ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWAT DARURATAN KARDIOVASKULER

I. SINDROM KORONER AKUT

Sindrom koroner akut (SKA) adalah sebuah kondisi yang ditandai dengan
ketidaknyamanan dada ( nyeri dada ) atau gejala lain yang disebabkan oleh kurangnya
suplai oksigen ke otot jantung (miokardium). Sindrom coroner akut ( SKA ) mengacu
pada presentase klinis Angina tidak stabil dan Iskemia Miokard Akut. SKA meliputi
unstable angina, non – ST segmen elevation myocardial infarrcion ( Non-STEMI),
dan ST segmen elavation myokardial infarction ( STEMI), ketiga kondisi tersebut
menggambarkan berbagai tingkatan ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen
dan suplai oksigen ke miokard dan mengacu pada tiga tahapan yang berbeda dari
iskemia miocard.

A. ANGINA
Angina merupakan pengalaman subjektif nyeri dada yang disebabkan oleh ketidak
seimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen miokardium. Faktor etiologi
angina biasanya berhubungan dengan proses penyakit aterosklerosis ( penyakit
arteri coroner ). Pada proses tersebut, arteri coroner kehilangan kemampuan
untuk berdilatasi dan meningkatkan aliran darah dengan adanya peningkatan
konsumsi oksigen.
Angina dapat di klasifikasikan dalam beberapa jenis, yaitu :
1. Angina Stabil, biasanya disebabkan oleh perubahan pembuluh darah
aterosklerostik.
2. Angina Tidak stabil, biasanya disebabkan oleh akselerasi penyakit atau
penyakit pada pembulu darah.
3. Angina prinzmetal, biasnya disebabkan oleh vasospasme arteri coroner,
iskemia miokardium yang berlangsung lama pada akhirnya dapat
menyebabkan infark miokardium.

Faktor Resiko
a. Faktor resiko penyakit arteri coroner : merokok, hyperlipidemia,
hipertensi, diabetes, obesitas, dan stress. Angina paling sering muncul
pada pria, terutama pada pria Yang berusia lebih dari 50 tahun, atau wanita
 pasca menopause. Riwayat keluarga yang positif memiliki penyakit
kardiovaskuler mempengaruhi individu untuk pengalami angina.

Tanda Dan Gejala

a. Angina stabil.
Nyeri dada yang dapat diperkirakan oleh pasien, biasanya setelah aktivitas
fisik, makan, atau peningkatan aktivitas ( hilang dengan istrahat dan/atau
dengan pemberian Nitrogliserin ), ditandai dengan depresi segmen ST
( iskemia subendokardium) atau inversi gelombang T pada EKG selama
episode ketidaknyamanan.
b. Angina tidak stabil.
Nyeri dada yang awitannya baru atau mengalami perubahan karakter dan
kini lebih berat, berlangsung lebih lama, lebih sulit dihilangkan, dan
terjadi dengan aktivitas fisik yang kurang dari pada sebelumnya.
c. Angina Prinzmetal.
Nyeri dada yang nontipikal dan terjadi saat istrihat, tidak hilang dengan
nitrogliserin atau istrahat, dan ditandai dengan elavasi segmen ST pada
EKG selama Periode Ketidaknyamanan.

Pemeriksaan Fisik

a. Penampilan : cemas
b. Tanda-tanda vital
 Tekanan darah dapat meningkat sekunder akibat nyeri atau menurun
sekunder akibat gangguan hemodinamik dan/atau terapi farmakologik.
 Denyut Jantung dapat meningkat akibat nyeri
c. Kardiovaskuler
S4 mungkin ada
d. Pulmoner
Dispenea dan takipnea mungkin ada.

Temuan Diagnostik

Perubahan hasil EKG : depresi segmen ST atau inversi gelombang T

atau elevasi segmen ST .9
B. INFARK MIOKARD AKUT
Infark Miokard Akut merupakan suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu
bagian jantung terhenti sehingga sel otot jantung mengalami kematian. Infark
Miokadium Akut dapat terjadi tanpa diketahui atau menyebabkan konsekuensi
hemodinamik mayor dan kematian. Infark Miokard Akut dapat disebabkan oleh
aterosklerosis, spasme arteri coroner atau lebih sering karena tromosis coroner.

Gambar 1. Gambaran Pembuluh darah pada SKA

Faktor Resiko
faktor resiko penyakit arteri coroner, merokok, hiperlipedia, hipertensi, diabetes,
obesitas, gaya hidup banyak duduk dan stress. Pria, terutama yang berusia lebih
dari 50 tahun, cenderung mengalami infark miokard sama seperti wanita
pascamenopouse.

Tanda dan gejala

1. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman yang tidak hilang dengan istrahat
2. Pasien mungkin merasakan kematian akan dating
3. Tanda dari kegagalan ventrikel kiri jika infark mengenai area yang luas pada
bagian anterior ventrikel kiri.
4. Takikardia muncul sebagai akibat dari stimulasi simpatis.
Prosedur diagnostik
1. EKG 12 Lead.
 Non – STEMI : ST depresi
 STEMI : ST segmen elevasi 1 – mm atau lebih dari dua atau lebih lead
yang berdekatan.
  Blok cabang berkas kiri dapat mengaburkan segmen ST pada pemeriksaan
EKG 12 lead, jika ditemukan atau diasumsikan ada blok cabang berkas
kiri baru dan disertai ketidaknyamanan iskemik pada dada maka kelola
pasien seperti layaknya pasien STEMI.
 Jika pemeriksaan awal tidak terdiagnosa, ulangi pemeriksaan EKG 12 lead
dalam 1 jam ; jika pasien tetap merasakan gejala ata mengalami gejala
baru, ulangi kembali pemeriksaan EKG dalam interval 5 – 10 menit atau
mulai lakukan monitoring EKG secara Kotinyu.
2. Jika infark miocard inferior ditemukan, lakukan pemeriksaan sisi kanan V-
lead untuk mendeteksi kemungkinan infark ventrikel kanan.
a. Pasien yang mengalami infark ventrikel kanan dikatakan ketergantungan
preload.
 Pemberian nitrogliserin harus dilakukan dengan hati-hati karena
dapat memperburuk hipotensi
 Mungkin juga membutuhkan pemberian cairan.
b. Trias klasik untuk kegagalan ventrikel akibat infark ventrikel kanan
 Hipotensi sistemik parah
 Tidak ada kongesti pulmonal
 Peningkatan central venous pressure (CVP) dan distensi vena
jugularis.
3. Jika infark miocard inferior berhubungan dengan ST depresi di V2 dan gel R
lebih besar di bandingkan gelombang S di lead V! dan V2, lakukan
pemeriksaan EKG area posterior untuk mendeteksi kemungkinan infark
miocard posterior.
4. Cardiac biomarker
a. Troponin I meningkat 3 – 12 jam setelah infark dan levelnya mencapai
puncak antara 10 – 24 jam.
b. Kreatinin kinase-MB meningkat 4-12 jam paska infark ; level mencapai
puncaknya antara 10 – 24 jam.
5. Rontgen dada dilakukan untuk mendeksi kongesti pulmonal atau perbesaran
jantung.
6. Pemeriksaan darah lengkap, kimia darah dan koagulasi.
 Table 1.

KREATINE KINASE TES

Hasil EKG
TROPONIN

Normal atau perubahan

UNSTABLE
nondiagnostik seperti ST depresi Negative
ANGINA
dan gelombang T inversi

ST depresi atau perubahan

Non-STEMI Positif
gelombang T
ST elevasi >1 mm daam dua lead
STEMI yang berdekatan LBBB baru atau Positif
diasumsikan baru.

Tabel 1 diatas merangkum ketiga karakteristik dari tiga masalah tersebut.

1. Unstable angina ( UAP ) perubahan pada pola angina pasien yang biasa.
 Nyeri dada iskemik menjadi tidak bisa diprediksi, lebih berat dan lebih su;it
hilang. UAP dapat terjadi pada saat istrahat, bahkan pada saan bangun dari
tidur. UAP muncul lebih sering dan durasi angina lebih Panjang disbanding
angina biasanya.
 Mengindikasikan adanya plak aterosklerosis yang tidak stabil dan berpotensi
mengalami rupture.
 Depresi ST segmen atai inversi gelombang T yang bersifat sementara
( Transient) atau tidak ada perubahan EKG ; cardiac biomarker hasilnya
negatif
2. Non – STEMI
 Nyeri dada atau angina berhubungan dengan depresi pada ST segmen dan
cardiac biomarker positif.
 Mengindikasikan rupturnya plak dan oklusi coroner secara intermiten.
3. STEMI
 Berhubungan dengan oklusi total arteri oleh thrombus akibat dari rupturnya
plak.
  Hasil pemeriksaan EKG memperlihatkan 1 mm ( atau lebih ) elevasi pada ST
segmen dalam dua atau lebih lead yang berdekatan atau baru, atau pola Left
Bundle Brach block / LBBB ( cabang kiri berkas His)

Gambar 2. Gambaran perubahan EKG SKA

 Cardiak biomarker positif

 PATOFISIOLIGIS SKA
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh
darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan
komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian
ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi.
Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan
menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau
menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain
itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga
memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner
menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-
lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard).

Gambar 3. Gambaran thrombosis dan atherosclerosis pada SKA

 PENATALAKSANAAN SKA
Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah koroner
dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan jantung dari infark
miokard, membatasi luasnya infark miokard, dan mempertahankan fungsi jantung.
Penderita SKA perlu penanganan segera mulai sejak di luar rumah sakit sampai di
rumah sakit.. Tenggang waktu antara mulai keluhan-diagnosis dini sampai dengan
mulai terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis. Terapi IMA harus
dimulai sedini mungkin, reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum 4-6
jam.

Intervensi Terapeutik
1. Berikan oksigen tambahan untuk menjaga saturasi oksigen diatas 92%
2. Pertahankan akses interavena
3. Berikan aspirin non -entric coated, 162-325 mg; minta pasien untuk
mengunya dan menelan aspirin jika memungkinkan, jika diperlukan berikan
aspirin suppositoria rektal
4. Berikan tablet nitrogliserin sublingual atau spray jika tekanan darah sistolik
lebih besar dari 90 mmHg dan denyut jantung lebih dari 50 kali permenit.
Jika nyeri pasien tidak berkurang, perawat emergensi dapat mengulang
kembali pemberian nitrogliserin setiap 5 menit sebanyak 3 dosis.
5. American heart association tidak merekomendasikan penggunaan
nitrogliserin secara rutin pada pasien STEMI, jika penggunaan rutin
dilakukan monitor pasien secara ketat terhadap hipotensi akibat obat tersebut,
karena hal ini dapat menurunkan perfusi coroner dan memperburuk iskemia
miocard.
a. Jika pasien menggunakan phosphodiesterase inhibitor dalam 24 jam
sebelumnya, pemberian nitrogliserin dapat mengakibatkan hipotensi
hebat yang tidak membaik walaupun diberikan vasopressor.
b. Nitrogliserin harus diberikan dengan hati-hati pada pasien dengan infark
miocard inferior dan kemungkinan melibatkan ventrikel kanan. Pasien –
pasien ini kemungkinan sangat tergantung terhadap tekanan pengisian
ventrikel kanan; venodilatasi dan penurunan preload dapat menyebabkan
penurunan cardiac output yang hebat dam irreversible.
6. Penggunaan morfin diindikasikan untuk STEMI yang tidak responsive
terhadap pemberian nitrat. Pemberian morfin harus hati-hati pada unstable
angina dan non-STEMI karena berhubungan dengan peningkatan angka
mortalitas.
7. Obat-obatan untuk mengurangi agregasi platelet merupakan terapi modalitas
yang penting.
a. Aspirin
b. Clopidogrel atau prasugrel.
8. Pada STEMI, perfusi sedini mungkin miokardium, dengan obat atau cara
mekanis , telah terbukti mengurangi angka kematian.
a. Membuka sumbatan arteri area infark memperbaiki perfusi miocard
sehingga ukuran area infark tidak meluas dan menurunkan komplikasi
( termasuk kematian) akibat AMI ( akut Miokard Infark)
b. Sasaran untuk waktu iskemia total ( dari onset gejala sampai
dilakukannya intervensi ) kurang dari 90 menit.
c. Percutaneous coronary intervention ( PCI) merupakan metode yang
paling direkomendasikan untuk metode reperfusi.
 Bivalirudin, merupakan direct thrombin inhibitor, dapat digunakan
sebagai antikoagulan bagi pasien yang menjalani primary PCI.
 Glycoprotein IIb/IIIa inhibitor merupakan obat antilatelet yang
dipertimbangkan untuk di berikan pada saat PCI
 Abciximab
 Eptifibatide
 Tirofiban
d. Jika pasien tidak mampu menjalani primary PCI dalam 90 -120 menit
pada saat kontak medis pertama , terapi fibrinolysis harus segera
diberikan.
 Pasien yang mendapkan terapi fibrinolysis sebagai terapi reperfusi
primer harus segera ditransfer ke rumah sakit yang mampu dan
memiliki fasilitas PCI.
 Pemberian setengah dosis fibrinolysis ditatanan prehospital, diikuti
dengan urgen PCI, diimplementasikan pada beberap daerah di US.
9. Manajemen medis.
 a. Beta bloker - pemberian beta bloker secara oral direkomendasikan untuk
semua tipe SKA kecuali jika ada kontraindikasi yaitu terdapat tanda
gagal jantung atau penurunan cardiac output.
 Beta bloker menurunkan konsumsi oksigen myocardial melalui
penuruanan frekuensi denyut jantung, kontraktilitas dan tekanan
darah.
 Pemberian segera sebaiknya dilakukan pada pasien dengan STEMI
yang mengalami hipertensi.
b. Angiontensin-converting enzyme ( ACE ) inhibitor ( captopril , enalapril,
lisinopril ) biasannya mulai diberikan setelah terapi reperfusi selesai
dilakukan.
 Penggunaan ACE inhibitor telah terbukti meningkatkan
kelangsungan hidup pada pasien dengan infark miocard.
 ACE inhibitor mengurangi luas infark dan meningkatkan perbaikan
ventrikel.
10. Pertimbangkan untuk transfer pasien dengan STEMI disebabkan miocard
infark anterior yang luas, adanya tanda-tanda gagal jantung, atau edema
paru kefasilitas yang mampu melakukan intevensi ( PCI, coronary bypass
grafting). Tujuannya agar waktu door-to-transfer kurang dari 30 menit.
PATHWAY SKA

Fatty streaks normal

Faktor penyebab SKA
dalam tubuh

Timbul bercak
sklerosis

Timbul plak

Plak pecah/robek

Timbul proses
trombogenik

Terjadi sumbatan
Perfusi oksigen tidak
total/parsial pada Nyeri angina
adekuat
arteri koroner

Miokard sebagian Penurunan curah

Nyeri akut
rusak jantung

Rekaman ECG berupa

NSTEMI
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian pasien
a. Kaji nyeri dengan menggunakan akronim PQRST ( P : precipitating, Q : quality, R :
radiasi, S : severitu dan Symtom, T : Timing ) untuk memvalidasi sumber iskemia.
Kaji nyeri dengan menggunakan lapoan diri pasien kapanpun yang
memungkinkan
b. Periksa Tanda-tanda vital dan SP02 dengann sering selama episode angina dan pada
pemberian agens antianginal. Hipotensi dan takikardi refleks dapat terjadi selama
pemberian agens tersebut.

2. Pengkajian diagnostik
a. Tinjau EKG 12 lead serial untuk mengevaluasi pola iskemia, cedera dan infark
b. Tinjau hasil pemeriksaan laboratorium cardiac maker jika ada untuk mengetahui
perubahan karakteristik infarmiokard.
c. Tinjau hasil ekokardiografi atau kateterisasi jantung jika ada untuk mengetahui fungsi
ventrikel dan tingkat keterkaitan penyakit arteri coroner.

3. Diagnose keperawatan

NO DIAGNOSA NOC INTERVENSI

KEPERAWATA
N
1 Nyeri akut Klien dapat mengotrol 1. Lakukan pengkajian nyeri komprehensif yang
berhungan nyeri dan tingkat nyeri meliputi lokasi, karakteristik, onset/durasi,
dengan agen berkurang dengan kualitas, intensitas atau beratnya nyeri dan
cidera biologis ( kriteria : faktor pencetus nyeri.
Iskemia ) 1. Mengenali kapan 2. Observasi adanya petunjuk nonverbal mengenai
nyeri terjadi. ketidak nyamanan terutama pada mereka yang
2. Melaporkan tidak dapat berkomunikasi secara efektif.
kepada 3. Bersihkan mulut, hidung dan sekresi trakea
professional dengan tepat.
kesehatan bila 4. Berikan oksigen tambahan seperti yang
nyeri timbul diperintahkan
3. Klien melaporkan 5. Monitor aliran oksigen.
nyeri 6. Monitor posisi perangkat (alat) pemberian
berkurang/tidak Oksigen.
ada. 7. Periksa perangkat ( alat pemberian Oksigen
4. Ekspresi nyeri secara berkala untuk memastikan bahwa
wajah ringan/tidak konsentrasi yang telah ditentukan sedang
ada diberikan.
8. Cek perintah pengobatan meliputi obat, dosis
dan frekuensi obat analgesic yang diresepkan.
9. Pertahankan aturan dan prosedur yang sesuai
dengan keakuratan dan keamanan pemberian
 obat-obatan.
10. Ikuti prosedur lima benar dalam pemberian obat.

2. Penurunan Masalah penurunan 1. Berikan oksigen 2-6 liter/menit untuk

curah jantung curah jantung teratasi mempertahankan atau memperbaiki oksigenasi
berhubungan dengan kriteria : 2. Minimalkan kebutuhan oksigen ( kurangi
dengan 1. Tekanan darah ansietas, berikan diet caira pada fase akut dan
perubahan normal hilangkan nyeri.
kontraktilitas ( 120/80 3. Pertahankan pasien tetap tira baring untuk
mmHg) mengurangi kebutuhan oksigen miokardium
2. Nadi normal 60 selama fase akut.
– 80 4. Pasang selang intravena untuk memastikan akses
kali/menit. vaskuler kedaruratan.
3. Angina 5. Berikan cairan intravena sesuai intruksi untuk
ringan/tidak mempertahankan CJ.
ada 6. Waspadai faktor resiko distrimia
4. Keseimbangan 7. Jika pasien dalam kondisi brakikardia,
intake dan pertimbangkan untuk melakukan pacu jantung
output dalam transkutan dan/atau siapkan pemberian atropine
24 jam. 0,5 mg IV jika pasien menujukan TDS <90 mmHg,
nyeri dada atau dispnu
8. Berikan nitroglisein dana gen penyekat saluran
kalsium sesuai intruksi untuk menurunkan
preload dan afterload. Pantau efek obat dn TD
dan FJ.
9. Berikan antidiuretic sesuai intruksi untuk
menurunkan preload. Pantau haluaran urine,
elektrolit dan berat badan tiap hari.
DAFTAR PUSTAKAN