BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN
A. DEFINISI
Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang
disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri.
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi, oedema disertai proteinuria akibat
kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.
Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik.
Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau
nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang atau koma. Sebelumnya wanita
tadi menunjukkan gejala-gejala Preeklampsia.
B. ETIOLOGI
Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti.
Banyak teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi
jawaban yang memuaskan tentang penyebabnya sehingga disebut sebagai
“penyakit teori”. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal
sebagai berikut:
1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda,
hidramnion, dan mola hidatidosa.
2. Sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan.
3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian
janin intrauterin.
4. Sebab jarangnya ditemukan kejadian preeklampsia pada kehamilan
berikutnya.
5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma.
Iskemia plasenta; peningkatan deportasi trofoblas, yang merupakan
konsekuensi dari iskemia, akhirnya dapat menimbulkan disfungsi
endotel.
Pada kehamilan normal, invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua
menghasilkan suatu ‘perubahan fisiologis’ pada arteri spiralis. Untuk
memenuhi kebutuhan kehamilan maka jalan yang paling mungkin adalah
membesarkan diameter arteri. Pada wanita hamil, pembesaran diameter arteri
spiralis meningkat 4-6 kali lebih besar daripada arteri spiralis wanita tidak
hamil, yang akan memberikan peningkatan aliran darah 10.000 kali
dibandingkan aliran darah wanita tidak hamil. Maka kemampuan melebarkan
diameter arteri spiralis ini merupakan kebutuhan utama untuk keberhasilan
kehamilan.
Hasil akhir dari perubahan fisiologis yang normal adalah arteri spiralis yang
tadinya tebal dan muskularis menjadi lebih lebar berupa kantung yang elastis,
bertahanan rendah dan aliran cepat, dan bebas dari kontrol neurovascular
normal, sehingga memungkinkan arus darah yang adekuat untuk pemasokan
oksigen dan nutrisi bagi janin.
Pada preeklampsia terjadi defisiensi plasentasi. Terjadi kegagalan pada invasi
trofoblas, sehingga ‘perubahan fisiologis’ pada arteri spiralis tidak terjadi.
Perubahan hanya terjadi pada sebagian arteri spiralis segmen desidua,
sementara arteri spiralis segmen miometrium masih diselubungi oleh sel-sel
otot polos. Selain itu ditemukan pula adanya hyperplasia tunika media dan
thrombosis. Garis tengah arteri spiralis 40% lebih kecil dibandingkan pada
kehamilan normal, hal ini menyebabkan tahanan terhadap aliran darah
bertambah dan pada akhirnya menyebabkan insufisiensi dan iskemia.
C. INSIDEN DAN FAKTOR RESIKO
Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000 kelahiran hidup
pada negara maju. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10
kasus per 10.000 kelahiran hidup. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-
4%. Kematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai
berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian terbanyak ibu adalah perdarahan
intraserebral dan oedem paru. Kematian perinatal berkisar antara 10%-28%.
Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan karena prematuritas,
pertumbuhan janin terhambat, dan meningkatnya karena solutio plasenta.
Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi antepartum dan 25% terjadi pada
postpartum. Hampir semua kasus ( 95% ) eklampsi antepartum terjadi pada
terjadi trisemester ketiga.
Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan
12 % pada kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida
daripada multigravida terutama primigravida usia muda.
Faktor risiko preeklampsia adalah:
1. Nullipara
2. Kehamilan ganda
3. Obesitas
4. Riwayat keluarga preeklampsia – eklampsia
5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya
6. Diabetes mellitus gestasional
7. Adanya trombofilia
8. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal
D. PATOFISIOLOGI
Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme
pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap bahwa
spasmus arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti
bahwa tekanan darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi
kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi.
Peningkatan berat badan dan oedema yang disebabkan penimbunan cairan
yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya. Telah
diketahui bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah
dan kadar prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron
penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air
dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap
protein meningkat.
a. Perubahan Kardiovaskuler
Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi
perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin
akibat meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya
kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II dan adrenalin serta
noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat
vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya produksi vasodilator atau
prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi
peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil.
 Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi
pembalikan ritme diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat
pada malam hari.
b. Regulasi Volume Darah
Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia.
Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat
mana hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat
mungkin tidak dijumpai adanya oedem. Bahkan jika dijumpai oedem
interstitial, volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita
hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu
penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi
tanda awal hipertensi.
c. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah
Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia
dibandingkan hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya
dengan wanita yang melahirkan BBLR.
d. Aliran Darah di Organ-Organ
1. Aliran darah di otak
Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%.
Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang
mungkin merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada
preeklampsia maupun perdarahan otak.
2. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal
Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering
menjadi pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah
efektif ginjal rata-rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi
600ml/menit) dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari
170 menjadi 120ml/menit) sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada
kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus dapat
terjadi nekrosis tubular dan kortikal. Plasenta ternyata membentuk
renin dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin untuk dicadangkan
untuk menaikan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang
 adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen,
angiotensinogen II dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas
nilai normal wanita tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi
akibat meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada
kehamilan normal efek progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin
dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak terjadi pada
preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya
preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter, dimana terjadi ketidak
seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran
perfusi sirkulasi darah plasentanya yang berkurang. Apabila terjadi
hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang
mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh
darah, disamping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada
uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari
hipoperfusi uterus.
Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada
preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal
meningkat 30% sampai 50%, maka nilai pada preeklampsi masih
diatas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam
urat juga menurun, kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada
perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat merupakan gejala awal.
Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein, biasanya ringan
sampai sedang, namun preeklampsia merupakan penyebab terbesar
sindrom nefrotik pada kehamilan.
Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah
bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-
sel intrakapiler glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal
pada preeklampsia.
3. Aliran darah uterus dan choriodesidua
Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan
patofisiologi terpenting pada preeklampsi, dan mungkin merupakan
faktor penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada
 satupun metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di
uterus maupun didesidua.
4. Aliran darah paru
Kematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena
edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis.
5. Aliran darah di mata
Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila
terjadi hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala
lain yang mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia dan
ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah
dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau dalam retina.
6. Keseimbangan air dan elektrolit
Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk
sementara, asam laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi
selesai, zat-zat organik dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu
bereaksi dengan karbonik dengan terbentuknya natrium bikarbonat.
Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih kembali.
E. MANIFESTASI KLINIS
Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan
proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita
hamil. Pada waktu keluhan seperti oedema, sakit kepala, gangguan
penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut
biasanya sudah berat.
1. Tekanan darah
Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga
tidak mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa
diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik
mungkin merupakan tanda prognostik yang lebih andal dibandingakan
tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih
menetap menunjukan keadaan abnormal.
2. Kenaikan Berat badan
Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului
serangan preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang
berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia pada wanita.
Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg perminggu adalah normal
tetapi bila melebihi dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan
maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai.
Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama
disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum
timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas, seperti kelopak
mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar.
3. Proteinuria
Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu
penyebab fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada
preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak
ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat, proteinuria
biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir
selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya
lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan.
4. Nyeri kepala
Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi
pada kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada
daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian
analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan
eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan
kejang pertama.
5. Nyeri epigastrium
Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan
yang sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan
serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan
oleh regangan kapsula hepar akibat oedem atau perdarahan.
 6. Gangguan penglihatan
Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan
sebagian atau total. Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan
perdarahan ptekie pada korteks oksipital.
F. KLASIFIKASI
Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah adanya
hipertensi dan proteinuria. Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh
Working Group of the NHBPEP ( 2000 ) seperti digambarkan dibawah ini:
Disebut preeklamsi ringan bila terdapat:
1. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.
2. Proteinuria kuantitatif (Esbach)  300 mg / 24 jam, atau dipstick  +1.
Disebut preeklampsia berat bila terdapat:
1. Tekanan darah >160 / 110 mmHg.
2. Proteinuria kuantitatif (Esbach)  2 gr / 24 jam, atau dipstick  +2.
3. Trombosit < 100.000 / mm3.
4. Hemolisis mikroangiopathi ( peningkatan LDH )
5. Peningkatan SGOT / SGPT.
6. Adanya sakit kepala hebat atau gangguan serebral, gangguan
penglihatan.
7. Nyeri di daerah epigastrium yang menetap.

Problem Mild Pre-Eclampsia Severe Pre-Eclampsia

Blood Pressure >140/90 >160/110
Proteinuria 1+ (300 mg/24 hours) 2+ (1000 mg/24 hours)
Edema +/- +/-
Increased reflexes +/- +
Upper abdominal pain - +
Headache - +
Visual Disturbance - +
Decreased Urine Output - +
Elevation of Liver
- +
Enzymes
Decreased Platelets - +
Increased Bilirubin - +
Elevated Creatinine - +

Eklampsia
Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsia dan
terjadinya gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual
keras, nyeri di epigastrium, dan hiperefleksia.
Konvulsi pada eklamsia dibagi menjadi 4:
1. tingkat awal atau aura. Berlangsung 30 detik. Mata penderita
terbuka tanpa melihat, kelopak mata bergetar demikian pula
tangannya, dan kepala diputar ke kanan atau ke kiri.
2. Kejang tonik yang berlangsung 30 detik. Pada saat ini otot jadi
kaku, wajah kelihatan kaku, tangan menggenggam, kaki
membengkok kedalam.pernapasan berhenti, muka menjadi
sianotik, lidah dapt tergigit.
3. Kejang klonik berlangsung 1-2 menit. Semua otot berkontraksi dan
berulang-ulang dalam tempo yang cepat.
4. Tingkatan koma.
G. PENATALAKSANAAN
Pada dasarnya penangan preeklampsi terdiri atas pengobatan medik dan
penanganan obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan
bayi pada saat yang optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan,
akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup diluar uterus.
Tujuan pengobatan adalah :
1. Mencegah terjadinya eklampsi.
2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar
3. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya.
4. Mencegah hipertensi yang menetap.
Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita preeklampsia di rumah
sakit ialah:
1. Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau lebih.
2. Proteinuria 1+ atau lebih.
 3. Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang
berulang.
4. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba.
Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena
tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya
eklampsia dengan bayi yang masih premature.
H. PENANGANAN PEB (Preeklampsia Berat)
Pada preeklapmsia ringan pengobatan bersifat simtomatis dan istirahat
yang cukup. Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari dapat dilakukan bila
tidak bisa tidur. Bila tekanan darah tidak turun dan ada tanda-tanda ke arah
preeklamsi berat maka dapat diberikan obat antihipertensi serta dianjurkan
untuk rawat inap.
Untuk preeklampsia yang berat, dapat ditangani secara aktif atau
konservatif. Aktif berarti: kehamilan diakhiri atau diterminasi bersamaan
dengan terapi medikamentosa. Konservatif berarti: kehamilan
dipertahankan bersamaan dengan terapi medikmentosa.
1. Penanganan aktif
Ditangani aktif bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut: ada tanda-
tanda impending eklampsia, HELLP syndrome, tanda-tanda gawat
janin, usia janin 35 minggu atau lebih dan kegagalan penanganan
konservatif. Yang dimaksud dengan impending eklampsia adalah
preeklampsia berat dengan satu atau lebih gejala: nyeri kepala hebat,
gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dan kenaikan
tekanan darah progresif.
Terapi medikamentosa:
a. Diberikan anti kejang MgSo4 dalam infus 500 cc dextrose
5% tiap 6 jam. Cara pemberian: dosis awal 2 gr iv dalam 10
menit, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sebanyak 2
gram per jam drip infus. Syarat pemberian MgSO4: frekuensi
nafas > 16x/menit, tidak ada tanda-tanda gawat nafas,
diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya dan refleks patella
 positif. Siapkan juga antidotumnya, yaitu: Ca-glukonas 10%
(1 gram dalam 10 cc NACL 0,9% IV, dalam 3 menit).
b. Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral.
Bila dalam 2 jam belum turun, dapat diberikan 10 mg lagi.
c. Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit.
Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum
inpartu, dilakukan induksi persalinan dengan amniotomi,
oksitosin drip, kateter foley atau prostaglandin E2. Sectio
cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada
kontraindikasi persalinan pervaginam.
2. Penanganan konservatif
Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda
impending eklampsia dengan kondisi janin baik, dilakukan
penanganan konservatif.
Medikamentosa: sama dengan penanganan aktif. MgSO4 dihentikan
bila tidak ada tanda-tanda preeklampsia berat, selambatnya dalam
waktu 24 jam. Bila sesudah 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan
ini harus dianggap sebagai kegagalan pengobatan dan harus segera
diterminasi. Jangan lupa diberikan oksigen dengan nasal kanul 4-6
L/menit.
3. Penanganan Eklamsia
Tujuan utama pengobatan eklamsia adalah menghentikan berulangnya
kejang dan mengahiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman
setelah ibu mengijinkan. Pengawasan dan perawatan intensif sangat
penting. Untuk menghindari kejangan saat pengangkutan ke RS dapat
diberikan diazepam 20mg IM.
Obat yang dapat diberikan:
1. Sodium penthotal sangat berguna menghentikan kejangan dengan
segera bila diberikan intravena. Dosis inisial dapat diberikan 0,2-
0,3 g dan disuntikkan perlahan-lahan. Perlu pengaw2asan yang
sempurna.
2. Sulfas magnesicus yang dapat mengurangi kepekaan saraf pusat
pada hubungan neuro muskuler tanpa mempengaruhi bagian lain
dalam susunan saraf.
Dosis awal :
Dua gram Mg SO4 intravena , (40 % dalam 10 cc) diberikan
dalam waktu 10 mnt, cara:
5ml MgSO4 40% (setara 2 g MgSO4) + 5 ml Dextrose 5% 
bolus pelan 10mnt
6 jam berikutnya:
2-3g/jam IV drip diberikan dalam 6 jam, cara:
30ml MgSO4 40% (setara 12g MgSO4) + 495 dextrose 5%
= 525ml
Jumlah tetesan: (525ml/ 6jam) X (20/60) = 29 tetes/menit
Dosis Rumatan:
1g/jam MgSO4 diberikan selama 24 jam, cara:
12 jam pertama:
30ml MgSO4 40% (setara 12g MgSO4) + 500ml dextrose 5% =
530ml
Jumlah tetesan: (530ml/12jam) X (20/60) = 16 tetes/menit
12 jam kedua diberikan dengan cara yang sama.

Syarat - syarat pemberian MgSO4 :

▪ Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10
% ( 1 gram dalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit (dalam
keadaan siap pakai)
▪ Refleks patella (+) kuat
▪ Frekuansi pernafasan > 16 kali permenit
▪ Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/kg
bb/jam )

Sulfas magnesikus dihentikan bila :

▪ Ada tanda - tanda intoksikasi
 ▪ Setelah 8 - 24 jam pasca persalinan.
3. Lyctic cocktail yang terdiri atas petidin 100mg, klopromazin
100mg, dan prometazin 50mg dilarutkan dalam glukosa 5% 500ml
dan diberikan secara infuse IV. Jumlah tetesan disesuaikan dengan
tensi penderita.

Obat Dosis awal Dosis rumatan

Fenitoin 1-1,5g IV lebih dari 250-500mg setiap
1 jam (tergantung 10-12 jam oral/IV
berat badan)
Diazepam 10mg/jam IV
infuse
Chlormethiazole 40-100ml dari 0.8% 60ml/jam IV infuse
lebih dari 20 menit
Tabel . kasus yang refrakter dengan pemberian
MgSO4