EPILEPSI &

KEJANG DEMAM

Apt. Sikni Retno K., S.Farm., M.Sc.

PENDAHULUAN
Gangguan aktivitas elektrikal
dalam otak yg disebabkan
beberapa gangguan atau
penyakit
Hampir 65% tdk diketahui atau
idiopatik
Gangguan fungsional kronik pd
otak yg ditandai dg aktivitas
serangan kejang yg berulang
2

1
EPIDEMIOLOGI
US : 100/100.000 per th usia 0-
1th  non febrile seizure
Usia 39 – 40 th : 40/100.000
Usia 79 – 80 th : 140/100.000
Setelah usia 75 th, AK epilepsi
3400/100.000 pd pria (3,4%)
dan 2800/100.000 pd wanita
(2,8%) 3

ETIOLOGI
Penyebab secara pasti blm
diketahui
Genetik, congenital brain
malformations, infeksi, trauma
kepala  anak
Trauma kepala  dewasa
muda
Stroke, tumor, trauma kepala
 paruh baya
Stroke, alzheimer, peny 4

degeneratif  lansia

2
 PATOGENESIS
Kejang disebabkan karena ada
ketidakseimbangan antara
pengaruh inhibisi dan eksitatori
pada otak
Ketidakseimbangan bisa terjadi
karena :
 Kurangnya transmisi inhibitori
 Contoh: setelah pemberian
antagonis GABA, atau selama
penghentian pemberian agonis
GABA (alkohol, benzodiazepin)
 Meningkatnya aksi eksitatori 
meningkatnya aksi glutamat atau 5

aspartat

3
 EPILEPSI TONIK-KLONIK

Kejang umum terbagi atas:

 Tonic-clonic convulsion = grand mal
 merupakan bentuk paling banyak terjadi
 pasien tiba-tiba jatuh, kejang, nafas terengah-engah, keluar air
liur
 Tiba2 hilang kesadaran, diikuti dg kejang fase “tonik” selama
30-60 detik, kmdn kejang “klonik “ selama 30-60 detik
 bisa terjadi sianosis, ngompol, atau menggigit lidah
 terjadi beberapa menit, kemudian diikuti lemah, kebingungan,
sakit kepala atau tidur

4
 Abscense attacks = petit mal
 jenis yang jarang
 umumnya hanya terjadi pada masa anak-anak atau
awal remaja
 penderita tiba-tiba melotot, atau matanya berkedip-
kedip, dengan kepala terkulai
 kejadiannya cuma beberapa detik, dan bahkan
sering tidak disadari
 Myoclonic seizure
 biasanya tjd pada pagi hari, setelah bangun tidur
 pasien mengalami sentakan yang tiba-tiba
 jenis yang sama (tapi non-epileptik) bisa terjadi pada
pasien normal
 Atonic seizure
 jarang terjadi
 pasien tiba-tiba kehilangan kekuatan
otot  jatuh, tapi bisa segera recovered 9

Petit mal

Kejang parsial terbagi menjadi :

 Simple partial seizures
 pasien tidak kehilangan kesadaran
 terjadi sentakan-sentakan pada bagian
tertentu dari tubuh
 Complex partial seizures
 pasien melakukan gerakan-gerakan tak
terkendali: gerakan mengunyah,
meringis, dll tanpa kesadaran

10
Kejang parsial

5
 DIAGNOSIS
 Didasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan klinis
dengan hasil pemeriksaan EEG dan neurologis.

 Anamnesis meliputi:
1. Pola/bentuk serangan
2. Lama serangan
3. Gejala sebelum, selama dan paska serangan
4. Frekuensi serangan
5. Faktor pencetus
6. Ada/tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
7. Usia saat serangan terjadinya pertama
8. Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan
9. Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya
10. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
11

PEMERIKSAAN PENUNJANG

•MRI
•EEG
•CT Scan

12

6
 TATA LAKSANA TERAPI EPILEPSI

TUJUAN TERAPI
 Mengontrol atau mengurangi frekuensi kejang

 Memastikan kepatuhan pasien terhadap

pengobatan
 Memungkinkan pasien untuk hidup normal

 Khusus untuk status epileptikus, untuk

menghindari kegawatan akibat serangan
kejang yang berlangsung lama

SASARAN TERAPI
 Keseimbangan neurotransmitter GABA di otak
13

TREATMENT
Individual & titrasi dosis
Monoterapi lebih baik
Minimalkan AED (Anti
Epilepsi Drug) sedatif, mulai
dari non sedatif
Mulai dari dosis terkecil
Sesuai jenis epilepsi
Jika gagal  ganti
Monitoring 14

7
 TERAPI NON FARMAKOLOGI

Pembedahan

Hindari
faktor Terapi Non farmakologi Diet
pemicu ketogenik

Stimulasi
nerves vagus 15

OBAT-OBAT ANTI EPILEPSI

Obat-obat yang menurunkan eksitasi
saraf
Inaktivasi kanal Na  menurunkan
kemampuan syaraf untuk
menghantarkan muatan listrik
Contoh: fenitoin, karbamazepin,
lamotrigin, okskarbazepin, valproat
16

8
Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori
GABAergik:
 agonis reseptor GABA  meningkatkan transmisi
inhibitori dg mengaktifkan kerja reseptor GABA 
contoh: benzodiazepin, barbiturat
 menghambat GABA transaminase  konsentrasi
GABA meningkat  contoh: Vigabatrin
 menghambat GABA transporter  memperlama
aksi GABA  contoh: Tiagabin
 meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan
cerebrospinal pasien  mungkin dg
menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikular
pool  contoh: Gabapentin
17

Pemilihan obat : Tergantung pada jenis epilepsinya

Tipe Kejang Terapi lini pertama Terapi lini kedua
Kejang parsial
Simple partial Karbamazepin Vigabatrin
Complex partial Fenitoin Klobazam
Secondarily generalized Valproat Fenobarbital
lamotrigin Asetazolamid
Gabapentin
Topiramat
Kejang umum
Tonic-clonic Valproat Vigabatrin
Karbamazepin
Fenitoin
Tonic Karbamazepin Klobazam
Clonic Fenitoin Fenobarbital
Lamotrigin
Absence Etosuksimid Klonazepam
Valproat Lamotrigin
Asetazolamid
Atypical absences Valproat Fenobarbital
Atonic Klonazepam Lamotrigin
Klobazam Karbamazepin
Fenitoin 18
Asetazolamid
Myoclonic Valproat Fenobarbital
Klonazepam asetazolamid

9
19

20

10
 21

STATUS EPILEPTIKUS
kejang umum yang terjadi selama 30 menit
atau lebih atau kejadian kejang 2 kali atau
lebih tanpa pemulihan kesadaran di antara
dua kejadian tersebut
Merupakan kondisi darurat yg memerlukan
pengobatan yang tepat untuk meminimalkan
kerusakan neurologik permanen maupun
kematian
22

11
 TERAPI ?
Non-farmakologi:
 Tanda-tanda vital dipantau
 Pelihara ventilasi
 Berikan oksigen
 Cek gas darah utk memantau asidosis respiratory
atau metabolik
 Kadang terjadi hipoglikemi  berikan glukosa

Farmakologi : dengan obat-obatan

23

Algoritma tatalaksana pada status

epileptikus

24

12
 25

ALGORITMA TERAPI STATUS

EPILEPTICUS

5 menit pertama :
 Periksa TTV

 Beri O2
 Cek gas darah  untuk mengetahui
kejadian asidosis
 Mulai monitoring EKG

26

13
6-10 menit:
 Thiamine 100mg IV; 50 mL D50 IV
(kecuali tidak terjadi hipoglikemia)
 Lorazepam 4mg IV selama 2 menit; jika
masih kejang; ulangi lagi selama 5
menit
 Jika tidak tersedia, beri diazepam
20mg atau midazolam 10 mg secara
intranasal, bukal, atau IM.
27

10-20 menit:
 Jika kejang masih berlangsung,
berikan fosphenytoin 20mg/kg IV ,
dengan monitoring TD dan EKG

28

14
10-60 menit:
 Continuous IV midazolam : Load: 0.2 mg/kg; repeat 0.2-
0.4 mg/kg, boluses every 5 minutes until seizures stop, up to
a maximum total loading dose of 2 mg/kg. Initial rate: 0.1
mg/kg/hr. cIV dose range: 0.05 – 2.9 mg/kg/hr.
ATAU
 Continuous IV propofol: Load: 1 mg/kg; repeat 1-2
mg/kg boluses every 3-5 minutes until seizures stop, up to
maximum total loading dose of 10 mg/kg. Initial cIV rate: 2
mg/kg/h. cIV dose range: 1-15 mg/kg/hr. Avoid >48 hrs of >5
mg/kg/h (increased risk of propofol infusion syndrome).
ATAU
 IV valproate: 40 mg/kg over ~10 minutes. If still seizing,
additional 20 mg/kg over ~5 minutes
ATAU
 IV phenobarbital: 20 mg/kg IV at 50-100 mg/min.
29

60 menit:
 Continous IV Pentobarbital. Load: 5
mg/kg at up to 50 mg/min; repeat 5
mg/kg boluses until seizures stop.
Initial cIV rate: 1 mg/kg/hr. cIV-dose
range: 0.5-10 mg/kg/hr; traditionally
titrated to suppression-burst on EEG.
 Mulai monitoring EEG ASAP jika
pasien tidak sadar
Arif H, Hirsch LJ. Semin Neurol. 2008;28:342–354. 30

[PubMed]

15
 TOLERATING MEDICATIONS
Efek samping yang Warning Signs of
paling sering Possible
 Rash Serious Side Effects
 Mengantuk  Rash, mual/muntah

 Mual  Radang tenggorokan

 Sariawan

 ESO dapat terkait  Lemah

dengan dosis  Lelah

 OAE tidak boleh  Nafsu makan berkurang

dihentikan tiba-tiba   Nyeri abdomen
resiko kejang
kambuhan
31

MONITORING

 Kepatuhan pasien
 Frekuensi kejang

 Efek samping obat/ADR

 Interaksi obat

 Jika memungkinkan TDM

32

16
 KEJANG DEMAM
 Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi
pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas
380C) yang disebabkan oleh suatu proses
ekstrakranium/ekstrakranial.
 Biasanya terjadi antara umur 3 bulan dan 5 tahun
 Anak yang pernah mengalami kejang tanpa
demam, kemudian kejang demam kembali tidak
termasuk dalam kejang demam
 Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang
dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam
 Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih
dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam,
pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi SSP,
atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama 33
demam.

KLASIFIKASI KEJANG DEMAM

1. Kejang demam sederhana (Simple
febrile seizure)
 Berlangsung singkat (< 15 menit) dan
umumnya akan berhenti sendiri.
 Kejang berbentuk umum tonik dan atau
klonik, tanpa gerakan fokal.
 Kejang tidak berulang dalam waktu 24
jam.
 Kejang demam sederhana merupakan
80% di antara seluruh kejang demam. 34

17
2. Kejang demam kompleks (Complex
febrile seizure)
Kejang demam dengan salah satu
ciri berikut ini:
a) Kejang lama > 15 menit
b) Kejang fokal atau parsial satu sisi,
atau kejang umum didahului
kejang parsial
c) Berulang atau lebih dari 1 kali
dalam 24 jam
35

PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan laboratorium  darah perifer,
elektrolit dan gula darah
 Pemeriksaan lumbal  untuk menegakkan atau
menyingkirkan kemungkinan meningitis. Risiko
terjadinya meningitis bakterialis adalah 0,6%-
6,7%. Bila yakin bukan meningitis secara klinis
tidak perlu dilakukan pungsi lumbal
 Elektroensefalografi (EEG)  tidak dapat
memprediksi berulangnya kejang, atau
memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi
pada pasien kejang demam.
 Pencitraan  Foto X-ray kepala dan pencitraan
seperti computed tomography scan (CT-scan) atau
magnetic resonance imaging (MRI) jarang sekali 36
dikerjakan, tidak rutin

18
 PROGNOSIS

 Kemungkinan mengalami
kecacatan atau kelainan
neurologis
 Kemungkinan mengalami
kematian
 Kemungkinan berulangnya kejang
demam

37

FAKTOR RESIKO
 Faktor risiko lain adalah terjadinya
epilepsi di kemudian hari.
 Faktor risiko menjadi epilepsi :

1. Kelainan neurologis atau

perkembangan yang jelas sebelum
kejang demam pertama.
2. Kejang demam kompleks
3. Riwayat epilepsi pada orang tua
atau saudara kandung
38

19
 PENATALAKSANAAN
 Biasanya kejang demam berlangsung
singkat dan pada waktu pasien datang
kejang sudah berhenti.
 Apabila datang dalam keadaan kejang obat
yang paling cepat untuk menghentikan
kejang adalah DIAZEPAM iv.
 Dosis diazepam intravena adalah 0,3-0,5
mg/kg perlahan-lahan dengan kecepatan 1-
2 mg/menit atau dalam waktu 3-5 menit,
dengan dosis maksimal 20 mg.
39

LANJUTAN...
 Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh
orang tua atau di rumah adalah diazepam rektal
 Dosis diazepam rektal : 0,5-0,75 mg/kg atau
diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat
badan < 10 kg dan 10 mg untuk berat badan >
10 kg.
 Diazepam rektal dengan dosis 5 mg untuk anak
< 3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak di atas
usia 3 tahun (lihat bagan penatalaksanaan
kejang demam).
 Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang
belum berhenti, dapat diulang lagi dengan cara
dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 40
menit.

20
 LANJUTAN...
 Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rektal
masih tetap kejang, dianjurkan ke rumah sakit.
Di rumah sakit dapat diberikan diazepam iv
dengan dosis 0,3-0,5 mg/kg.
 Bila kejang tetap belum berhenti diberikan
FENITOIN iv dengan dosis awal 10-20
mg/kg/kali dengan kecepatan 1 mg/kg/menit
atau kurang dari 50 mg/menit. Bila kejang
berhenti dosis selanjutnya adalah 4-8
mg/kg/hari, dimulai 12 jam setelah dosis awal.
 Bila dengan fenitoin kejang belum berhenti
maka pasien harus dirawat di ruang rawat
intensif. 41

PEMBERIAN OBAT PADA SAAT DEMAM

1. Antipiretik
 Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan
antipiretik mengurangi risiko terjadinya kejang
demam, namun para ahli di Indonesia sepakat
bahwa antipiretik tetap dapat diberikan.
 Dosis PARASETAMOL : 10 –15 mg/kg/kali
diberikan 4 kali sehari dan tidak lebih dari 5
kali.
 Dosis IBUPROFEN 5-10 mg/kg/kali ,3-4 kali
sehari.
 Meskipun jarang, ASAM ASETILSALISILAT
dapat menyebabkan sindrom Reye terutama
pada anak kurang dari 18 bulan, sehingga
penggunaan asam asetilsalisilat tidak 42

dianjurkan

21
 LANJUTAN...
2. Antikonvulsan
 DIAZEPAM oral dosis 0,3 mg/kg setiap
8 jam pada saat demam menurunkan
risiko berulangnya kejang pada 30%-
60% kasus, begitu pula dengan
diazepam rektal dosis 0,5 mg/kg setiap
8 jam pada suhu > 38,5 0C
 Fenobarbital, karbamazepin, dan
fenitoin pada saat demam tidak
berguna untuk mencegah kejang
demam 43

PEMBERIAN OBAT RUMAT

Indikasi pemberian obat rumat
1. Kejang lama > 15 menit

2. Adanya kelainan neurologis yang nyata

sebelum atau sesudah kejang, misalnya
hemiparesis, paresis Todd, cerebral palsy,
retardasi mental, hidrosefalus.
3. Kejang fokal

4. Pengobatan rumat dipertimbangkan bila:

 Kejang berulang dua kali atau lebih dalam

24 jam.
 Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari
12 bulan. 44

 Kejang demam > 4 kali per tahun

22
 JENIS ANTIKONVULSAN UNTUK
PENGOBATAN RUMAT
 Pemberian obat fenobarbital atau asam valproat setiap
hari efektif dalam menurunkan risiko berulangnya
kejang
 Berdasarkan bukti ilmiah bahwa kejang demam tidak
berbahaya dan penggunaan obat dapat menyebabkan
efek samping, maka pengobatan rumat hanya diberikan
terhadap kasus selektif dan dalam jangka pendek
 Pemakaian fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan
gangguan perilaku dan kesulitan belajar pada 40-50%
kasus.
 OBAT PILIHAN SAAT INI adalah ASAM VALPROAT.
Pada sebagian kecil kasus, terutama yang berumur
kurang dari 2 tahun asam valproat dapat menyebabkan
gangguan fungsi hati. Dosis asam valproat 15-40
mg/kg/hari dalam 2-3 dosis, dan fenobarbital 3-4 mg/kg
per hari dalam 1-2 dosis
 Lama pengobatan rumat  1 tahun bebas kejang,
kemudian dihentikan secara bertahap selama 1-2 bulan 45

VAKSINASI
 Dianjurkan untuk memberikan
diazepam oral atau rektal bila anak
demam, terutama setelah vaksinasi
DPT atau MMR.
 Rekomendasi  parasetamol pada
saat vaksinasi hingga 3 hari
kemudian

46

23