MIND MAP A.

BASIC SCIENCE

A. BASIC SCIENCE 1. ANATOMY & HISTOLOGY

1. ANATOMY & HISTOLOGY *ada di DS sebelumnya
 Ginjal (lebih ke arah arteriole)
3. PHYSIOLOGY 2. PHYSIOLOGY
a. Regulasi Blood Pressure a. Regulasi Blood Pressure
b. RAA System Tekanan darah dipengaruhi oleh CO dan Resistensi Perifer
B. CLINICAL SCIENCE Blood pressure = Cardiac output x Peripheral resistence

1. Headache  Cardiac output

2. Hypertension - Adalah total blood flow dalam aliran sistemik selama 1 menit.
Cardiac output dipengaruhi :
a. Hypertension Primer CO = heart rate x Stroke volume
b. Hypertension Crisis
- Stroke volume dipengaruhi oleh : Kontraktilitas, Preload, dan
c. Management After load
C. PATMEK,BHP,IIMC

 Resistensi Perifer
Resistensi perifer dipengaruhi oleh : ukuran dari lumen pembuluh darah,
Panjang total pembuluh darah, dan viskositas darah
KONTROL TEKANAN DARAH
a. Peran cardiovascular Centre
CV center pada medulla oblongata membantu meregulasi heart rate dan
stroke volume. CV juga mengatur sistem neural, hormonal, dan local
negative feedback yang mempengaruhi tekanan darah dan aliran darah ke
organ tertentu.
b. Kontrol Neural
 Baroreceptor reflex
- Baroreseptor merupakan reseptor sensoris tekanan yang
terletak di aorta, internal carotid arteries, dan arteri besar lain
di leher dan thorax.
- 2 reflex yang penting yaitu carotid sinus reflex dan aortic reflex
- Saat BP turun, baroreseptor akan berkurang regangannya
sehingga impuls yang disampaikan ke CV akan lambat. Efeknya
adalah CV akan menstimulasi jantung via nervus akselerator.
- Saat BP naik, impuls disampaikan lebih cepat. CV akan
meningkatkan rangsang parasimpatis an menurunkan simpatis
yang berefek pada penurunan kekuatan kontraksi dan heart
rate
 Chemoreceptor Reflex
Suatu sensoris kimia yang terletak di dekat baroreceptor carotid sinus dan
arch of aorta dalam suatu struktur yang disebut carotid bodies dan aortic
bodies. Mendeteksi perubahan O2, H+, dan CO2.
- Keadaan hipoksia (O2 rendah), asidosis, dan hypercapnia (CO2
tinggi) akan menstimulasi chemoreceptor yang akan
menyampaikan impuls ke CV. CV kemudian akan meningkatkan
rangsang simpatis ke arteriol dan vena sehingga menimbulkan
vasokonstriksi.
c. Kontrol Hormonal
 Renin Angiotensin
Ketika BP turun, sel juxtraglomerular pada ginjal akan
mensekresikan renin ke aliran darah yang kemudian akan dikonversi
menjadi Angiotensin satu lalu dua secara berturut-turut.
Angiotensin 2 akan meningkatkan tekanan darah melalui 2 cara yaitu :
- Vasokonstriksi, meningkatkan reistensi vascular sistemik.
- Stimulasi aldosterone yang meningkatkan reasorbsi NA dan
air oleh ginjal. Retensi cairan ini meningkatkan tekanan darah.
  Epinephrine dan Norephinephrine b. RAA System
Muncul sebagai respon terhadap stimulasi simpatis, meningkatkan CO
dengan meningkatkan heart rate dan kekuatan kontraksi jantung. Selain itu
juga menyebabkan vasokonstriksi arteriol dan vena di kulit dan organ
abdominal serta vasodilatasi arteriol di jantung dan otot skeletal.

 ADH
Dihasilkan hypothalamus, meningkatkan retensi urin dan vasokonstriksi
yang meningkatkan tekanan darah.

 ANP
Menurunkan tekanan darah melalui mekanisme vasodilatasi dan
menstimulasi eksresi garam dan air pada urin (muncul akibat regangan yang
berlebihan pada atrium jantung).

d. Autoregulasi
Jaringan beserta pembuluh (arteri) yang memperdarahinya memiliki
kemampuan untuk meregulasi aliran darah secara lokal melalui
mekanisme vasodilatasi dan vasokonstriksi.
B. CLINICAL SCIENCE Diikuti dengan ipsilateral symptom : Conjunctival injection /lacrimasi,
rhinorea, nasal congesti
1. Headache
d. Paroymal Headache
A. Primary Headache
Merupakan nyeri kepala tanpa gangguan organ (perubahan posisi, olahraga, Dikarakteristikan dengan frekuensi lebih dari 5 kali
dll) perhari,unilateral,severe,short lasting 2-45 menit

a. Tension Type
Merupakan chronic head pain syndrome, dikarakteristikan dengan bilateral
tight, bandlike discomfort tanpa disertai gejala penyerta (Nausea dan
vomit,dll). Terdapat penjalaran dimulai dari mata ke dahi lalu atas telinga ke
bagian belakang leher dan ke pundak
Frekuensi dan durasi:
Sifat nyeri : retroorbital dan bisa menjalar ke seluruh kepala diikuti dengan
lakrimasi dan nasal kongesti
e. SUNCT (Short lasting unilateral neuralgiform headache attack with
conjunctival injection and tearing)
Jarang dengan karakteristik : Severe,5-240 detik , ipsilateral conjunctival
injection dan lacrimasi

- Akut : < 15 hari pada 1 bulan f. Chronic Dialy Headache

- Kronis : >15 hari pada 1 bulan selama 6 bulan Durasi >15 hari dalam 1 bulan. Mencakup syndrome lain : TTH, Secondary
trauma, inflamasi, infeksi dan medikasi

b. Migraine
B. Secondary Headache
Merupakan episodic headache diikuti dengan tanda tanda seperti sensitive
terhadap cahaya, suara, gerakan. Merupakan nyeri kepala dengan gangguan organ (Infeksi, Tumor, dll)

Etiologi : Distimulus oleh cahaya, suara, keadaan lapar, stress, cuaca, a. Meningitis
hormonal saat menstruasi, kurang tidur, alcohol, dan stimulasi bahan kimia.
Bersifat akut, sever, terdapat stiffnes neck, demam, rasa sakit pada saat
c. Cluster Headache pergerakan mata.

Sifat nyeri : Deep, retroorbital, menyiksa, menetap dan khas secara periode Cardinal symptom : sakit kepala seperti dipukul, photopobia, nausea dan
yaitu setidaknya terjadi 1 kali sehari dengan durasi yang sama setiap harinya vomit
(short duration), unilateral pain selama 8-10 minggu dalam 1 tahun
 b. Intracranial Hemorage 2. Hipertensi

Akut,severe headache, stiffness neck, tidak ada demam. Biasanya ada a. Hipertensi
aneurysm, arteriovenosus malformation, atau intraparendymal hemorage
 Klasifikasi Tekanan Darah
c. Brain Tumor
Joint on National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and
Headache : Non descript, intermitten, dapat diikuti nausea dan vomit, Treatment of High Blood Pressure (JNC 7/8)
gangguan tidur

d. Temporal arteritis

Inflammatory disorder dengan melibatkan ekstracranial carotid sirculation.

Dengan karakteristik : headache (headache ini biasanya diikuti dengan
malaise dan muscle aches), polymyalgia, rheumatic fever, BB menurun

e. Glaucoma

Headache lemah,diikuti dengan nausea dan vomit, headache diawali dengan World Health Organization (WHO)
severe eye pain. Pada pemeriksaan fisik : eye red dengan moderately dilated
pupil
American Heart Association (AHA) Pada indivudu yang berusia >60 tahun prevalensi semakin meningkat yaitu
65,4%.

 Faktor Risiko
- Family history
- Advancing age
- Usia (laki-laki <55 tahun, perempuan 70 tahun.
- Ras kukit hitam
- Banyak mengonsumsi sodium
- Glucose intolerance
- Rokok
- Obat
- Alkohol
- Penurunan intake potasium, kalsium, magnesium

 Patogenesis
 Klasifikasi
3 Faktor yang mendominasi terjadinya hipertensi adalah :
a. Hipertensi Primer/Esensial (85%-90%)

Hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui 1. Peran volume intravascular

b. Hipertensi Sekunder 2. Peran kendali saraf sutonom

Hipertensi yang diakibatkan oleh suatu penyakt atau kelainan mendasari, 3. Peran RAA sistem
seperti stenosis arteri renalis, penyakit parenkim ginjal, feokromositoma,
hiperaldosteronisme 4. Peran dinding vaskular pembuluh darah

 Epidemiologi
NHANES III 26% terjadi pada usia muda yaitu usia <50 tahun, lebih sering
terjadi pada laki-laki, dan diastoliknya yang meningkat. Sedangkan 74% pada
usia tua yaitu >50 tahun, lebih sering terjadi pada perempuan dengan
sistolik yang meningkat.
1. Peran volume intravascular 3. Peran RAA sistem

2. Peran kendali saraf autonom (simpatis dan parasimpatis)

 Patofisiologi
 Algoritma Tata Laksana
  Manifestasi Klinis  Komplikasi
- Pusing/sakit kepala
Cerebrovascular : Stroke, TIA, Demensia Vaskular
- Palpitasi
Mata : Retinopati Hipertensif
- Mudah lelah
Kardiovaskular : Penyakit jantung hipertensif, Hipertrofi Ventrikel Kiri, PJK
- Mata berkunang-kunang

- Sesak nafas Ginjal : Nefropati Hipertensif, Albuminuria, CKD

- Tengkuk pegal/berat
 Management
 Algoritma Pengobatan
 penduduk 30% diantaranya menderita hipertensi dan hampir 1%-2% akan
berlanjut menjadi hipertensi krisis disertai kerusakan organ target. Sebagian
besar pasien dengan stroke perdarahan mengalami hipertensi krisis.

 Etiologi
Faktor penyebab hipertensi intinya terdapat perubahan vascular, berupa
disfungsi endotel, remodeling, dan arterial striffness.

 Klasifikasi
1. Hipertensi emergensi (darurat)

Peningkatan tekanan darah sistolik >180 mmHg atau diastoik > 120 mmHg
secara mendadak disertaikerusakan organ target. Hipertensi emergensi
harus ditanggulangi sesegera mungkin dalam satu jam dengan memberikan
obat-obatan anti hipertensi intravena.
b. Hirpentesi Krisis

 Definisi
Hipertensi krisis ditandai dengan peningkatan tekanan darah akut dan

sering berhubungan dengan gejala sistemik yang merupakan konsekuensi

dari peningkatan darah tersebut. Ini merupakan komplikasi yang sering dari
penderita dengan hipertensi dan membutuhkan penanganan segera untuk
mencegah komplikasi yang mengancam jiwa.

 Epidemiologi
Duapuluh persen pasien hipertensi yang datang ke UGD adalah pasien
hipertensi krisis. Data di Amerika Serikat menunjukkan peningkatan
prevalensi hipertensi dari 6,7% pada penduduk berusia 20-39 tahun,
menjadi 65% pada penduduk berusia diatas 60 tahun. Data ini dari total
2. Hipertensi urgensi (mendesak)  Pathogenesis dan pathophysiology

Peningkatan tekanan darah seperti pada hipertensi emergensi namun tanpa

disertai kerusakan organ target. Pada keadaan ini tekanan darah harus
segera diturunkan dalam 24 jam dengan memberikan obat-obatan anti
hipertensi oral.
 Manifestasi klinis  Diagnosis
- Manifestasi klinis hipertensi krisis berhubungan dengan kerusakan
organ target yang ada.
- Tanda dan gejala hipertensi krisis berbeda-beda setiap pasien.
- Pada pasien dengan hipertensi krisis dengan perdarahan
intrakranial akan dijumpai keluhan sakit kepala, penurunan tingkat
kesadaran dan tanda neurologi fokal berupa hemiparesis atau
paresis nervus cranialis.
- Pada hipertensi ensefalopati didapatkan penurunan kesadaran dan
atau defisit neurologi fokal. Pada pemeriksaan fisik pasien bisa saja
ditemukan retinopati dengan perubahan arteriola, perdarahan dan
eksudasi maupun papiledema. Pada sebagian pasien yang lain
manifestasi kardiovaskular bisa saja muncul lebih dominan seperti;
angina, akut miokardial infark atau gagal jantung kiri akut. Dan
beberapa pasien yang lain gagal ginjal akut dengan oligouria dan
atau hematuria bisa saja terjadi.
 Management dan treatment 1. Hipertensi Urgensi

A. Penatalaksanaan Umum
Manajenem penurunan tekanan darah pada pasien dengan hipertensi
urgensi tidak membutuhkanobat-obatan parenteral. Pemberian obat-
obatan oral aksi cepat akan memberi manfaat untuk menurunkan tekanan
darah dalam 24 jam awal Mean Arterial Pressure (MAP) dapat diturunkan
tidak lebih dari 25%. Pada fase awal standard goal penurunan tekanan
darah dapat diturunkan sampai 160/110 mmHg. Penggunaan obat-obatan
anti-hipertensi parenteral maupun oral bukan tanpa risiko dalam
menurunkan tekanan darah. Pemberian loading dose obat oral anti-
hipertensi dapat menimbulkan efek akumulasi dan pasien akan mengalami
hipotensi saat pulang ke rumah. Optimalisasi penggunaan kombinasi obat
oral merupakan pilihan terapi untuk pasien dengan hipertensi urgensi.

B. Obat-obatan spesifik untuk hipertensi urgensi

 Captopril adalah golongan angiotensin-converting enzyme (ACE)

inhibitor dengan onset mulai 15-30 menit. Captopril dapat diberikan
25 mg sebagai dosis awal kemudian tingkatkan dosisnya 50-100 mg
setelah 90-120 menit kemudian. Efek yang sering terjadi yaitu batuk,
hipotensi, hiperkalemia, angioedema, dan gagal ginjal (khusus pada
pasien dengan stenosis pada arterirenal bilateral).

 Nicardipine adalah golongan calcium channel blocker yang sering

digunakan pada pasien denganhipertensi urgensi. Pada penelitian
yang dilakukan pada 53 pasien dengan hipertensi urgensi secara
random terhadap penggunaan nicardipine atau placebo. Nicardipine
memiliki efektifitas yang mencapai 65% dibandingkan placebo yang
mencapai 22% (p=0,002). Penggunaandosis oral biasanya 30 mg dan
dapat diulang setiap 8 jam hingga tercapai tekanan darahyang
diinginkan. Efek samping yang sering terjadi seperti palpitasi,
berkeringat dan sakit kepala.
  Labetalol adalah gabungan antara α1 dan β-adrenergic blocking dan
memiliki waktu kerja mulai antara 1-2 jam. Dalam penelitian labetalol
memiliki dose range yang sangat lebar sehingga menyulitkan dalam
penentuan dosis. Penelitian secara random pada 36 pasien, setiap
grup dibagi menjadi 3 kelompok; diberikan dosis 100 mg, 200 mg dan
300 mg secara oral dan menghasilkan penurunan tekanan darah
sistolik dan diastolik secara signifikan. Secara umum labetaloldapat
diberikan mulai dari dosis 200 mg secara oral dan dapat diulangi
setiap 3-4 jam kemudian.Efek samping yang sering muncul adalah
mual dan sakit kepala.
selama 1 jam awal dan 15% pada 2-3 jam berikutnya. Penurunan tekanan
darah secara cepat dan berlebihan akan mengakibatkan jantung dan
pembuluh darah orak mengalami hipoperfusi.
 PROGNOSIS
Penyebab kematian tersering adalah stroke (25%) , gagal ginjal (19%) dan
gagal jantung (13%). Prognosis menjadi lebih baik apabila penangannannya
tepat dan segera.

 Clonidine adalah obat-obatan golongan simpatolitik sentral (α2-

adrenergicreceptor agonist) yang memiliki mula kerja antara 15-30
menit dan puncaknya antara 2-4 jam. Dosis awal bisa diberikan 0,1-
0,2 mg kemudian berikan 0,05-0,1 mg setiap jam sampai tercapainya
tekanan darahyang diinginkan, dosis maksimal adalah 0,7 mg. Efek
samping yang sering terjadi adalah sedasi,mulut kering dan hipotensi
ortostatik.

 Nifedipine adalah golongan calcium channel blocker yang memiliki

pucak kerja antara 10-20 menit. Nifedipine kerja cepat tidak
dianjurkan oleh FDA untuk terapi hipertensi urgensi karena dapat
menurunkan tekanan darah yang mendadak dan tidak dapat
diprediksikan sehingga berhubungan dengan kejadian stroke.

2. Hipertensi Emergensi

A. Penatalaksanaan Umum
Terapi hipertensi emergensi harus disesuaikan setiap individu tergantung
pada kerusakan organtarget. Manajemen tekanan darah dilakukan dengan
obat-obatan parenteral secara tepat dancepat. Pasien harus berada di
dalam ruangan ICU agar monitoring tekanan darah bisa dikontrol dan
dengan pemantauan yang tepat. Tingkat ideal penurunan tekanan darah
masih belum jelas, tetapi penurunan Mean Arterial Pressure (MAP) 10%