S S 6 DENTISTRY BATARA SP DAFTAR ISI Penggunaan bonegraft pada poket infrabone Trfjant Suwand), drg Sp Perio. Fiber Reinforced Composite Deteksi dan diaknosis lesi praganas dan kanker mulut Febrina Rahmayant, drg. Sp PM... Infection Control in Proper Root canal Treatment Dini Asrianti, dg. Sp. KG... Penanganan pencabutan gigi pada pasien dengan compromise medis Peranan 10, SQ, AQ, EQ dan kematangan kepribadian dalam meningkatkan keberhasitan praktek pribadi ‘Apa_yang perlu Dokter Gigl ketahui mengenai Hypertens! dan DIABETES df, Jack Pradono Handojo, MHA .. RECREATING Natural Aesthetics With Direct Composite Veneer Taotik Hidayat, dg. Sp. KG... Tata laksana_pengurusan registrasi STR Ali Noerdin, drg M.Kes..... Preparasi Saluran Akar dengan Circumferential Rotary Filing pada Praktek Sehari-hari Bambang Nursasongko, dig. Sp. KG... Preparasi Saluran Akar dengan Circumferential Rotary Filing pada Praktek Sehari-hari - 11-15 . 16-25 73-76- DENTISTRY BATARA SP 2011 Mengenali Lesi Oral yang Mencurigakan : Kelainan Berpotensi Kanker, dan Kanker Oral Febrina Rahmayanti Departemen Iimu Penyakit Mutut Fakultas Kedokteren Gigi Universitas Indonesia Abstrak Masalah kesehatan gigi dan mulut, tidak hanya masalah karies atau kelainan periodontal. Berbagai kelainan dan penyakit pada mukosa atau jaringan lunak rongga mutut sangat banyak, dari yang sederhana berupa reaks! Inflamasi, sampai kelainan autoimun, kelainan terkait penyakit sistemik, sampal dengan kanker atau keganasan. Namun-kelainan mukosa belum mendapatkan perhatian luas, sehingga i sudah berkembang tingkatan ‘menjadi pertanda kelainan berpotensi kanker, atau memang kanker. dan perhatian pada adanya perubahan abnormal pada mukesa yang ditemukan pada pemeriksaan Kiinis akan berperan ‘mempengaruhi berperan atau kanker oral, dan menentukan penatalaksanaan lebih fanjut. Kata kundi : kelainan berpotensi kanker, kanker oral Pendahutuan Masalah Kanker oral saat ini merupakan masalah kesehatan global, dimana insidens dan angka mortalitasnya meningkat.! Sebanyak tiga perempat kasus kanker oral dan orofaring diderita oleh penduduk dari negara berkembang. Di Asia Timur, kanker oral dan orofaring sekitar 40% dari kasus kanker, sementara di negara berkembang kanker oral hanya sekitar 4% dati seluruh kanker. Hal int ‘menjadi dasar perlu dikembangkannya suatu metode skrining kanker dalam pemeriksaan rutin oleh dokter gigi. 16wz DENTISTRY BATARA SP 2011 Sekitar 70% kanker oral ditemukan sudah dalam stadium akhir, hal inl bukan karena kanker oral, kondisi dan lesi prakanker suit didiagnosis, namun karena umumnya pasien baru datang pada stadium lanjut. Kanker oral sangat membahayaken, hal ini disebabkan pada tahap awal, pasien tidak merasakan atau mengetahul adanya tanda dan gejala? Tingket mortalitas yang tinggt seringkalt disebabkan Karena terlambatnya pasion datang ke Klinik atau rumah sokit, kurangnya Kenedulian pasien pada masalah gigi dan muluinya, atau dapat pula disebabkan tidak terdiagnosanya Jesi dini. Oleh sebab itu dokter gigi memegang peran yang penting untuk mendeteks! adanya svat kelainan yang dapat mengarah pada suatu lesi keganasan, pada pemeriksaan rutin yang dllakukannya pada pasten. Terminologi prakanker H Istilah prakanker. atau banyak istilah. dengan arti yang sama tainnya, dan ‘sudah digunakan secara intemasional, seperti _prematigna, potensi mafignan, vuntak berpotensi menjadi and Precancer, di istiiah prakanker adalzh 3) tesi yang berdasarkan longitudinal studi, lesi prakanker, dalam perjalanannya 2) tersebut umumnya berwana: ynerah dan putih, 3) Terjadi perubahan morfologi dan sitologl, rramun tanpa terjadi frank invasion. 4) molekular, kromosomal, dan gen yang ditemukan pada kanker invasif, diterukan pula pada lesi prakanker ini. Pada ‘tersebut, juga direkomendasikan Jetitah potentially disordegPMD), atau kelainan berpotensi Kanker, yang juga merupakan indikator faktor ko terjadinya malignansi. Pada konsensus ‘sebelumnya, WHO telah menetapkan lest dan kondist prakanker. Les! ‘merupakan tesi dengan perubahan L, kemungkinan kanker dapat ‘tesjadinya anker di mukosa yang normal. Sedangken kondist prakanker, adalah bahwa secara signifikan meningkatkan resiko kanker pada pasien tersebut, namun kanker dapat terjadi dimana saja. Tabel 1. Klasifikasi lesi dan kondisi prakanker ‘Lesi Prakanker Kondisi: Prekanker Leukoplakia ‘Submucous fibrosis Eritroplakia Actinic keratosis Palatal lesions in reverse smoking, Lichen planus Discoid Jupus erltematosus Pada konsensus terakhir (2005), tidak lagi membedakan antara tesi dan_kondisi prakanker, namun menjadi kelainan berpotens| Kanker (potentially malignant disordersPMD).*—_— DENTISTRY BATARA SP 2011 Gambaran kiinis lesi, kondisi prakanker, dan kanker oral Pada kanker, terjadi perubahan atau transformasi sel, dari normal menjadi abnormat Sebelum menjadi kanker/malignansi, terdapat beberapa kondis! atau les! yang berpotensi untuk bertransformasi menjadi kanker. Pada fase awal kanker oral, umumnya asimptomatik, dan hanya terdapat iritasi ringan. Rasa sakit umumnya terjadi pada fase akhir dan terdapat ulserasi.® Gambaran Kiinis bervariasi darl yang berupa ulseras! dalam sampai berupa massa eksofitik.° Namun melalui pemeriksaan yang komprehensif, dapat mendeteksi lesi awal yang asimptomatik tersebut.’ Konsensus dari WHO berkolaborasi dengan Pusat Kanker Oral (Working Group of the WHO Collaborating Centre for Oral Cancer and Pre-cancer) 2007, telah menetapkan kelainan dengan potens! premalignant, yaltu leukoplakia, eritroplakia, lesi palatal pada perokok dengan cara terbalik (reverse smoking), lichen planus oral, submucous fibrous, discoid lupus erythematosus, hereditary disorder, seperti dyskeratosis ‘congenital dan epidermolysis butlosa.® Menurut Rhodus dk (2007), terdapat beberapa tanda Klinis yang perl dicurigai adanya perubahan prakanker atau kanker, seperti pada tabel-di bewah ini.’ Tabel 2. Tanda Kinis diourigai” “Eriterma oe mukosa yang menandakan adanya ‘infiamasi, penipisan epltel/adanya gangguan dalam proses keratinisast ‘Ulserasi atau erst | Hilangnya integritas epltel Fissuring “Tekstur permukaan lesi, yang menandakan adanya iregularilas, yang menandakan pertumbuhan sel abnormal. en " Indurasi Kekenyalan atau kekerasan mukosa Karena peningkatan jumiah sel epitel dan infitrasi sel radang. Pada hampir scluruh kanker oral, dijumpai adanya indurasl. Fiksasi |Pembelahan sel abnormal yang menginvas! ke daerah yang tebih dalam, yaitu otot dan tulang. Fiksasi ditemukan pada hampir Seluruh kanker oral stadium lanjut. Krenik “Tidak mengalami penyembuhan Limfadenopat | Pembesaran atau penebalan pada Kelenjar limfe regional Karena sel kanker telah menginvasi. Teukoplakia Plak putih pada permukaan mukosa, yang dak “dapat dikarakteristikan secara kinis atau patologik sebagai penyakit lainnya (Gefiist WHO). Warakulasuriya,dkk(2007) menyatakan bahwa diagnosis leukoplakia ditetapkan untuk plak puth pada. mukosa_ mulut, setelah menyingkirkan diagnosis penyakit lainnya yang tidak berhubungan dengan peningkatan resiko kanker.* 18~~ DENTISTRY BATARA SP 2011 Eritoplakia Teal ekSOREK Beripa_plak, _tmakila_kemerahan yang dapat menyerupal lest karena trauma atau inflamast Eritroleukoplaia Test dengan tampifan kombinasi putih dan plak merah- ‘Leukopiakia, merupakan esi prakanker yang sering ditemukan pada individu dengan faktor resiko konvensional kanker oral, yaitu merokok atau mengkonsumsi alkohol, atau bifa terdapat trauma kronis yang menyebabkan iritas! mukosa, atau dapat pula idiopatik. Umumnya leukoplakia terjadi pada lakitaki dengan predileksi usia febth dari 40 tahun. Penelitian menyatakan bahwa lebih darl 36% leukoplakla dengan displasia berkembang menjadi kanker.® Lokast dapat mengenai bibir, mukosa bulel, gingiva, dasar mulut dan lidah. Lesi dapat berwarna abu-abu, plak abu-abu putih sedikit terjadi peninggian epitel, atau dapat pula memberikan gambaran keriput, atau fisur. Leukoplakia terdiri dari beberapa tipe, yaitu tipe homogen dan non homogen. Pada leukoplakia homogen, fesi berwama putih merata, tipis, resiko ‘transformas! kanker relative rendah bila dibandingkan leukoplakia non homogen. Leukopiakla non homogen bervariasi, meliputi speckled, yang merupakan konbinas? antara wama puth dan merah, namun tetap didominasi oleh wama putih. Variasi lain adalah nodular dan verucous.* Proliferative verrucous leukoplakia (PVL) merupakan varias! leukoplakia non homogen yang sangat progresif, terjadi-rekurensi, dan sekitar 70% -terjadi transformasi kearah keganasan.? Bagan Jvakk (2008) melaporkan perubahan PVL menjadi kanker oral adalah 4,4 tahun. ‘Beberapa prediktor leukoplakia bertansformasi, yaitu usia atau: durasi (dimana usia tanjut dan kondis kronis akan meningkatkan tendensi malignansl), gender {banyak penelitian dinyatakan bahwa wanita memiliki frekuensi transformasi-yang lebih tinggi dari laki-taki), Jokasi { tidah dan dasar mutut merupakan lokasi yang paling sering berhubungan dengan transformasi kanker), gambaren Klinis dan ukuran lesi ( speckled, verrucous dengan ukuran yang besar), dan idlopatik leukoplakia {faktor -etlolog! tidak diketahul, secara signifikan meningkatkan-resiko malignansi).? €ritroplakia, merupakan esi premalignan dengan karakteristik plak atau makula merah dengan diameter kurang dari 1,5 cm. Permukaannya datar, dengan tekstur halus atau granular. Daerah prediklesi lesi adalah di dasar mulut, palatum motile, atau mukosa bukal, yang tidak dapat dikarakteristikan secara Klinis atau patologis dengan kelainan Jain. Sering terjadi pada usia 40-70 tahun. Mengunyah tembakau, konsumsi alkoho! dan chutta smoking merupakan faktor yang terkait erat senee terjadinya eritroplakia. Perubahan menjadi kanker pada sekitar 14,3% - Kelainan lain yang merupakan kelainan berpotens! kanker, adalah lichen planus oral (LPO). LP merupakan penyakit inflamatori kronis, yang dapat mengenai kulit_ dan mukosa. Etlopatogenesis OLP masih menjadi berdebatan, namun dinyatakan terdapat kelainan dalam sistem imunologi, dan dapat dipicu oleh adanya 19~~ DENTISTRY BATARA SP 2011, sires, makanan, trauma, penyalck sstemik, hygiene oral buruk, sinar matahari dan virus flu. Karakteristiknya berupa lesi putih, menyerupal renda/striae retikular, umumnya di mukosa bukal. Klasifikasi OLP pada awalnya 6 Upe, namun Kini disederhanakan menjadi tiga, yaitu retikular{termasuk garis putih, plek dan papula), kemudian atropik atau eritematous, dan erosif (bermasuk didalamnya_ulserasi dan bula).!? Lesi erosif dapat terasa sakit dan dapat terjadi sekunder infeksi dari Candida sp. Walaupun WHO menyatakan bahwa LPO termasuk kelainan berpotens! kanker, namun masih menjadi perdebatan mengenai resiko transformasi tmalignansinya. Beberapa riset menyatakan LPO bertransformasi kanker sekitar 04% - 5,6% atau 0,04% - 1,74% per tahunnya. Transformasi LPO umumnya terjadi pada tipe erosive atau atropik, Pertu kehati-hatian dalam mendiagnosis bandingkan LPC adalah adanya band infittrasi limfosit pada ikatan epidermal-dermal dan kerusakan lapisan sel basal epidermis. Epidermis memperithatkan adanya saw tooth appearance dan akantolisis. Namun demikian riset prospektif, menemukan bahwa pasien dengan OLP memilikt resiko tinggi transformasi kanker, sehingga LPO termasuk dalam kelainan berpotensi kanker atau premalignant.© Kelainan lain yang tergolong PMD adalah oral submucous fibrosis (OSF), merupakan kelainan bersifat kronis, terkait dengan konsums! biji pinang (areca nut), pada menyirih (ete! nut chewing). Pada menyirih, komposisi umumnya adalah bijt pinang, tembakau, daun pinang, dan slaked dime{kapur), dicampurkan kemudian dikunyah. Banyak ditemukan di Asia Selatan, dimana tradisi menyirih masih kentat. Secara Kiinis OSF menampilkan gambaran kepucatan pada mukosa. Pada tahap awal OSF menimbulkan rasa terbakar yang diinduksi oleh makanan pedas. Selanjutnya dapat menyebabkan kesulitan mastikas!, bicara dan menelan, karena adanya perkembangan lesi menjadi fibrosis pada lamina propria dan submucosa, dengan peningkatan hilangnya mobilitas jaringan. OSF memiliid potenst transformas! kanker. ‘Studi epidemiologi menyatakan rata-rata transformasi adalah sekitar 3% - 19%.** Prosedur diagnosis Prosedur diagnosis yang sistematik dan komprehensif sangat penting untuk mendeteksi adanya kondisi ataupun lesi premalignan.'!? Pemeriksaan yang terburu- buru dan cepat hanya akan mendapatkan data yang minim dan akan menyebabkan kesalahan dalam mendiagnosis. Oleh sebab itu beberapa langkah pendekatan sistematik dapat dilakukan pada lesi mukosa yang dicurigai. Pertama adalah dengan menggali informasi riwayat penyakit saat ini, yaitu dengan menanyakan onset, lokasi, intensitas, frekuensi dan durasi penyakitnya. Kemudian mengenali faktor- faktor yang dapat memicu atau menyembuhkan lesi, kemudian apakah lesi membaik, tidak mengalami perubahan atau bertambah parah. Kedua, adalah dengan menanyakan riwayat medis, dan menggali faktor-faktor yang terkalt dengan kanker,= DENTISTRY BATARA SP 2011 seperti merokok dan konsumst alkohol, yang merupakan faktor resiko kanker. Perla diketahul bahwa sekitar 75%, penderita kanker oral, merokok, dan sekitar 80% trengkonsums! alkoho! secara teratur atau tembakau. Oleh sebab Ru pert ditanyakan mengenal kebiasaan tersebut, sepert! frekuensi dan duresinya. Faktor lain yang merupakan faktor resiko terjadinya lesi prakanker atau kanker oral adalah senyirih, infeksi human papillomavirus (HPV) dan keadaan imunosupresi kronis, seperti pada pasien transplants, infekst HIV, dan AIDS. Literatur tain candida, radiasi, dan defisienst zat ‘besi dapat menjadi faktor etiologl kanker oral. Pemertksaan Kiinis, merupakan langkah -prosedur diagnosis yang harus ditakukan dengan telitl, dari ekstra orai, intra ‘oral. Tabel 3. Komponen pemeriksaan idinis? Komponen pemeriksaan 7. Pemeriksaan ekstra oral = Inspeksi daerah leher dan kepala - Palpas! kelenjar limfe dan kelenjar saliva 2. Bibir: Inspeksi dan palpasi daerah bibir atas dan bawah serta mukosa labiat 3, Mukosa bukal : Inspeksi dan palpast : 4. Alveolar ridge dan gingiva : inspeksi daerah bukal, lingual dan patatal 5, Lidah : inspeksi daerah dorsal lidah, anakat lidah kemudian, inspeksi daerah ventral lidah, instruksikan untuk menjulurkan lidah dan mengerakan ke sisi Kiri dan kanan, agar lateral lidah dapat diperiksa. Tnspeksi fuga lingual tonsil. 6. Dasar mulut : inspeksi dasar mulut dengan bimanual palpast 7. Palatum durum : inspeks! dan palpas! palatum durum 8. Palatum motile: tongue blade menekan lidah, talu lakukan pemeriksaan pada palatum molie. Pemeriksaan ekstraoral meliputi inspeksi daerah_teher dan kepala, untuk mengetahul ada tidaknya asimetri atau pembengkakan. Palpas! pada kelenjar limfe tmeliputi_ kelenjar submandibula, Kelenjar submental, kelenjar servikal dan icula, dengan memperhatikan ukuran, jumlah, kekenyalan dan mobiliti dari kelenjar tersebut, bila dijumpai adanya pembesaran. Selanjutnya bila dijumpal pembesaran atau kelenjar limfe teraba, palpasi dengan bimanual teknik harus dilakukan untuk membandingkan dengan sisi Kontralateral pembesaran. Pembesaran kelenjar limfe lebih dari 1 cm, teraba kenyal atau tidak bergerak, terikat dengan 2- DENTISTRY BATARA SP 2011 jaringan di sekitamya, maka rujukan dan pemeriksaan lebih lanjut diperiukan. Pemeriksaan daerah bibir dan jaringan perioral dilakukan secara visual dan palpasi, untuk menemukan adanya abnormalitas. Untuk daerah intraoral secara sistematik dilakukan inspeks! seluruh daerah mukosa oral dan palatal. Periu diperhatikan daerah predileksi lesi premalignan dan kanker adalah laterat dan ventral lidah, dasar mulut, serta palatum mole. Menurut Rhodus NL(,2009), daerah predileks! lesi adaiah lidah (37%), bibir(22%), dasar mulut{13%) —selanjutnya kuti kelenjar saliva(12%), mukosa bukal(6%), ginglva(6%), dan palatum(4%).” Bila lesi oral dapat teridentifikasi, selanjutnya diperlukan adenya perhatian febin lanjut pada Karakteristk les) yang ada, Hol it disebabkan lesi premalignan dan lesi kanker oral pada tahap awal memiliki gambaran klinis yang berbeda-beda. Lesi mukosa oral dapat didominasi oleh warna merah dan putih, yang bervariasi ketebalan dan teksturnya. Ditemukan tampilan lesi berupa speckled merah dan putih, atau adanya ulserasi kronis, atau indurasi, merupakan signal perlunya pemeriksaan lebih lanjut. Selain lokasi, ukuran, bentuk, tepi lesi, warna, tekstur, dan dasar lesi pertu diperhatikan. Beberapa kriteria yang perlu diperhatikan untuk merujuk pasien dengan lesi oral mukosa yang dicurigal.'? Tabel 4. Kriteria merujuk pasien dengan dugaan kanker Dalam 2 minggu: ~ Bila les! sudah diduga merupakan keganasan - _Ulser dengan tepi yang meninggi = Ulser dengan Indurast + Ulser pada mukosa lebih dari 3 minggu - Kegoyangan git dengan penyebab yang tidak jelas berhubungan dengan penyakit periodontal - Pembengkakan lebih dari 3 minggu - Cranial neuropathy = Pembesaran jaringan yang tidak dapat didiagnosis dengan penyakit lain dan dapat dikaitkan dengan keganasan (seperti sakit, berdarah, indurasi, pertumbuhan cepat, riwayat merokok dan alkohol) - Lesi putih atau merah men yang tidak dapat didiagnosis dengan penyakit lain dan dapat _dikaitkan keganasan (seperti sakit, berdarah, indurasi, pertumbuhan cepat ney Taya merokok dan alkohol).DENTISTRY BATARA SP 2011 Langkah keempat adalah menetapkan diagnosis banding. Untuk mendiagnosis feukoplakia atau vane, peru disingkirkan dulu lesi dengan tampilan yang Menyerupainya. Williams dkk(2008) menggolongkan fesi mukosa oral dalam 5 kategori, yaitu, inheren, inflamasi, infeksi, latrogenik, dan idiopatik. Les! premalignan dan kanker dapat digolongkan pada kategor! idiopatik, sehingga keempat Kategori sebelumnya perlu disingkirkan sebelum kita menetapkan diagnesis lesi sebagai premaligna atau kanker oral."! Langkah kelima adalah tes diagnosis, semen menggunakan alat bantu diagnositik, yang cukup beragam. Diantaranya adalah pemeriksaan visual, melihat retenst toluidine bive pada lesi. Dapat pula dilakukan dengan sinar optik, dengan fluoresensi, Dari Informast terakhir adalah dengan menggunakan kombinasi antare toluidine blue dan sinar optik. Selain itu juga dapat digunakan brush biopsy, yang kemudian dilakukan pemeriksaan sitolog! transepitelial. Selama proses diagnosis kearah kanker ini, dapat disingkirkan faktor Iritan, trauma atau Infeksi, namun bila setelah 3 minggu tidak terjadi perbalkan, maka perlu dipertimbangkan biopsi, atau merujuk pasien. Biopsl masih merupakan gold standart diagnosis lesi premaligna atau kanker oral. Dari biopsi dapat diketanut deajer dpieae teagan sedate beck seu cartmome Wea) ee resiko terjadinya kanker, displasia dibedakan lagi menjadi displasia derajat rendah (pada displasia ringan dan sedang) dan displasia derajat tinggi {displasia berat dan carcinoma in situ). Pada umumnya displasia derajat rendah tidak berkembang menjadi kanker, namun displasia derajat_tinggl dapat bertransformasi menjadi kanker bila tidak dilakukan perawatan."® Grading atau tingkatan displasia bergantung dengan keterlibatan {apisan epitel yang mengalami displasia. Pada displasia ringan, perubahan arsitektur dan sitologi mengenai kurang dari sepertiga dari lapisan epitel. Pada displasia sedang, perubahan mengenai dua pertiga dart ketebalan epitel, Sedangkan pada displasia berat, lebih dari dua pertiga fplsan epitel mengalami dysplasia, namun tidak mencepat seluruh ketebalan epitel. Pada carcinoma in situ, displasia mengenai seluruh epitel dari dasar sampai permukaan epitel, walaupun lapisan sel basal masth jntact. Pada invasif karsinoma sel skuamosa, displasia sudah mencapal jaringan ikat, di bawah membran basalis.!> Pemeriksaan tersebut di atas merupakan pemeriksaan penunjang, yang tidak dapat menggantikan pemeriksaan subjektif and objektif yang telah dilakukan secara komprehensif sebelumnya. Dari data ~ data tersebut kemudian dapat ditetapkan diagnosis definitif, yang merupakan tangkah keenam. Selanjumya dapat ditetapkan menejemen febih lanjut, seperti merujuk pasien ke spesialis penyakit mulut ataupun ke bagian onkotogi.!* 2BDENTISTRY BATARA SP 2011 Diskusi Dokter gigi berperan dalam menurunkan insiden kanker oral, dengan mengidentifikasi pasien dengan faktor resike kanker oral, memberikan edukasi pada pasien mengena? konsekuensi dari kebiasaan buruk mereka yang merupakan faktor resiko kanker oral, dan dengan deteks' dini kelainan berpotensi kanker oral.’® Untuk dapat mendeteksi dini kelainan tersebut, dokter gigi perlu memiliki perhatian dan kemampuan mengenali kelainan berpotensi kanker dan melakukan pemeriksaan Kiinis yang cermat dan komprehensif. Untuk itu dalam melakukan pemeriksaan rutin ‘sebaiknya ditakukan inspeksi dan palpasi secara teliti dari ekstraoral sampai dengan intraoral. Perhatikan adanya perubahan dalam wama, tektur, kontur, mobiliti dan fungs! dari jaringan ekstraoral, intraoral dan juga perioral. Untuk dapat melihat adanya perubahan yang pada tahap awal mungkin belum signifikan, maka inspeks! secara visual sebaiknya mulai dilatih dan diterapkan pada setiap pasien dengan atau tanpa keluhan mukosa oral. Kenali keadaan mukosa normal pada anak-anak, dewasa, dan lansia, maka bila Pemeriksaan yang mungkin harus dilakukan, dan penatalaksanaan kelainan, termasuk tindakan yang dapat mencegah perkembangan lesi atau meringankan gejala subjektif pasien, Kesimpulan Mengenali tanda dan gejala kelainan berpotensi kanker dan kanker oral, dapat ditakukan oleh dokter gigi saat melakukan pemesiksaan rutin, dengan pemeriksaan visual dan palpasi secara cermat dan komprehensif. Perlu perhatian pada pasien dengan faktor resiko kenker, seperti merokok dan mengkonsums! alkohol. Kewaspadaan terhadap perubahan mukosa dapat dilkuti dengan pemeriksaan lebih lanjut dengan menggunakan alat bantu diagnostik, ataupun merujuk pasien yang dicurigal dengan kelainan berpotensi kanker ke ‘sejawat Spesiails penyakit mulut. Daftar Pustaka 1. Kujan 0, Glenny AM, Oliver R, Thakker N, Sloan P. Screening programmes for the early detection and prevention of oral cancer. Austr Dent 3.2009(54):170- 172, 2. Epstein JB, Gorsky M, Cabay RJ, Day T, Gonsalves W. Screening for and diagnosis of oral premalignant lesions and oropharyngeal squamous cell carcinoma. Role of primary care physicians, Can Fam Physician 2008(54):870- 5. 24DENTISTRY BATARA SP 2011 3. DiGang} P. Life saving oral cancer prevention and detection tools, Diunduh tanggal 8 Januari 2011, dari www,dentaleconomics.com 2008. 4. Warnakulasurlya S, Johnson NW, van der Wall L. Nomenclature and classification of potentially malignant disorders of the oral mucosa. 3 Oral Pathol Med. 2007(36):575-80. 5. Napier SS, Speight PM. Natural history of potentially malignant oral lesions and conditions; an overview of the literature. 3 Oral Pathol Med 2008(37):1- 10. 6. Farah CS, Mc Cullough MJ. Oral cancer awareness for the general practitioner: New approaches to patient care. Aust Dent 3.2008(53):2-10. 7. Rhodus NL. Oral cancer and precancer: improving outcomes. Compendium 2009.(30)8:486-504, 8. Mithani SK, Mydiarz WK, Grumbine FL, Smith IM, Califano JA. Molecular genetics of premalignant oral lesions. Oral disease. 2007(13):126-123. Burkhart NW. Proliferative verrucous leukoplakia. Diunduh tanggal 1 Januari 2011, dari www.rdhmag.com, 2010. 10.Xue JL, Fan MW, Wang SZ, Chen XM, LI Y, Wang L A diinicat study of 674 patients with oral lichen planus in China. 3 Oral Pathol Med 2005(34):467-72. 11. Williams PM, Poh CF, Hovan AJ, Ng S, Rosin MP. Evaluation of a suspicious coral mucosal lesion. J Can Dent Assoc 2008(74):275-280. 12. Guideline for the earfy detection of oral cancer in British Columbia 2008. Diunduh: tanggal 29 Januari - 2011; htto://www.cdsbc.org/~ASSET/DOCUMENT/OC Guideline Final_20081.pid 13.Breeze J, Attargekar V, Moss CE, Gibbons AJ. Can early detection rates for ‘cancer referred to an oral and maxillofacial surgery department be improved by consultant triage of referral letters ? Oral Surgery 2(2009)77-79. 14.Holmstrup P, Vedtofte P, Relbel J, Stoltze. Oral premalignant lesions: isa biopsy reflable ? 3 Oral Patho! Med.2007(36):262-6.) 15.Poh CF, Ng S, Berean KW, Williams PM, Rosin MP, Zhang L. Biopsy and histopathologic diagnosis of oral premalignant and matignant lesions. J Can Dent Assoc 2008(74):283-8. 16.Bsoul SA, Huber MA, Torezhaimy GT. Squamous call carcinoma of the oral tissue: A comprehensive review for oral healthcare provider. J Contemp Dent Pract.2005(6)4:001-016. 5