingkat kenaikan tiga sampai empat kali lipat
pada keturunan Orang tua yang depresi. Faktor warisan sebagian memperhitungkan hal ini Efek,
meskipun studi asosiasi genom luas belum Untuk mengidentifikasi varian gen yang direplikasi
terkait dengan depresi . Selain itu, secara genetis informative Studi menunjukkan bahwa
mekanisme psikososial juga Terlibat dalam transmisi keluarga, dengan studi adopsi, Misalnya,
menunjukkan kelebihan risiko depresi di Keturunan ibu depresi bahkan secara biologis tidak
berhubungan Pasangan ibu-anak Risiko psikososial meliputi kehilangan keluarga, perpisahan
Dan konflik, penganiayaan dan pengabaian anak, dan rekan kerja Konflik dan intimidasi Stres
kronis mempengaruhi Hubungan tampaknya memiliki dampak yang lebih besar daripada
terisolasi Kejadian akut, terutama pada wanita Di Selain itu, ada petunjuk untuk perbedaan
etiologis antara Depresi anak-remaja, remaja, dan dewasa. Pertama, Keseimbangan risiko
warisan dan lingkungan tampakBervariasi di seluruh perkembangan, dengan studi kembar secara
konsisten melaporkan Perkiraan heritabilitas rendah untuk depresi di masa kecil Dari pada
remaja Kedua, Telah disarankan bahwa depresi remaja dan dewasa Tunjukkan profil risiko
psikososial yang berbeda, dengan remaja Onset lebih kuat terkait dengan kesulitan keluarga
masa kecil, Kelalaian orang tua, dan hubungan teman bermasalah Studi ini tidak membedakan
pre dan postpubertal Onset dalam kelompok onset 'remaja'. Satu itu Namun, bagaimanapun,
mengemukakan bahwa temuan semacam itu mencerminkan kelalaian Eksposur risiko, dan
bahwa stres yang dikehendaki secara bersamaan adalah Secara keseluruhan sama kuatnya
dengan anak, remaja, Dan depresi onset dewasa Selain itu, tingkat individu Data menunjukkan
berkurangnya kejadian stres dalam pemicu Awal episode depresif berturut-turut Akhirnya,
kesulitan masa kecil termasuk kemiskinan, Pelecehan seksual dan psikopatologi juga mungkin
hadir Risiko distal untuk depresi di kemudian hari dalam hidup melalui seleksi menjadi lebih
dirugikan Dan situasi kehidupan yang penuh tekanan. Penelitian tentang interaksi gen-
lingkungan menunjukkan hal itu Gen dan lingkungan bergabung untuk mempengaruhi
kerentanan, dengan faktor-faktor diwariskan meningkatkan risiko dari kedua paparan Ke
lingkungan yang penuh tekanan dan kerentanan terhadap stres psikososial Varian gen
pengangkut serotonin 5-HTTLPR telah mendapat perhatian terbesar di sini, Dengan bukti bahwa
satu varian gen meningkatkan risiko Untuk depresi pada mereka yang terpapar pada kejadian
kehidupan yang penuh tekanan atau Penganiayaan anak-anak. Hewan dan Bukti neurosains
eksperimental mendukung biologis Masuk akal interaksi gen-lingkungan seperti Ini. Tidak
semua temuan itu Konsisten; Sebagian, ini mungkin mencerminkan variasi Interaksi gen-
lingkungan berdasarkan usia dan / atau jenis kelamin, dengan, Sebagai contoh, bukti lebih kuat
pada wanita pasca pubertas . Ada juga bukti dari Model hewan dan jaringan otak post mortem
tertekanManusia (Schroeder, Krebs, Bleich, & Frieling, 2010) itu Perubahan epigenetik dalam
ekspresi gen terlibat Dalam depresi; Studi perkembangan diperlukan untuk melacak Pengaruh
epigenetik seperti itu sepanjang rentang hidup. Jalur neurokognitif dan neuroendokrin spesifik
terlibat Dalam perkembangan depresi juga sudah mulai Diidentifikasi. Seperti yang diuraikan
dalam tinjauan baru-baru ini , jalur ini diatur oleh aktivitas di saraf Sirkuit yang terlibat dalam
pemrosesan ancaman dan penghargaan. Dalam kedua kasus sirkuit yang terlibat telah dikaitkan
dengan Risiko depresi dalam bukti dari penelitian hewan, manusia Pencitraan dan studi
farmakologi. Sirkuit pertama - terlibat dalam pemrosesan ancaman - menghubungkan amigdala,
Hippocampus dan daerah korteks prefrontal dan berhubungan Dengan aktivitas sumbu
HPA. Yang kedua, 'reward', sirkuit Menghubungkan striatum, korteks prefrontal dan dopamin
ventral-Sistem berbasis Kedua sirkuit tersebut terus berkembang dan Menunjukkan perbedaan
seks yang muncul pada masa remaja .Dari perspektif perkembangan, isu utama terkait Faktor
yang berkontribusi terhadap kenaikan pasca pubertas dan kemunculan Perbedaan seks dalam
depresi di masa remaja. Varietas Mekanisme telah diusulkan di sini, termasuk gender Perbedaan
dalam pemrosesan kognitif peristiwa stres dan Gaya coping: eksposur atau sensitivitas yang lebih
besar terhadap psikososial Stres pada remaja perempuan; Perubahan hormonal terkait Dengan
pematangan pubertas; Dan, perubahan otak yang mendasarinya Pengembangan.Terbongkar
Mekanisme kausal tertentu sulit diberikan sejauh Kognitif, psikososial dan perubahan biologis
terjadi Di masa remaja, dan kemungkinan interaksi kompleks Antara faktor dan mekanisme yang
berbeda. Lebih banyak bukti Juga dibutuhkan seberapa jauh mekanisme etiologi dibahas Ini
spesifik untuk depresi atau malah berkontribusi Untuk risiko yang luas untuk psikopatologi, dan
dengan demikian dapat membantu akun Untuk komorbiditas.

Pengobatan dan pencegahan

Depresi di masa muda
Sebagian besar perawatan untuk depresi muda pertama kali dikembangkan Dalam pengobatan
orang dewasa, dan kemudian digunakan dengan muda orang-orang. Berbeda dengan
perkembangan fokus banyak Penelitian epidemiologi dan neurobiologis dalam depresi, Studi
pengobatan sejauh ini jarang diteliti secara langsung Apakah faktor perkembangannya bersifat
prediktif atau moderat Efek pada hasil pengobatan. Pada bagian ini mungkin mencerminkan
Kesulitan praktis dalam melakukan studi terapeutik Dengan ukuran sampel yang cukup besar
untuk memungkinkan perbandingan yang kuat Selama periode perkembangan Perawatan untuk
anak-anak prasekolah dengan depresi saat ini Sedang dievaluasi. Kami fokus di sini pada
ketiganya Pengobatan berbasis bukti utama untuk depresi di usia lanjut Anak-anak dan remaja:
farmakoterapi dengan fluoxetine Atau penghambat reuptake serotonin lainnya (SRI); Kognitif
Dan terapi perilaku (CBT); Dan, terapi interpersonal (IPT). Sebagian besar bukti terkini
menyangkut efek jangka pendeknya Dari perawatan ini yang diukur dalam Randomized
ControlUjian (RCT); Ada sedikit informasi pada tahap ini Tentang pengaruhnya terhadap hasil
jangka panjang. Antidepresan trisiklik, sementara berguna pada orang dewasa, tidak Efektif
untuk pengobatan depresi pada prepubertal
Anak-anak, dan efek meragukan pada remaja Alasan untuk ini Perbedaan perkembangan masih
kurang dipahami. OlehSebaliknya, fluoxetine memiliki bukti meta-analitik dari RCT Untuk
pengobatan depresi pada anak dan remaja (Rentang usia 6-18 tahun). SRI lainnya belum
diperlihatkan Untuk secara konsisten efektif, meskipun escitalopram baru-baru ini Disetujui
untuk pengobatan depresi remaja Di Amerika Serikat atas dasar RCT Saat menggunakan SRI,
dokter harus menyadari serangkaiannya Masalah. Pertama, efek SRI terhadap depresi muda ada
di Moderat terbaik, sebagian karena respon plasebo yang tinggi Tarif pada orang muda. Kedua,
bukti efektifitas SRI Masih terbatas dan tidak tanpa masalah metodologis, Seperti tingginya
tingkat gesekan. Ketiga, sementara SRI mungkin Berguna untuk menghilangkan gejala depresi,
efeknya Pada hasil lainnya, termasuk indikator kualitas Hidup, kurang menarik Akhirnya, ada
kontroversi yang terus berlanjut Tentang bagaimana SRI terkait dengan bunuh diri di masa
muda, Dengan bukti untuk menunjukkan bahwa bunuh diri Ideation lebih tinggi pada mereka
yang diobati dengan fluoxetine dibandingkan Untuk mereka yang diobati dengan plasebo di
RCT. Namun, sudah jelasBahwa risiko ide bunuh diri jauh lebih rendah dari ituManfaat
diberikan dengan pengobatan dengan anti depresan:Jumlah yang dibutuhkan untuk mengobati
anti-depresan adalah sepuluh, sementara Jumlah yang dibutuhkan untuk mencelakakan anti-
depresan adalah 143.Ini menunjukkan bahwa ada alasan bagus untuk meresepkan obat
antidepresan Pada orang muda sambil juga memantau dengan seksama Untuk bunuh diri
bersama dengan efek samping lainnya (misalnya kemunculan Gejala manik atau agitasi). CBT
juga banyak direkomendasikan untuk pengobatan depresi Pada anak-anak dan remaja. Di
beberapa negara, Seperti Inggris, itu dianggap sebagai jalur pertama Pengobatan untuk depresi
ringan dan tambahan untuk moderatUntuk depresi berat Namun, bukti meta-analitiknya
Menunjukkan efek yang berada pada kisaran moderat rendah Dalam Pengobatan AS Remaja
dengan Studi Depresi (TADS), remaja Menerima CBT tidak lebih baik dari pada placebo Bukti
efek kombinasi obat dengan CBTDicampur. Di TADS, gabungan CBT dengan fluoxetine led
Untuk perbaikan yang jauh lebih besar daripada fluoxetine saja.Sebaliknya, di Inggris
Adolescent Depression, Antidepressants Dan Trial Psikoterapi (ADAPT), tidak ada tambahan
Manfaat dari menambahkan CBT ke fluoxetin. Mungkin bukti yang paling meyakinkan datang
Dari Pengobatan Depresi Tahan pada Remaja (TORDIA), dimana beralih dari fluoxetine ke yang
lainnya SRI mendapatkan respon yang jauh lebih baik Yang juga menerima CBT Akhirnya,
beberapa uji coba menunjukkan bahwa terapi interpersonal (IPT) adalah pengobatan yang
berguna untuk depresi, dengan bukti Efektivitas di sekolah dan internasional Pengaturan (Bolton
et al., 2007). Pada tahap ini, bagaimanapun, Diseminasi IPT masih terbatas. Faktor lain yang
mempengaruhi perencanaan pengobatan akan mencakup Adanya gangguan komorbiditas dan
kesehatan mental ibu. Anehnya, ada sedikit bukti percobaan bagaimana mengobati komorbiditas
Dalam depresi - lebih baik mengobati depresi Atau kondisi komorbid atau keduanya, dan dalam
keadaan mana? Dokter biasanya membuat keputusan kasus demi kasus, Perlakukan dulu kondisi
yang lebih kronis atau nampak
Menjadi yang paling parah. Sehubungan dengan mental ibu Kesehatan, bukti menunjukkan
bahwa pengobatan depresi ibu Dapat membantu meringankan depresi pada keturunan. Hasil dari
Percobaan ibu dengan depresi diobati dengan pengobatan Menunjukkan bahwa remisi depresi
ibu dikaitkanDengan perbaikan signifikan pada depresi anak-anak, Sedangkan kegigihan
penyakit ibu dikaitkan Dengan onset baru depresi anak-anak . Akhirnya, dokter harus mencari
teknologi baru Yang memungkinkan mereka memberikan perawatan yang efektif Dengan
sumber daya yang relatif sedikit. Bukti terbaru menunjukkan, Misalnya, dengan remaja mungkin
komputer CBT Paling tidak sama efektifnya dengan pengobatan seperti biasa, termasuk
Konseling tatap muka dengan psikolog klinis Mencegah depresi menggunakan psikologis
(terutama kognitif Dan perilaku) tampaknya layak dilakukan meskipun kemungkinan paling
efektif pada anak-anak Dan remaja berisiko tinggi berdasarkan subthreshold Gejala, diagnosis
depresi sebelumnya, atau keluarga sejarah. Salah satu studi metodologis yang paling ketat Di
daerah ini dibandingkan kognitif dan perilaku berbasis kelompok Program pencegahan untuk
perawatan biasa saja pada remaja
Berisiko tinggi akibat depresi atau arus sebelumnya Gejala subthreshold. Tingkat Depresi
kejadian dan gejala depresif yang dilaporkan sendiri Secara signifikan lebih rendah pada mereka
yang diacak ke Lengan pencegahan

Kesimpulan
Seperti yang ditunjukkan oleh ikhtisar singkat ini, studi perkembangan Telah memberikan
kontribusi penting bagi pemahaman anak kita Dan depresi remaja, dan interaksi kompleks antara
Mewarisi, faktor psikologis dan sosial yang mempengaruhiRisiko jangka pendek dan jangka
panjang. Sebuah perspektif perkembangan Sangat penting dalam memahami bagaimana distal
dan proksimal Risiko berinteraksi dengan proses perkembangan normal yang akan
mempengaruhi Kerentanan depresi pada masa kanak - kanak, remaja dan Dewasa, dan dalam
menyoroti kedua persamaan dan perbedaan Antara fenomena depresif yang timbul pada
perbedaan ini tahapan.

Ucapan Terimakasih / Konflik Kepentingan

Argyris Stringaris dengan penuh syukur mengakui dukungan dari Wellcome Trust Stephan
Collishaw berterima kasih atas dukungannya Yayasan Waterloo.

Referensi
Angold, A., Costello, EJ, Erkanli, A., & Worthman, CM (1999). Perubahan pubertas pada kadar
hormon dan depresi pada anak perempuan.
Psikologis Medicine, 29, 1043-1053.Bolton, P., Bass, J., Betancourt, T., Speelman, L., Onyango,
G.,Clougherty, KF, ... Verdeli, H. (2007). Intervensi untuk depresi Gejala di antara remaja yang
selamat dari perang dan pemindahan di Indonesia Uganda utara: Sebuah percobaan terkontrol
secara acak. JAMA, 298, 519-527.
Brent, D., Emslie, G., Clarke, G., Wagner, KD, Asarnow, JR, Keller,M., ... Zelazny, J.
(2008). Beralih ke SSRI lain atau ke venlafaxineDengan atau tanpa terapi perilaku kognitif untuk
remaja denganDepresi tahan SSRI: Uji coba terkontrol secara acak oleh
TORDIA.JAMA, 299, 901-913.Jembatan, JA, Birmaher, B., Iyengar, S., Barbe, RP, & Brent,
D.A. (2009). Respon placebo dalam uji coba terkontrol secara acakAntidepresan untuk penyakit
depresi utama pediatrik. AmerikaJournal of Psychiatry, 166, 42-49.Copeland,
KAMI, Shanahan, L., Costello,EJ, & Angold, A. (2009).Gangguan kejiwaan anak dan remaja
sebagai prediktor mudaGangguan orangdewasa Archives of General Psychiatry, 66, 764-772.
Caspi, A., Sugden, K., Moffitt, TE, Taylor, A., Craig, IW, Harrington,H., ... Poulton, R.
(2003). Pengaruh stres pada depresi:Moderasi oleh polimorfisme pada gen 5-HTT. Ilmu
pengetahuan, 301,386-389.
Dunn, V., & Goodyer, IA (2006). Investigasi longitudinal terhadapDepresi masa kecil dan masa
remaja: hasil kejiwaan di IndonesiaAwal masa dewasa. British Journal of Psychiatry, 188, 216-
222.
Egger, HL, & Angold, A. (2006). Common emosional dan tingkah lakuKelainan pada anak
prasekolah: Presentasi, nosologi, danepidemiologi. Jurnal Psikologi Anak dan Psikiatri, 47,313-
337
Emslie, GJ, Ventura, D., Korotzer, A., & Tourkodimitris, S. (2009).Escitalopram dalam
pengobatan depresi remaja: Secara acakPercobaan multisite terkontrol plasebo. Jurnal American
Academy ofPsikiatri Anak dan Remaja, 48, 721-729.
Ford, T., Goodman, R., & Meltzer, H. (2003). Anak Inggris danSurvei kesehatan mental remaja
1999: Prevalensi DSM-IVGangguan. Jurnal American Academy of Child and
AdolescentPsikiatri, 42, 1203-1211.40
Maughan dkkJ Can Acad anak Adolesc Psychiatry, 22: 1, Februari 2013Forbes, EE, & Dahl, RE
(2005). Sistem syaraf berdampak positif:Relevansi untuk memahami depresi anak dan remaja?
Pembangunan dan Psikopatologi,  17, 827-850.
Garber, J., Clarke, GN, Weersing, VR, Beardslee, WR, Brent, D.A., Gladstone, TR, ... Iyengar,
S. (2009). Pencegahan depresiPada remaja beresiko: Uji coba terkontrol secara
acak. JAMA, 301,2215-2224.
Goodyer, I., Dubicka, B., Wilkinson, P., Kelvin, R., Roberts, C., Byford,S., ... Harrington, R.
(2007). Penghambat reuptake serotonin selektif(SSRI) dan perawatan spesialis rutin dengan dan
tanpa kognitifTerapi perilaku pada remaja dengan depresi berat: AcakPercobaan
terkontrol British Medical Journal, 335, 142.
Harrington, R., Fudge, H., Rutter, M., Pickles, A., & Hill, J. (1990). DewasaHasil depresi masa
kecil dan remaja. Arsip UmumPsikiatri, 47, 465-473.
Hazell, P., O'Connell, D., Heathcote, D., & Henry, D. (2002). TrisiklikObat untuk depresi pada
anak-anak dan remaja. Database CochraneSyst Rev, CD002317.
Hetrick, S., Merry, S., McKenzie, J., Sindahl, P., & Proctor, M. (2007).Selective serotonin
reuptake inhibitor (SSRI) untuk depresifGangguan pada anak-anak dan remaja. Cochrane
database Syst Rev,CD004851.
Hill, J., Pickles, A., Rollinson, L., Davies, R., & Byatt, M. (2004).Juvenile-versus dewasa-onset
depresi: perbedaan ganda menyiratkanJalur yang berbeda Psikologis Medicine, 34, 1483-1493.
Hussong, AM, Jones, DJ, Stein, GL, Baucom, DH, & Boeding,S. (2011). Jalur menginternalisasi
penggunaan alkohol dan gangguan.Psikologi Addictive Behaviors, 25, 390-404.
Hyde, JS, Mezulis, AH, & Abramson, LY (2008). ABC dariDepresi: Mengintegrasikan model
afektif, biologis, dan kognitifUntuk menjelaskan kemunculan perbedaan gender dalam
depresi.Psychological Review, 115, 291-313.
Jaffee, SR, Moffitt, TE, Caspi, A., Fombonne, E., Poulton, R., &Martin, J. (2002). Perbedaan
faktor risiko anak usia diniOnset remaja dandepresi onset dewasa. Arsip
UmumPsikiatri, 59, 215-222.
Kaufman, J., Martin, A., Raja, RA, & Charney, D. (2001). Apakah anak-,Remaja, dan depresi
onset orang dewasa dan kelainan yang sama?Biological Psychiatry, 49, 980-1001.
Kendler, KS, Thornton, LM, & Gardner, CO (2000). Kehidupan yang stresKejadian dan episode
sebelumnya dalam etiologi depresi berat di IndonesiaWanita: Evaluasi hipotesis
'bakar'. American JournalPsikiatri, 157, 863-870.
Lau, JY, & Eley, TC (2008). Menguraikan gen-lingkunganKorelasi dan interaksi pada gejala
depresi remaja.Jurnal Psikologi Anak dan Psikiatri, 49, 142-150.
Luby, JL (2010). Depresi prasekolah: PentingnyaIdentifikasi depresi di awal
perkembangannya. Petunjuk Saat Inidi Psychological Science, 19, 91-95.
Maret, J., Silva, S., Petrycki, S., Curry, J., Wells, K., Fairbank, J., ...Parah, J. (2004). Fluoxetine,
terapi kognitif-perilaku, danKombinasi mereka untuk remaja dengan depresi: Pengobatan
untukAdolescents With Depression Study (TADS) randomized
controlledpercobaan. JAMA , 292 , 807-820.
Merry, SN, Hetrick, SE, Cox, GR, Brudevold-Iversen, T., Bir, JJ,& McDowell, H. (2011).
Psychological and educational interventionsfor preventing depression in children and
adolescents. CochraneDatabase Syst Rev , CD003380.
Merry, SN, Stasiak, K., Shepherd, M., Frampton, C., Fleming, T., &Lucassen, MF (2012). The
effectiveness of SPARX, a computerisedself help intervention for adolescents seeking help for
depression:Randomised controlled non-inferiority trial. British Medical Journal ,344 , e2598.
Moffitt, TE, Caspi, A., Taylor, A., Kokaua, J., Milne, BJ, Polanczyk,G., & Poulton, R. (2010).
How common are common mentalGangguan? Evidence that lifetime prevalence rates are
doubledby prospective versus retrospective ascertainment. PsikologisMedicine, 40 , 899-909.
Moffitt, TE, Harrington, HL, Caspi, A., Kim-Cohen, J., Goldberg,D., Gregory, AM, & Poulton,
R. (2007). Depression and generalizedanxiety disorder - cumulative and sequential comorbidity
in a birthcohort followed prospectively to age 32 years. Arsip UmumPsychiatry, 64 , 651-660 .
Mufson, L., Dorta, KP, Wickramaratne, P., Nomura, Y., Olfson, M.,& Weissman, MM (2004). A
randomized effectiveness trial ofinterpersonal psychotherapy for depressed adolescents. Archives
ofGeneral Psychiatry , 61 , 577-584.
Rutter, M., Thapar, A., & Pickles, A. (2009). Gene-environmentInteraksi. Biologically valid
pathway or artifact? Archives ofGeneral Psychiatry , 66 , 1287-1289.
Schroeder, M., Krebs, MO, Bleich, S., & Frieling, H. (2010).Epigenetics and depression: Current
challenges and new therapeuticpilihan. Current Opinion in Psychiatry, 23 , 588-592.
Shanahan, L., Copeland, WE, Costello, EJ, & Angold, A. (2011).Child-, adolescent- and young
adult-onset depressions: Differentialrisk factors in development? Psychological Medicine, 41 ,
2265-2274.
Stringaris, A., Zavos, H., Leibenluft, E., Maughan, B., & Eley, TC(2012). Adolescent irritability:
Phenotypic associations and geneticlinks with depressed mood. American Journal of Psychiatry,
169 ,47-54.
Thapar, A., Collishaw, S., Pine, DS, & Thapar, AK (2012).Depression in
adolescence. Lancet , 379 , 1056-1067.Thapar, A., & Rice, F. (2006).twin studies in paediatric
depression.Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America, 15 ,869-881.
Tully, EC, Iacono, WG, & McGue, M. (2008). An adoption studyof parental depression as an
environmental liability for adolescentdepression and childhood disruptive disorders. American
Journal ofPsychiatry, 165 , 1148-1154.
Uher, R., & McGuffin, P. (2010). The moderation by the serotonintransporter gene of
environmental adversity in the etiology ofdepression: A 2009 update. Molecular Psychiatry , 15 ,
18-22.
Weissman, MM, Pilowsky, DJ, Wickramaratne, PJ, Talati, A.,
Wisniewski, SR, Fava, M.,…Rush, AJ (2006). Remissions inmaternal depression and child
psychopathology: A Star*D-childmelaporkan. JAMA, 295 , 1389-1398.
Weisz, JR, McCarty, CA, & Valeri, SM (2006). Efek daripsychotherapy for depression in
children and adolescents: A metaanalysis.Psychological Bulletin , 132 , 132-149.
Wichstrom, L., Berg-Nielsen, TS, Angold, A., Egger, HL, Solheim,E., & Sveen, TH (2012).
Prevalence of psychiatric disorders inpreschoolers. Journal of Child Psychology and Psychiatry,
53 ,695-705.
Wittchen, HU, Kessler, RC, Pfister, H., & Lieb, M. (2000). Mengapado people with anxiety
disorders become depressed? A prospectivelongitudinalcommunity study. Acta Psychiatrica
Scandinavica, 102 ,14-23.