ANTI PSIKOTIK

- Kelebihan dopamine  munculah gejala2 skizo

o Kalo dopamine kebanyakan di celah sinaps, jadi harus kurangin release
dopamine atau blok reseptor
o Yang lbh mudah dilakukan itu blok reseptor  ini yg mendasari mekanisme
kerja first genetration anti psikotik
o Reseptor itu kayak lobang kunci, harus ada kunci yg tepat baru bisa buka
reseptor itu
- Orang skizo itu dopamine nya tinggi
- Ada 4 jaras dopamine
o Mesolymbic:
 yg tjd itu kelebihan dopamine (berhubungan dgn gejala positif), jaras
ini yg bikin org2 ada gejala positif
o Mesokortikal:
 kekurangan dopamine, berhubungan dengan gejala negative dan
gejala kognitif. Dopamine dibutuhkan tp pada org skizo rendah  yg
bikin gejala negative muncul
o Migostriatal:
 terkait dengan Gerakan mtoroik, kalo lebih dari 80% jaras ini terblok
oleh anti psikotik maka timbulah gejala2 motorik yg mirip dengan
Parkinson atau disebut jg Parkinson induce by drugs. TRIAS nya TRA
(tremor, rigiditas, akinesia)
 Bikin ada gejala ekstrapiramidal
o Tuberoinvendibular:
 Jaras yang dopamine mengendalikan prolactin
 Jadi pada keadaan normal, dopamine menguasai prolactin shg
prolactin gabisa naik
 Tp kalo diblok  prolactin akan naik dan bikin keluar laktasi
o 2 jaras pertama berhubungan dengan gejala, 2 jas terakhir berhubungan
dengan efek samping

GENERASI PERTAMA: HALOPERIDOL (dopamine reseptor antagonis)  buat kurangin si

dopamine
- Ketika dikasih ini kan dopamine turun  gejala positif turun dong
- Ketika dia turunin, di mesocortical juga turun makin turun  gejala negative makin
turun
- Perbaikan gejala tapi ada juga perburukan terjadi (ekspresi emosi menjadi lebih
mumpul jadi lebih negative)
- Jadi hal ini yg bikin org skizo ada gejala positif (waham,dll) dan negative (kognitif
memburuk, ekspresi emosi memburuk)

GENERASI KEDUA: SDRA/ serotonin dopamine reseptor antagonis (RISPERIDONE)

- Memperbaiki gejala positif dan sedikit gejala negative, efek samping jg lbh kurang
 - Walaupun namanya jaras dopamine (yg 4 itu), bukan artinya ga ada reseptor
serotoninnya,
o khususnya utk mesolimbic adalah jaras dopamine yg dopamine banget
(serotoninnya hampir tidak ada atau sgt minimal, artinya kalo dikasih SDRA
 karna serotonin sgt sedikitya SDRA kerjanya sebagai DRA aja)
o Tapi ga pada ketiga jaras lainnya: reseptor serotonin di pre sinapsnya cukup
banyak, berarti di ke 3 jaras terakhir kalo dikasih SDRA, dia bakal bekerja ya
sebagai SDRA  dampaknya karna serotonin di block, release dopamine jadi
banyak!
 Kan di mesokortex kekurangnan dopamine, dopamine nya banyak 
nah sedikit terkoreksi dikasi obat ini
- Ada bbrp obat yg terkenal: risperiodone, clozapine, dll
- Di jaras dopamine ada serotonin juga
- Kebanyakan dopamine, tapi serotoninnya rendah
- Ketika dikasih obat ini, dia fungsi nya cuma buat dopamine
- Mesokortikal dan … dan invendibular  dopamine banyak, Ketika dikasih SDRA ttp
kerjanya sbg dopamine inhibitor, serotoninnya lbh banyak katanya, Ketika serotonin
di inhibit dopaminenya malah naik
- Jadi gejala positif dan negative membaik
- Jeleknya mahal!

PAPA (PARTIAL AGONIST, PARTIAL ANTAGONIST)

- Belom jadi 3rd generation, cara kerjanya beda dari generasi 1 dan 2
- DRA & SDRA = murni antagonis, blok reseptor dan ga ada kegiatan neurotransmisi
- Kerja obat ini: dia blok tapi dia kasih setengah kegiatan
- Ibaratnya kayak lobang kunci di selotip doang ga ada kegiatan
- Di mesolimbic kan blok serotonin, tapi dikasih setengah kegiatan

Kapan pilih obatnya? Kapan dikasih first/second/PAPA?

- Umumnya px skizo itu ada 3 gejala
- Ada pasien yg nonjol gejala positif aja / negative aja / dua duanya
- Untuk px yg nonjol gejala positif aja  bisa dikasih first / second / PAPA
- Utk pasien gejala negative aja  2nd Gen & PAPA, karna 1st ga begitu bagus utk gejala
negative
- Utk yang ada gejala negative dan positif  2nd & PAPA
- Kalo mau kasih obat ke org skizo, ada 3 asoek yg diperhatikna
o Gejala apa yang menonjol
o Kepekaan px thdp SE
 Kl pasien peka thdp SE  ya pilihannya 2nd atau PAPA
o Biaya
  Obat yg udah lama biasanya harganya lebih muran, obat baru relative
lebih mahal

ANTI DEPRESANT
- Orang depresi itu  Kekurangan serotonin, jadi diusahain release serotonin
dibanyakin atau di reuptake pumps nya
- Membantu mengurangi gejala depresi (spt mood rendah, ansietas, dll)
- Meningkatkan keterediaan neurotransmitter spt dopamine
1. SSRI
 Memblok transporter serotonin reuptake transporter sel presinaptik
(hanya kerja di serotonin aja)
 Dia bakal ningkatin mood
 Minimal efek samping
 Efek obat 2-12 minggu
 Contoh obat: citalopram, escitalopram, fluoxetine, paroxentine,
sertraline
 Efek samping:
 Pikiran ingin bunuh diri biasanya pada pasien <25 tahun
 Sindrom serotonin: agitasi, kebingungan
 Kerjanya: jadi ga ada neurotransmitter yang di ambil lg
2. MAOIS (monoamine oxidase inhibitor)
 Monoamine kan dia enzim yg menghancurkan gugus monoamine, nah
MAOIS ini meng inhibisi penghancuran
 Bekerja di mitokondria sel presinaptik dgn cara mendegradasi
neurotransmitter
 Ada 2 kelas
 MAO A  utk depresi, dia akan ningkatin NE dan serotonine
(clogyline, brofaromine, moclobemide)
 MAO B  Parkinson, ningkatin dopamine (selegiline)
 blok
3. TRICYCLIC / Tetraciclic Antidepresan (TCA)
 Bekerja dgn memblok serotonin dan NE reuptake serta bersifat
antihistamine H-1 dan alpha 1 adrenergic
 Contoh obat: amitriptyline, doxepin, imipramine, trimiparamine
 Efek samping
 Meningkatkan pikiran bunuh diri <25 tahun
 Sindrom serotonine
 Dapat menunjukkan episode manik
4. SNRIS / serotonin and norepinephrine reuptake inhibitors
 Bekerja dgn blok kanal transporter serotonin (SERT) dan kanal
transporter norepinefrin (NET) sel presinaptik
 Efek samping: menumpuknya serotonin dan ne di celah sinaptik
 Contoh obat: venlafaxine, duloxetine, desvenlafaxine, milnacipran
5. NDRIS / norepinephrine dan dopamine reuptake inhibitors
  Bekerja dgn blok kanal transporter norepinefrin (NET) dan kanal
transporter dopamine (DAT) sel presinaptik
 Efek:: menumpuknya norepinefrin dan dopamine di celah sipnatik dan
meningkatkan stimulasi reseptor
 Penggungaan : MDD, smoker
 Contoh:
- Problemnya:
o kalo ketemu pasien, trus berdiagnosis px ini ada depresi, gabisa mastiin dia
depresi nya karna kekurangan serotonin aja atau kekurangan yang mana! Jadi
pilihannya bisa mulai dengan SSRI dulu atau mulai dgn SNRI / tricyclic  jadi
terserah kita!
o Kalo mau jadi dokter yg ampuh itu kasih aja tricyclic dulu karna kerja di
semuanya. Tapi efek sampingnya jadi lebar juga
o Kalo dr. Ashwin kasi obat yg SE nya kecil dulu baru nanti ganti

ANXIOLYTIC (anti ansietas), SEDATIVES, HYPNOTICS

- Ibaratnya mobil ada gas dan rem, kl udah jalan harus bisa berenti jgn sampe nabrak.
Otak manusia ada gas dan rem juga (ada eksitasi dan inhibisi)  perlu eksitasi agar
otaknya bisa kerja, inhibisi biar otaknya udh kerja bisa istirahat
o Eksitasi : glutamate
o Inhibisi: GABA
- Kalo pasien merasa cemas antara glutamate berlebihan atau GABA kurang
- Kalo glutamate berlebihan = mengurangi glutamate atau banyakin GABA
- Obat yg digunakan utk mengubah respon individu thdp stimulus lingkungan
- Gangguan cemas itu ibaratnya kayak mesin motor Harley tapi remnya rem motor
bebek jadi gabisa di rem wqwq
- Jadi orang cemas dikasih obat ini bikin orangnya jadi mengurangi cemas, jadi
ngantuk, jadi bobo
1. Anxiolytics: kurangi kegelisahan, rasa takut, bikin ketegangan dan keheningan
2. Sedatif: kurangin aktivitas otak yang bikin relaksasi
3. Hypnotives: induksi memperpjg tidur atau mengurangi terbangun saat tidur

BENZODIAZEPINE
- Kerja di reseptor GABA  meningkatn
- Indikasi
o Terapi lini pertama: alcohol withdrawal, kejang, SE
o Terapi jangka pendek: ansietas dan insomnia
- Contoh obat: diazepam, lorazepam, oxazepam, nitrazepam, chlordiazepoxide
- Efek samping: rasa kantuk, sedasi, nurunin kewaspadaan, kehilangan konsentrasi,
nurunin libido
- Lumazenil  antidote

BARBITURAT
 - CNS depresan
- Ningkatin durasi dan pembukaan channel
- Digunkaan utk GA, epilepsy, acute cluster headache
- Contoh obat:

NON BENZODIAZEPINES
- Efek sedatif yang lebih dibandingkan dgn obat anxiolitik atau hipnotik
- Bekerja mirip dengan benzodiazepine, meningkatkan kerja GABA dengan berikitana
kpn subunit alpha-1 dr reseptor
- Dapat menyebabkan ketergantunganjika digunakan lebih dari 4 minggu

ANTI PSIKOTIK
- Digunakan utk mengobati gejala psikosis  delusi, halu, paranoid, ilusi
- Cara kerja: reseptor dopamine (utk kurangin level dopamine yg berlebih,
acetylcholine, noradrenaline dan serotonin)
- Utk pengobatan: skizo, depresi parah, ansietas parah, menstabilkan episode manik
pada bipolar dan touret’s sindrom
ANTI PSIKOTIK TIPIKAL
- Generasi lama dari antipsikotik
- Inhibisi reseptor postsinapti dopamine 2
- Contoh obat: haloperidol, loxapine, chlorpromazine, thiothixene, perphenazine
- Digunakan pada psikosis berat dan gg. Perilaku

ANTI PSIKOTIK ATIPIKAL

- Generasi ke2
- Lebih dikit bikin entrapiramidal syndrome
- Efektik utk ngurangin gejala positif dan negative
- Contoh obat: aripiprazole, asenapine, clozapine, olanzapine