STROKE
OLEH :
NPM. 020.02.1105
2021
LAPORAN PENDAHULIAN
STROKE
2. Etiologi
Menurut (Mutaqqin, 2008) stroke diklasifikasikan menjadi 2, berdasarkan proses
terjadinya dan etiologi yaitu :
a. Stroke hemoragik
Disebabkan oleh pecahnya pembulu darah ke otak pada area otak tertentu.
Biasanya terjadinya saat melakukan aktifitas atau saat aktif, namun bisa juga
terjadi saat istirahat. Kesadaran klien umumnya menurun. Pendarahan otak dibagi
dua, yaitu :
1) Pendarahan intraserebral :
2) Perdarahan subaranoid :
Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang
pecah ini berasal dari pembulu darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang
terdapat di luar parenkim otak.
3. Faktor Resiko
a. Hipertensi
Hipertensi dapat disebabkan arterosklerosis pembulu darah serebral, sehingga
pembulu darah tersebut mengalami penebalan dan degenerasi yang kemudian
pecah atau menimbulkan pendarahan.
b. Penyakit kardiovaskuler
Misalnya emblisme serebral dari jantung seperti penyakit arteri koronaria, gagal
jantung kongestif, MCI, hiportemi ventrikel kiri.
c. Diabetes melitus
Pada penyakit DM akan mengalami penyakit vaskuler, sehingga terjadi
mikrovaskularisasi dan terjadi aterosklerosis, terjadi asteroklerosis dapat
menyebabkan emboli yang kemudian menyambut dan terjadi iskemia, iskemia
menyebabkan perfusi otak menurun dan pada akhirnya terjadi stroke.
d. Merokok
Pada perekok akan timbul plaque pada pembulu darah oleh nikotin sehingga
memungkinkan penumpukan arterosklerosis dan kemudian berakibat pada stroke.
e. Alkoholik
Pada alkoholik dapat menyebabkan hipertensi, penurunan aliran darah ke otak
dan kardiak aritmi serta kelainan motilitas pembulu darah sehingga terjadi emboli
serebral.
f. Peningkatan kolestrol
Peningkatan kolestrol tubuh dapat menyebabkan arterosklerosis dan terbentuknya
emboli lemak sehinggga aliran darah lambat termasuk ke otak, maka perfusi otak
menurun.
g. Obesitas
Pada obesitas kadar kolestrol tinggi, selain itu dapat mengalami hipertensi karena
terjadi gangguan pada pembulu darah. Keadaan ini berkontribusi pada stroke.
h. Arterosklerosis
i. Kontasepsi
Umur (insiden meningkat sejalan dengan meningkatnya umur) Faktor usia tua
menjadi stroke diketahui bahwa usia semakin tua semakin besar pula resiko terkena
stroke.hal ini berkaitan dengan proses degenerasi (penuaan) yang terjadi secara
alamiah. Pada orang-orang lanjut usia, pembuluh darah lebih kaku karena adanya
plak.
4. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala pada stroke akan muncul sebagai peringatan dini/ awal, temuan secara
umum, dan gangguan khusus setelah stroke.
a. Peringatan dini/ awal
Beberapa jenis stroke mempunyai tanda-tanda peringan dini yang disebut serangan
iskemik jangka pendek/ TIA. Manifestasi dari iskemik stroke yang akan terjadi
termasuk hemiparesis transien (tidak permanen), kehilangan kemampuan berbicara, dan
kehilangan sensori setengah/ hemisensori.
b. Temuan secara umum
Temuan secara umum dari setroke yang tidak berhubungan dengan bagian pembulu
darah yang khusus termasuk sakit kepala, muntah, kejang, perubahan status mental,
demam, dan perubahan pada status elektrokardiogram (EKG).
c. Hemiparese (kelemahan) atau hemiplegia (paralisi)
Hemiparese (kelemahan) atau hemiplegia (paralisi) dari satu bagian dari tubuh
bisa terjadi setelah stroke. Penurunan kemampuan ini biasanya disebabkan oleh stroke
arteri serebral anterior atau media sehingga mengakibatkan infark pada bagian otak
yang mengontrol gerakan (saraf motorik) dari korteks bagian depan.
d. Disatria
Menelan adalah kondisi artikulasi yang diucapkan tidak sempurna yang menyebabkan
kesulitan dalam berbicara. Klien dengan disatria paham dengan bahasa yang diucapkan
seseorang teteapi mengalami kesulitan dalam melafalkan kata dan tidak jelas dalam
pengucapannya.
e. Disfagia
Menelan adalah proses yang kompleks karena membutuhkan beberapa fungsi dari saraf
kranial Selama aktivitas menelan, lidah menggerakan gumpalan makanan kearah
orofaring. Faring akan terangkat dan glotis menutup. Gerakan otot faringeal akan
mengirim makanan dari faring ke esofagus.
f. Ataksia
Ataksia adalah kondisi yang mempengaruhi integritas motorik komples. Hal ini bisa
berakibat terjadinya stroke di beberapa bagian otak. Klien dengan apraksia tidak bisa
melakukan beberapa keterampilan seperti berpakaian walaupun mereka tidak lumpuh .
g. Perubahan penglihatan
Penglihatan merupakan proses yang kompleks dan dikontrol oleh beberapa bagian
dalam otak. Stroke pada lobus pariental atau temporal bisa menggangu jaringan
penglihatan dari saluran optik ke korteks oksipital dan menganggu ketajaman
penglihatan.
h. Hemianopia Homonimus
Hemianopia Homonimus adalah kehilangan penglihatan pada setengah bagian yang
sama dari lapang pandang dari setiap mata. Jadi, klien hanya bisa melihat setengah dari
penglihatan normal.
i.Penurunan sensorik
Beberapa tipe dari perubahan sensori dapat terjadi karena stroke pada jalur pariental
yang disuplai oleh arteri serebral anterior atau bagian tengah. Penurunan ini terjadi pada
bagian sisi kontralateral tubuh dan bisanya disertai dengan hemiplegia atau hemiparisis.
j. Perubahan prilaku
Otak dapat dikatakan sebagai pengontrol emosi. Ketika otak tidak berfungsi sebagai
mana mestinya, reaksi dan respon emosi menghambat fungsi kontrol tersebut.
Perubahan perilaku setelah stroe adalah hal yang sering terjadi.
5. Patofisiologi
Menurut (Muttaqin, 2008) Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke
area tertentu di otak. Luasnya infark hergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan
besarnya pembuluh daralidan adekdatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai
oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat
atau cepat) pada gangguan local (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau
karena gangguan
umum (hipoksia karena gangguan pant dan jantung).
Aterosklerosis sering sebagai factor penyebab infark pada otak. Trombus dapat
berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat
aliran darah mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi
Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam
aliran darah. Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh
darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area. Area edema ini
menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat
berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan
berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena trombosis biasanya
tidak fatal„ jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh
embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik infeksi
akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau
jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat . menyebabkan dilatasi
aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika
aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering
menyebabkan kematian di bandingkan keseluruhan penyakit serebro vaskulai; karena
perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan
yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen
magnum. Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan
darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus,
talamus, dan pons .
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral: Perubahan yang
disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk waktu 4-6 menit. Perubahan
ireversibel jika anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena
gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.
6. Komplikasi
Hematoma intraserebral dapat disebakan oleh pecahnya aneurisma atau stroke
hemoragik, yang menyebabkan cedera otak sekunder ketika tekanan intrakranial
meningkat (Corwin, 2009).
Tahap perawatan akut
Vasospasme
Trenformasi hemoragik
TIK
Herniasi otak
Edema polmonal neurolagik setelah peningkatan TIK
Kejang
Hedrosefalus
Emboli paru
Pneumonia aspirasi
Infeksi nosokomial
Hipoventilasi
Iskemia miokardial
Artimia jantung .
Konstipasi.
6. Pathway
7.Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan medis
5. Menempatka klien dalam posisi yang tepat, harus di lakukan secepat mungkin klien
harus diubah posisi setiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
6. ROM.
7. Pengobatan konservatif
8. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan tetapi pada
tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
10. Medikasi anti trombosit dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat
penting dalam pembentukan trombus dan embolisasi. Abtigregasi trombosis seperti
aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi trombosis yang
terjadi sesudah ulserasi altroma.
12. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka
arteri karotis di leher.
1. Pengkajian keperawatan
Saraf I : biasanya pada klien stroke tidak ada kelianan pada fungsi penciuman.
Saraf II
Saraf V
Saraf VII
Saraf XII : lebih simetris, terdapat devisi pada satu sisi dan fikulasi, srta
indera pengecapan normal.
Didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi
otak yang berlawanan. Hemiparisis atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah
tanda yang lain.
4. Kekuatan otot
Pada penilaian dengan menggunakan tingkat kekuatan otot pada sisi sakit
didapatkan singkat 2
5. Keseimbangan koordinasi
6. Peningkatan refleks
7. Pemeriksaan profunda
Pengetukan pada tendon, ligamentum atau periosteum derajat refleks pada respon
normal.
Pada fase akut refleks patologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah
beberapa hari refleks fatologis akan muncul kembali didahului dengan refleks
patologis gerakan involuter
Pemerijsaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglekimia. Gula darah
dapat mencapai 250 mg didalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun
kembali.
Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelain pada daerah itu (Mutaqqin,
2008).
2. Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah suatu pernyataan yang singkat, tegas, dan jelas tentang
respon klien terhadap masalah kesehatan atau penyakit tertentu yang aktual dan potensial
karena ketidak tahuan, ketidak mampuan klien untuk mengatasinya sendiri, yang
membutuhkan tindakan keperawatan untuk mengatasinya (Ali, 2008).
Diagnosa keperawatan pada klien dengan stroek meliputi :
a. Perubahan perfusi jaringan serebral berhungan dengan interupsi aliran darah :
gangguan okulasi, hemoragi, vasospasme serebral, edema serebral.
8. Evaluasi
penggunaan alat
bantu untuk
penggunaan posisi
selama periode
paralisis spastik
9. Tempatkan bantal
di bawah aksila
untuk melakukkan
abduksi pada tangan.
4. Pelaksanaan keperawatan
Menurut dinarti (2009), implementasi adalah proses keperawatan yang terdiri
dari rangkaian aktivitas keperawatan dari hari kehari yang harus dilakukan dan
didokumentasikan dengan cermat, menilai perkembangan pasien terhadap pencapain
tujuan atau hasil yang diharapkan dan dicatat di catataan keperawtan yang spesifik.
Tindakan dan respon pasien tersebut langsung di catat dalam format tindakan
keperawatan. Adapun dalam implementasi pada pasien stroke adalah :
a. Memperbaiki perfusi jaringan serebral
k. Kecemasan berkurang
DAFTAR PUSTAKA
Black & Hawks. 2009. Keperawatan Medikal Bedah : Manajemen Klinis untuk Hasil yang
Diharapkan, edisi 8. Jakarta : Salemba Medika.
Brunner & Suddart. 2013. Keperawatan Medikal Bedah, edisi 12. Jakarta : EGC.
Kushariyadi. 2010. Asuhan Keperawatan pada Klien Lanjut Usia. Jakarta : Salemba Medika.
Maryam, Siti, dkk. 2008. Mengenal Usia Lanjut dan Perawatannya. Jakarta : Salemba
Medika.
Nugroho, Wahjudi. 2008. Keperawatan Gerontik & Geriatrik, edisi 3. Jakarta : EGC.
Riyadi, Sujono. 2013. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin dan
Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta : Graha Ilmu.