TUGAS MAKALAH SISTEM PENCERNAAN

“GANGGUAN ULKUS PEPTIKUM”

Dosen Pembimbing: Nike Puspita Alwi,S.Kep,M.kes

Disusun Oleh:

Amelisa putri

Fitri yani

Merlis

Jumiah

M.khoirudin

Rabiatul Hadawiyah

DIII-KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ABDURRAB

TA :2018/2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena dengan rahmat, dan
anugerah-Nya kami dapat menyusun Makalah ini dengan judul mkalah “GANGGUAN
ULKUS PEPTIKUM” yang disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah KMB 2.

Tidak sedikit kesulitan yang kami alami dalam proses penyusunan makalah ini. Namun
berkat dorongan dan bantuan dari semua pihak yang terkait, baik secara moril maupun
materil, akhirnya kesulitan tersebut dapat diatasi. Tidak lupa pada kesempatan ini kami
menyampaikan rasa terima kasih kepada Dosen yang telah membimbing kami sehingga kami
dapat menyelesaikan tugas ini dengan baik.

Kami menyadari bahwa untuk meningkatkan kualitas makalah ini kami membutuhkan
kritik dan saran demi perbaikan makalah di waktu yang akan datang. Akhir kata, besar
harapan kami agar makalah ini bermanfaat bagi kita semua.

Pekanbaru, November 2020

Penulis
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar .............................................................................................. i

Daftar Isi ....................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN
A. Epidemiologi............................................................................................. 1
B. Anatomi dan fisiologi gaster..................................................................... 2

BAB II ISI

A.      Defenisi................................................................................................... 6

B.       Etiologi.................................................................................................... 6

C.       Manifestasi Klinis.................................................................................... 6

D.      Patofisiologi............................................................................................ 7

E.       Penatalaksanaan ................................................................................... 11

1.      Farmakologi........................................................................................ ...11

2.      Medis..................................................................................................... 12

F.        Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang..................................................... 13

G.      Pertimbangan Pembedahan.................................................................. 14

H.      Pertimbangan Pemulangan.................................................................... 14

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

I.         Pengkajian.............................................................................................. 15

II.      Diagnosa Keperawatan........................................................................... 19

III.   Tujuan...................................................................................................... 21

IV.   Intervensi Keperawatan.......................................................................... 22

BAB IV PENUTUP
A.      Kesimpulan ............................................................................................. 25

B.       Saran....................................................................................................... 25
 BAB I

PENDAHULUAN

Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan/minuman,

menggiling,mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang
selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami
iritasikronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena
beberapafactor iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid
(NSAID),alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi
difusi balik ion H+.

sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster. Dengan ditemukannya

kuman H. pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H. Pylori merupakan
penyebab utamaulkus gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison yang
menyebabkanterjadinya peningkatan produksi dari hormone gastrin sehingga produksi HCl
pun turut meningkat.

A.    Epidemiologi

Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60
tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-
anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa
bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus
peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat
terjadi tanpa sekresi asam berlebihan.

Risiko seumur hidup untuk mengembangkan ulkus peptikum adalah sekitar 10%. Di
negara-negara Barat prevalensi infeksi Helicobacter pylori sekitar pertandingan usia (yaitu,
20% pada usia 20, 30% pada usia 30, 80% pada usia 80 dll). Prevalensi lebih tinggi di
negara-negara dunia ketiga.Transmisi adalah dengan makanan, air tanah yang terkontaminasi,
dan melalui air liur manusia (seperti dari berciuman atau berbagi peralatan makanan). Sebuah
minoritas kasus H. pylori infeksi akhirnya akan menyebabkan borok dan proporsi yang lebih
besar dari orang-orang akan mendapatkan non-spesifik ketidaknyamanan, nyeri perut atau
gastritis.
 Ulkus peptik memiliki efek yang luar biasa pada morbiditas dan mortalitas sampai
dekade terakhir abad ke-20, ketika tren epidemiologi mulai menunjuk ke sebuah penurunan
mengesankan dalam insiden.Alasannya bahwa tingkat penyakit ulkus peptikum diperkirakan
menurun menjadi pengembangan obat baru penekan dan asam efektif dan penemuan
penyebab kondisi, H. pylori.
Di Amerika Serikat sekitar 4 juta orang telah tukak lambung aktif dan sekitar 350.000 kasus
baru didiagnosa setiap tahun.Empat kali sebanyak ulkus duodenum ulkus lambung
didiagnosis.Sekitar 3.000 kematian per tahun di Amerika Serikat disebabkan oleh ulkus
duodenum dan 3.000 untuk tukak lambung.

B.     Anatomi Dan Fisiologi Gaster

Lambung (bahasa Inggris: stomach) atau ventrikulus berupa suatu kantong yang
terletak di bawah diafragma, berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat
di manamakanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat
dibagimenjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus.

Kardiaadalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan. Fundus
adalah bagian tengah, bentuknya membulat.
Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari duodenum.

Dindinglambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa,

muscularis, dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis
cairan, seperti enzim, asamlambung, dan hormon.Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk
memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah
lambung yangdapat dikeluarkan.

Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapatditemukan
untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawanutrisi yang
diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.Muscularis adalahlapisan otot yang
membantu perut dalam pencernaan mekanis.Lapisan ini dibagi menjadi 3lapisan otot, yakni
otot melingkar, memanjang, dan menyerong.Kontraksi dari ketiga macamlapisan otot tersebut
mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang).Gerak peristaltik menyebabkan
makanan di dalam lambung diaduk-aduk.Lapisan terluar yaituserosa berfungsi sebagai
lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejeniscairan untuk mengurangi
gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuhlainnya.
 Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu sel
goblet[goblet cell], sel parietal [parietal cell], dan sel chief [chief cell]. Sel goblet berfungsi
untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak
karenaenzim pepsin dan asam lambung. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam
lambung[Hydrochloric acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin.

Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm-3 asam lambung yang
membuat tingkat keasaman dalamlambung mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam.Sel
chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak
aktif.Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna
protein yang dimiliki oleh sel tersebutyang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut.Di
bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkangetah
lambung.Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara refleks
akanmenimbulkan sekresi getah lambung.Getah lambung mengandung asam lambung (HCI),
pepsin, musin, dan renin.Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme
danmengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin.Pepsinmerupakan enzim yang dapat
mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil.Musinmerupakan mukosa protein yang
melicinkan makanan.
Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai
kaseinogenmenjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna
oleh pepsin.Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam
lambuing danusus tanpa sempat dicerna. Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung
mengubah makanan menjadi lembut seperti bubur, disebut chyme(kim) atau bubur makanan.
Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikitdemi sedikit dalam
duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika
tersentuk kim yang bersifat asam. Sebaliknya, otot pilorus yangmengarah ke duodenum akan
berkontraksi (mengerut) jika tersentu kim. Jadi, misalnya kimyang bersifat asam tiba di
pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan
asam mengenai pilorus belakang, pilorus menutup.Makanan tersebut dicerna sehingga
keasamannya menurun. Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang
pilorus untuk membuka. Akibatnya, makanan yang asam darilambung masuk ke
duodenum.Demikian seterusnya.Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal
demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif.Seteleah 2 sampai 5 jam,
lambung kosong kembali.Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon.
Impuls parasimpatikus yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas,
secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. Refleks
pengosongan lambung iniakan dihambat oleh isi yang penuh, kadar lemak yang tinggi dan
reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman ini disebabkan oleh hormon saluran cerna
terutama sekretin dankholesistokinin-pankreo-zimin, yang dibentuk dalam mukosa duodenum
dan dibawa bersama aliran darah ke lambung.
Dengan demikian proses pengosongan lambung merupakan prosesumpan balik humoral.
Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getahlambung, yang merupakan
larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang mengandung pula
enzim pencemaan, lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkanuntuk absorpsi vitamin B12.
Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan menyebabkan penguraian
enzimatik lebih mudah. Asam klorida juga menyediakan pH yangcocok bagi enzim lambung
dan mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin.Asam klorida juga akan membunuh
bakteri yang terbawa bersama makanan. Pengaturans ekresi getah lambung sangat
kompleks.Seperti pada pengaturan motilitas lambung serta pengosongannya, di sini pun
terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon. Berdasarkan saatterjadinya, maka sekresi
getah lambung dibagi atas fase sefalik, lambung (gastral) dan usus(intestinal).
Fase Sekresi Sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan penciuman dan rasa akan
menimbulkanimpuls saraf aferen, yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus.
Stimulasinervus vagus akan menyebabkan dibebaskannyaasetilkolindari dinding lambung. Ini
akan menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan selepitel serta akan
membebaskan gastrin dari sel G antrum.

Melalui aliran darah, gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan
menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asamklorida. Pada sekresi asam klorida
ini, histamin juga ikut berperan.Histamin ini dibebaskanoleh mastosit karena stimulasi
vagus (gambar 3).Secara tak langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat
bekerja. Fase Lambung.Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang masuk ke
dalam lambung. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein, kofein atau
alkohol, akan menimbulkan reflekskolinergik lokal dan pembebasan gastrin. Jika pH
turun di bawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat.Pada Fase Usus mula-mula akan
terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresigetah lambung.
Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin.Ini akan
menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen.
 Hambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin,
terutama jikakim yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas.Di
samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan
pada sekresi danmotilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1
dari lambung dankemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar
pankreas.Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di
sejumlah organlainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar
pankreas,menghambat sekresi asam klorida, gastrin dan pepsin lambung dan sekresi
sekretin di usushalus.
Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon
sertaasam karbonat dan enzim pencernaan). Di samping itu, ada tekanan sistemik yang
tak berubah, pasokan darah di daerah n. Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%

BAB II
ISI

A.      Definisi

Ulkus peptikum adalah erosi mukosa gastro intestinal yang disebabkan oleh terlalu
banyaknya asam hidroklorida dan pepsin.Meskipun ulkus dapat terjadi pada osofagus, lokasi
paling umum adalah duodenum dan lambung (Wardell, 1990).
Ulkus kronis dapat menembus dinding muskular.Pemulihan mengakibatkan pembentukan
 jaringan fibrosa dan akhirnya jaringan parut permanen.Ulkus dapat pulih atau sembuh
beberapa kali sepanjang hidup seseorang.

Komplikasi utama yang berkenaan dengan penyakit ulkus peptikum, pada umumnya
adalah:

1.      Hemoragi, dibuktikan oleh hematemesis dan guaiak fesses positif.

2.       Perporasi, dibuktikan oleh awitan tiba-tiba nyeri hebat disertai dengan abdomen kaku
seperti papan dan gejala syok.

3.      Obstruksi. Komplikasi ini lebih umum pada ulkus duodenal yang terletak dekat pilorus.Ini
disebabkan oleh kontriksi jalan keluar gastrik sebagai akibat dari edema dan jaringan parut
dari ulkus yang berulang.

Pasien secara umum dapat rawat jalan.

Perawatan di rumah sakit diperlukan untuk mengatasi komplikasi.

B.       Etiologi

1. Meningkatnya produksi asam lambung.

2. Stres.
3. Golongan darah.
4. Asap rokok.
5. Daya tahan lambung yang rendah.

C.      Manifestasi Klinis

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan
dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi.Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi
atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.

Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau
sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi
bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang
ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam
 merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri
biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan
alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali
timbul.Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut
pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah.Beberapa gejala menurun dengan
memberikan tekanan local pada epigastrium.

Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus
dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau
sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.
Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi
gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau
pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada
ulkus akut.Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat
yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan
sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan
gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak
mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

D.      Patofisiologi

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi
berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan
penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi
mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

1.        Sefalik
 Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa
makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf
vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek
pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional
diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology
menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau
penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung
kosong adalah iritan yang signifikan.

2.        Fase lambung

Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan
mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam
sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.

3.        Fase usus

Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi

gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.

Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein

yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin
dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu,
tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari
rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi
dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama
dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian
kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang
tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama
lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain
yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel
mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus
peptikum karena satu dari dua factor ini :

1)      Hipersekresi asam pepsin

2)      Kelemahan barier mukosa lambung

 Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa
lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan
obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.

Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus

peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini
diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan
gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle
yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher
korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).

Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini
dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat
menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik.
Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area
lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti
luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus
stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada
lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus
meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa.
Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah
mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia,
asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress
harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus
lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini
dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan
lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam
setelah luka bakar luas.

Klasifikasi

Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi:

Ulkus duodenal Ulkus Lambung

Insiden Insiden

Usia 30-60 tahun Biasanya 50 tahun lebih

Pria: wanita3:1 Pria:wanita 2:1

Terjadi lebih sering daripada ulkus

lambung

Tanda dan gejala Tanda dan gejala

Hipersekresi asam lambung Normal sampai hiposekresi asam lambung

Penurunan berat badan dapat terjadi

Dapat mengalami penambahan berat

badan
Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah
Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; makan; jarang terbangun pada malam
sering terbangun dari tidur antara jam 1 hari; dapat hilang dengan muntah.
dan 2 pagi.
Makan makanan tidak membantu dan
Makan makanan menghilangkan nyeri kadang meningkatkan nyeri.

Muntah umum terjadi

Muntah tidak umum Hemoragi lebih umum terjadi daripada

ulkus duodenal, hematemesis lebih umum
Hemoragi jarang terjadi dibandingkan terjadi daripada melena.
ulkus lambung tetapi bila ada milena
lebih umum daripada hematemesis.

Lebih mungkin terjadi perforasi daripada

ulkus lambung.

Kemungkinan Malignansi Kemungkinan malignansi

 Jarang

Kadang-kadang

Faktor Risiko Faktor Risiko

Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal Gastritis, alkohol, merokok, NSAID, stres
kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress.

E.       Penatalaksanaan

-            Farmakoterapi:

  Antagonis reseptor histamin seperti simetidin (Tagamet), ranitidin (Zantac), famotidin

(Pepcid), Nizatidin (Axid).

  Antasida seperti antasida magnesium hidroksida (Maalox atau Mylanta), atau antasida
aluminium hidroksida (Amphojel atau Alternangel).

  Sukralfat (Carafate).

  Antikolinergik seperti propantelin bromida (Pro-Banthinne).

-            Penurunan atau penghilangan faktor ulserogenik, seperti merokok penghentian obat

ulserogenik sementara ulkus masih aktif.

-            Modifikasi diet.

-            Penatalaksanaan stres.

-            Pembedahan bila komplikasi terjadi:

  Gastrektomi subtotal (pengangkatan bagian lambung).

  Vagotomi (memotong saraf vagus untuk mengurangi sekresi asamhidroklorik) dengan

piroloplasti (pembesaran bedah terhadap sphincter pilorik untuk memungkinkan peningkatan
pengosongan lambung pada adanya penurunan motilitas gastrik, yang terjadi setelah
vagotomi).

*MEDIS
a.         Pemberian cairan.

b.        Diatetik : pemberian makanan dan minuman khusus pada penderita dengan tujuan
penyembuhan dan menjaga kesehatan adapun hal yang perlu diperhatikan :

1.      Memberikan asi.

2.      Memberikan bahan makanan yang mengandung kalori, protein, vitamin, mineral dan
makanan yang bersih.

c.         Obat-obatan.

Keterangan :

a.       Pemberian cairan,pada klien Diare dengasn memperhatikan derajat dehidrasinya dan

keadaan umum.

1.      cairan per oral.

Pada klien dengan dehidrasi ringan dan sedang,cairan diberikan peroral berupa cairan yang
berisikan NaCl dan Na,Hco,Kal dan Glukosa,untuk Diare akut diatas umur 6 bulan dengan
dehidrasi ringan,atau sedang kadar natrium 50-60 Meq/I dapat dibuat sendiri (mengandung
larutan garam dan gula ) atau air tajin yang diberi gula dengan garam. Hal tersebut diatas
adalah untuk pengobatan dirumah sebelum dibawa kerumah sakit untuk mencegah dehidrasi
lebih lanjut.

2.      Cairan parenteral.

Mengenai seberapa banyak cairan yang harus diberikan tergantung dari berat badan atau
ringannya dehidrasi,yang diperhitungkan kehilangan cairan sesuai dengan umur dan berat
badannya.

2.1.Dehidrasi ringan.

2.1.1. 1 jam pertama 25 – 50 ml / Kg BB / hari

2.1.2. Kemudian 125 ml / Kg BB / oral

2.2. Dehidrasi sedang.

2.2.1. 1 jam pertama 50 – 100 ml / Kg BB / oral

2.2.2. kemudian 125 ml / kg BB / hari.
 2.3. Dehidrasi berat.

2.3.1. Untuk anak umur 1 bulan – 2 tahun dengan berat badan 3 – 10 kg

•         1 jam pertama : 40 ml / kg BB / jam = 10 tetes / kg BB / menit (infus set 1 ml = 15 tetes

atau 13 tetes / kg BB / menit.

•         7 jam berikutnya 12 ml / kg BB / jam = 3 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ).

•         16 jam berikutnya 125 ml / kg BB oralit per oral bila anak mau minum,teruskan dengan
2A intra vena 2 tetes / kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit.

2.3.2.      Untuk anak lebih dari 2 – 5 tahun dengan berat badan 10 – 15 kg.

1 jam pertama 30 ml / kg BB / jam atau 8 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 15 tetes )
atau 10 tetes / kg BB / menit ( 1 ml = 20 tetes ).

7 jam kemudian 127 ml / kg BB oralit per oral,bila anak tidak mau minum dapat diteruskan
dengan 2A intra vena 2 tetes / kg BB / menit atau 3 tetes / kg BB / menit.
2.3.3. Untuk anak lebih dari 5 – 10 tahun dengan berat badan 15 – 25 kg.

1 jam pertama 20 ml / kg BB / jam atau 5 tetes / kg BB / menit ( infus set 1 ml = 20 tetes ).

16 jam berikutnya 105 ml / kg BB oralit per oral.

2.4. Diatetik ( pemberian makanan ).

Terafi diatetik adalah pemberian makan dan minum khusus kepada penderita dengan tujuan
meringankan,menyembuhkan serta menjaga kesehatan penderita.

Hal – hal yang perlu diperhatikan :

2.4.1.      Memberikan Asi.

2.4.2.      Memberikan bahan makanan yang mengandung cukup kalori,protein,mineral dan

vitamin,makanan harus bersih.

2.5.        Obat-obatan.

2.5.1. Obat anti sekresi.

2.5.2. Obat anti spasmolitik.
2.5.3. Obat antibiotik.

F.       Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1.      Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi
abdominal.

2.      Bising usus mungkin tidak ada.

3.      Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus,
namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.

4.       Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi.
Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan.Endoskopi
telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar
X karena ukuran atau lokasinya.

5.       Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah
samar.

6.      Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis

aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-
ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul
juga mengidentifikasikan adanya ulkus.

7.      Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur,
meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap
antibody pada antigen H. Pylori.

G.      H.Pertimbangan Pembedahan

1. Perfurasi.
2. Obstruksi organis
3. Perdarahan masif.
4. Ulkus yang besar sekali.

H.      Pertimbangan Pemulangan
1. Perawatan lanjutan.
2. Tanda dan gejala yang dapat dilaporkan.
3. Obat-obatan untuk dilanjutkan di rumah.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

I.         PENGKAJIAN
1.      Wawancara

a.         Identitas Klien

Nama                          : Tn. A

Umur                          : 65 tahun

Jenis kelamin              : Laki-laki

Agama                        : Islam

Suku                           : Bugis

Status perkawinan      : Kawin

Pendidikan Terakhir : SMU

Pekerjaan                    : Purnawirawan ABRI

Alamat                        : Jl. Bunaken No. 40 A Makassar

Tanggal masuk RS     : 12 Maret 2004

Golongan darah          : O

 Ruangan : Mawar IA

b.         Identitas Penanggung Jawab

Nama                          : Tn .S

Umur                          : 30 tahun

Pekerjaan                    : Karyawan Swasta

Pendidikan Terakhir : S1 (Ekomomi)

Hubungan dengan klien: anak kandung

Alamat                        : Jl. Bunaken No. 40 A Makassar

2.      Riwayat Kesehatan Saat Ini

a.         Keluhan utama

Pasien merasa sakit/nyeri pada ulu hati, merasa tidak enak dan kurang berselera terhadap
makanan, perasaan selalu kenyang dan kadang disertai dengan muntah.

b.         Alasan masuk rumah sakit

Sejak tadi sore pasien merasa tidak enak, merasa mual dan nyeri yang dirasakan semakin
lama semakin tidak dapat ditahan dan semakin sering timbul sehingga pasien dan
keluarganya memutuskan untuk masuk rumah sakit.

c.         Riwayat penyakit

Pasien sudah mengalami nyeri pada ulu hati sejak 2 tahun yang lalu dan pernah dirawat di
rumah sakit Labuang Baji pada tahun 2003.Keluhan yang paling sering dirasakan oleh pasien
adalah nyeri pada ulu hati. Hal ini dapat timbul secara terputus-putus, biasanya 2 sampai
dengan 3 jam setelah makan atau pada waktu lambung kosong dan meredah setelah menelan
obat atau makanan. Pasien juga mengatakan bahwa nyeri dapat berkurang pada saat pasien
beristirahat yang cukup atau rileks dan kontrol ke rumah sakit kira-kira satu bulan terakhir
pasien tidak lagi kontrol ke rumah sakit sebab tidak ada lagi gejala yang timbul.Biasanya obat
yang dikonsumsi adalah antasida dan beberapa obat lainnya.

3.      Riwayat Kesehatan Masa Lalu

 Sejak kecil klien tidak pernah mengalami penyakit akut maupun kronis, namun kadang-
kadang pasien tersebut kadang-kadang flu, demam dan batuk-batuk ringan.Klien tersebut
pernah dirawat dengan penyakit gastritis sebanyak 1 kali dan pernah juga dirawat dengan
Ulkus peptikum sebanyak dua kali di rumah sakit Labuang Baji.Selama menderita penyakit
tersebut, Tn.A rajin kontrol setiap bulannya ke rumah sakit.Riwayat penyakit gastritis sudah
dialami sejak berumur 45 tahun, namun masih dapat ditahan sampai umur 50 tahun.Dan pada
akhirnya klien tersebut mengalami Ulkus peptikum.Klien tidak pernah dioperasi dan tidak
mengalami alergi terhadap makanan atau obat tertentu.

4.      Riwayat Kesehatan Keluarga

Klien mengatakan bahwa di dalam keluarganya tidak ada yang menderita penyakit tersebut
(Ulkus peptikum).

5.      Riwayat Psikososial Keluarga

         Pola koping

Klien dapat menerima keadaan penyakitnya sebagai suatu yang wajar terjadi di usia tua.

         Harapan klien tentang penyakitnya:

Klien berharap penyakitnya sembuh dan tidak dapat kambuh lagi dan jangan sampai dirawat
lagi di rumah sakit.

         Faktor stressor

Merasa bosan dan diam terus di rumah

         Konsep diri

Klien tidak merasa rendah diri karena penyakitnya dianggap wajar terjadi pada usia tua.

         Pengetahuan klien

Tentang penyakitnya: klien mengatakan bahwa penyakitnya merupakan hal yang biasa terjadi
pada usia tua.

         Hubungan dengan anggota keluarganya

Baik, anak-anak klien sering berkunjung ke rumah klien.

          Hubungan dengan masyarakat

Klien di lingkungannya bergabung dengan masyarakat lainnya.

         Aktivitas sosial

Klien mau mengikuti kegiatan sosial di masyarakat sesuai dengan kemampuannya

         Kegiatan keagamaan

Klien rajin shalat dan mengikuti pengajian

         Keyakinan tentang kesehatan

Klien mengatakan bahwa menjaga kesehatan itu merupakan hal yang paling penting.

6.      Kebutuhan Dasar

         Pola makan

Sebelum sakit klien makan 3 x sehari dengan porsi tiap kali makan 1 piring berupa nasi,
sayur, kadang-kadang ada buah.Makanan yang spesifik tidak ada dan selera makan
biasa.Setelah masuk RS klien diberi makan 3 x/hari, selera makan terganggu.

         Pola minum

Sebelum masuk RS pasien dapat minum 8 – 9 gelas/hari dibarengi dengan minuman

kesukaan klien (kopi) setiap pagi.

         Pola eliminasi BAK

Klien buang air kecil lancar dengan frekuensi 4 – 5 x/hari, tidak ada kelainan saat klien miksi
dan tidak ada keluhan lain.

         Pola eliminasi BAB

Klien buang air besar 1 x/hari dengan konsistensi lunak, kadang-kadang encer dan berwarna
kuning.

         Pola tidur

Sebelum masuk RS klien tidur malam sekitar jam 6 – 8 jam, klien juga mengatakan tidur
siang pada pukul 13.00 – 14.00. Setelah masuk RS istirahat sedikit terganggu karena adanya
nyeri dan suasana RS tetapi tidak terlalu mengganggu terhadap penyakitnya.
         Aktivitas sehari-hari

Klien mengatakan bahwa ia tidak bekerja/sudah pension, tetapi kadang-kadang melakukan

aktivitas sehari-hari di rumah dengan membersihkan halaman rumah.

7.      Pemeriksaan Fisik

         Keadaan umum

Kelemahan diakibatkan oleh adanya nyeri ulu hati sebelum masuk RS BB klien 56 kg dan
setelah di rawat BB 54 kg. Klien tidak merasa tidak betah di RS bila tidak ada aktivitas dan
vital sign TD: 130/90 mmHg, HR 100 x/menit, RR 24 x/menit, temperaturnya/suhu: 37 ºC.

         Kulit

Kulit sudah mulai keriput, kering, tidak ada lagi atau benjolan, sianosis (-) dan edema (-).

         Kepala

Simetris tegak lurus dengan garis tengah tubuh, tidak ada luka, rambut beruban.

         Mata

Ikterus (-), refleks cahaya (+), tanda anemis (-)

         Hidung

Bentuk simetris, fungsi penciuman baik, polip (-) tidak ditemukan darah/cairan keluar dari
hidung.

         Mulut dan tenggorokan

Bibir agak kering, sianosis (-), fungsi pengecapan baik, tonsil tidak infeksi, jumlah gigi sudah
tidak lengkap.

         Leher

Tidak ada pembengkakan kelenjar tiroid, leher dapat digerakkan dengan bebas.

         Dada

Bentuk dan gerakan dada tetap baik/simetris.

         Sistem pernafasan
 Tidak ada sesak, pernafasan teratur dengan frekuensi 26 x/menit, suara pernafasan normal
pada auskultasi.

         Sistem kardiovaskuler

Tekanan darah selama ini teratur, frekuensi jantung normal tidak ad tanda-tanda kelainan.

         Sistem gastrointestinal

-       Inspeksi: bentuk abdomen datar, umbilicus tidak menonjol, tidak ada benjolan.

-       Auskultasi: peristaltic usus meningkat, bunyi peristaltic bising usus.

-       Palpasi: tidak dijumpai adanya massa, nyeri area epigastik, hepar dan lien tidak teraba.

-       Perkusi; suara timpani.

         Sistem musculoskeletal

Nyeri sendi kadang-kadang dialami klien bila cuaca terlalu dingin, kelemahan otot (+),
kekakuan otot dan sendi (-), tonus otot sedang, atropi otot (-), edema (-).

         Sistem neurologi

Kesadaran komfos mentis, kehilangan memori (-), komunikasi lancar dan jelas, orientasi
terhadap orang baik.

         Sistem endokrin

Belum pernah dideteksi adanya penyakit akibat gangguan sistem endokrin.

8.      Pemeriksaan Penunjang

Penonjolan besar berbentuk nodular pada kurvatura minor lambung melalui pemeriksaan
radiogram dengan barium.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Klasifikasi Data
 Data Subjektif:

-          Nyeri pada ulu hati

-          Lemah

-          Selera makan menurun

Data Objektif:

-          Gelisah

-          Meringis

-          Nadi 100 x/menit

-          RR 24 x/menit

-          BB menurun 2 kg dari 56 kg menjadi 54 kg

-          Mual/muntah

-          Porsi makanan tidak dihabiskan

-          Penonjolan pada kurvatura minor

-          Turgor kulit buruk

-          Skala nyeri 7 – 10 (berat)

-          TD 120/90 mmHg

2.      Analisa Data

Data Penyebab/Etiologi Masalah

DS: Ulkus peptikum Gangguan

rasa nyaman,
- Lemah Kerusakan sekat nyeri
penghalang/sawar mukosa
- Nyeri ulu hati
Kontinuitas mukosa lambung
DO: terputus dan meluas sampai
di epitel
- Gelisah
- Meringis erosi

- Nadi 100 x/menit Stimulus zat-zat perangsang

(alkohol, kafein, aspirin, dsb)
- RR 24 x/menit
Merangsang ujung saraf nyeri
- Skala nyeri 7

DS: Ulkus peptikum Nutrisi

kurang dari
- Nafsu makan menurun Peningkatan sekresi lambung kebutuhan
tubuh
DO: Mempengaruhi kerja N.
vagus
- BB menurun 2 kg dari 56
kg menjadi 54 kg Terjadi peningkatan HCl
(asam lambung)
- Mual/muntah
Mual/muntah
- Turgor kulit buruk
Penurunan nafsu makan
- Porsi makanan tidak
dihabiskan

DS: Zat perangsang (alkohol, Potensial

kafein, aspirin, dsb) perdarahan
- Nyeri ulu hati
Restriksi mukosa lambung
- Lemah
Ulkus peptikum
DO:
Kerusakan jaringan
- Penonjolan pada kurvatura
minor Mukosa kapiler rusak

- Skala nyeri 9

- Gelisah
3.      Diagnosa Berdasarkan Prioritas

1)        Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan kontinuitas mukosa

lambung yang ditandai dengan:

-          Nyeri ulu hati

-          Lemah

-          Gelisah

-          Meringis

-          Nadi 100 x/menit

-          RR 24 x/menit

-          Skala nyeri 7

2)        Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnya intake oral ditandai
dengan:

-          Nafsu makan kurang

-          Mual

-          Muntah

-          BB menurun 2 kg dari 56 kg menjadi 54 kg

-          Turgor kulit buruk

-          Porsi makanan tidak dihabiskan

3)        Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa kapiler lambung ditandai

dengan:

-          Nyeri ulu hati

-          Lemah

-          Penonjolan pada kurvatura minor

-          Gelisah
-          Skala nyeri 9

III. TUJUAN

1.      Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan kontinuitas mukosa

lambung.

Tujuan yang diharapkan:

Nyeri berkurang/hilang dengan kriteria:

-          Merasa rileks

-          Mampu tidur/istirahat dengan tenang

-          Nadi 80 x/menit

-          RR 20 x/menit

2.      Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang kurang.

Tujuan yang diharapkan.

Kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan kriteria:

-          Intake nutrisi yang adekuat

-          Selera makan meningkat

-          BB meningkat

3.      Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa kapiler.

Tujuan yang diharapkan

Mencegah perdarahan dengan kriteria:

-          Klien merasa nyaman/tenang

-          Tidak menunjukkan adanya tanda-tanda perdarahan

         Hematonesis

         Pucat
         Kulit dingin

         Pusing

         Sianotik

IV. INTERVENSI KEPERAWATAN

1.      Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan kerusakan kontinuitas mukosa

lambung.

Tindakan/Intervensi Rasional

Mandiri: Nyeri merupakan pengalaman

subjektif dan harus dijelaskan oleh
Kaji tingkat nyeri, lokasi pasien. Identifikasi karakteristik
lamanya dan karakteristik nyeri dan faktor yang
nyeri serta faktor yang berhubungan merupakan hal yang
dapat memperburuk atau penting untuk memilih intervensi
meredakan. yang cocok dan untuk
mengevaluasi keefektifan terapi
yang diberikan.

Beri dorongan untuk Relaksasi otot menurunkan

melakukan aktivitas yang peristaltic dan menurunkan nyeri
meningkatkan istirahat dan gastritis.
relaksasi

Anjurkan klien untuk Makanan yang mencukupi jumlah

makan dengan teratur partikel dalam lambung membantu
menetralisir keasaman sekresi
lambung

Dorong klien untuk Alkohol pada lambung yang

menghindari merokok dan kosong akan mengikis lapisan
menurunkan masukan mukosa. Merokok menurunkan
minuman yang sekresi bikarbonat pankreas yang
 mengandung alkohol meningkatkan keasaman
ataupun kafein, dan makan sedangkan mencerna kafein dapat
yang mengandung gas. merangsang sekresi asam
lambung.

Masase daerah yang nyeri Masase dapat meningkatkan

jika pasien dapat relaksasi otot, memfokuskan
mentoleransi sentuhan perhatian dan meningkatkan
kemampuan koping.

Kompres hangat pada Meningkatkan sirkulasi otot dan

daerah nyeri meningkatkan relaksasi otot

Tindakan kolaboratif          Menghilangkan nyeri dan

menurunkan aktivitas peristaltic
Berikan obat sesuai
indikasi          Meningkatkan kenyamanan
dan istirahat
         Analgesik
         Menurunkan keasaman
         Aseraminofen lambung

         Antasida

Berikan dan lakukan Berguna untuk membuat program

perubahan diit diet untuk memenuhi kebutuhan
individu

2.      Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kurangnya intake oral.

Tindakan/Intervensi Rasional

Mandiri: Makan terlalu banyak

mengakibatkan rangsangan
Berikan makan sedikit berlebihan dan berulangnya gejala.
tapi sering

Diskusikan yang disukai Dapat meningkatkan masukan,

 klien dan masukkan meningkatkan rasa berpartisipasi.
dalam diet murni

Bantu pasien dalam Kebiasaan diet sebelumnya mungkin

pemilihan tidak memuaskan pada pemenuhan
makanan/cairan yang kebutuhan saat ini untuk regenerasi
memenuhi kebutuhan jaringan dan penyembuhan
nutrisi dan pembatasan
bila diet dimulai

Timbang berat badan Mengkaji pemasukan yang adekuat

setiap hari sesuai dengan
indikasi

Anjurkan makan pada menurunkan rangsangan penuh pada

posisi duduk tegak abdomen dan dapat meningkatkan
pemasukan

Tindakan kolaboratif  Berguna untuk membuat

program diet untuk memenuhi
Berikan diet sesuai
kebutuhan individu.
kebutuhan

 Makanan lunak

Berikan obat sesuai indikasi Untuk menekan timbulnya

antiemetik rangsangan yang dapat
menghambat intake oral.

3.      Potensial perdarahan berhubungan dengan kerusakan mukosa kapiler.

Tindakan/Intervensi Rasional

Mandiri: Pengkajian yang sering dan cermat

terhadap status klien dapat
Pantau terhadap darah membantu mendiagnosa
samar pada aspirat perdarahan sebelum status klien
lambung dan feses.
 terganggu lebih parah

Pantau pH lambung setiap Dengan mempertahankan pH

4 jam lambung di bawah 5 telah
menurunkan perdarahan

Pantau tanda dan gejala Hemorogi adalah komplikasi

hemorogi paling umum dari penyakit Ulkus
peptikum. Tanda dan gejala
hemorogi dapat tersembunyi atau
timbul secara bertahap dan cukup
jelas dan massif.

Tindakan kolaboratif Pemberian obat yang sesuai dapat

mengurangi adanya perdarahan
Berikan obat sesuai
indikasi

Berikan diet sesuai Pemberian diit yang sesuai dapat

kebutuhan mencegah adanya kerusakan
mukosa lambung yang dapat
merangsang terjadinya perdarahan.

EVALUASI.
1.      Volume cairan dan elektrolit kembali normal sesuai kebutuhan.

2.      Kebutuhan nutrisi terpenuhi sesuai kebutuhan tubuh.

3.      Integritas kulit kembali noprmal.

4.      Rasa nyaman terpenuhi.

5.      Pengetahuan kelurga meningkat.

6.      Cemas pada klien teratasi.

BAB IV
PENUTUP
A.      KESIMPULAN

1.         Ulkus peptikum mengacu pada rusaknya lapisan mukosa dibagian mana saja di saluran
gastro intestinal, tetapi biasanya di lambung atau duodenum.

2.         Gejala yang sering muncul pada ulkus peptikum yaitu nyeri, muntah, konstipasi dan
perdarahan.

B.       SARAN

1.         Untuk mencapai asuhan keparawatan dalam merawat klien, pendekatan dalam proses
keperawatan harus dilaksanakan sedacara sistematis.

2.         Pelayanan keperawatan hendaknya dilaksanakan sesuai dengan prosedur tetap dan tetap
memperhatikan dan menjaga privacy klien.

3.         Perawat hendaknya selalu menjalin hubungan kerjasama yang baik/ kolaborasi baik
kepada teman sejawat, dokter atau para medis lainnya dalam hal pelaksanaan Asuhan
Keperawatan maupun dalam hal pengobatan kepada klien agar tujuan yang diharapkan dapat
tercapai.

DAFTAR PUSTAKA

A, Price, Silvya. Patofisiologi.Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 2. Penerbit Buku

Kedokteran EGC. 1991: Jakarta.
Engram Barbara.Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 1. Penerbit Buku
Penerbit Kedokteran. 1994: Jakarta

Soeparman. Dkk. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FKUI. 1990: Jakarta