1

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Jaringan saraf merupakan jaringan komunikasi yang terdiri dari jaringan sel-
sel khusus dan dibedakan menjadi dua, sel neuron dan sel neoroglia. Sel neuron
adalah sel saraf yang merupakan suatu unit dasar dari sistem saraf. Sel ini bertugas
melanjutkan informasi dari organ penerima rangsangan kepusat susunan saraf dan
sebaliknya.
Jaringan saraf terdiri dari 3 komponen, yaitu sel saraf (neuron) yang mampu
menghantarkan impuls, sel Schwann yang merupakan pembungkus kebanyakan akson
dari sistem saraf perifir dan sel penyokong (neuroglia) yang merupakan sel yang
terdapat diantara neuron dari sistem saaf pusat. Oleh karena itu saraf dari sistem saraf
perifiritu di bangun oleh neuron dan sel schwann, sedangkan traktus yang terdapat
diotak dan sum-sum tulang belakang dibentuk oleh neuron dan neuroglia.
Untuk mengetahui perubahan-perubahan listrik didalam saraf, perlu diketahui
dulu sifat-sifat akson. Akson dari kebanyakan hewan mamalia umumnya relatif kecil,
untuk itu didalam percobaan digunakan akson raksasa yang terdapat pada hewan
invertebrat seperti cumi-cumi dan gurita. Berbagai bangunan yang dapat ditemukan
dalam sistem saraf hewan yaitu otak, serabut saraf, plektus, dan ganglia. Serabut saraf
yaitu kumpulan akson dari sejumlah sel saraf baik sejenis maupun tidak sejenis.
Contoh serabut yang sejenis adalah serabut eferen, serabut campuran contohnya
adalah campuran antara sejumlah akson dari sel saraf motorik dan sensorik. Apabila
rangsangan dengan kekuatan tertentu diberikan kepada membran sels araf, membran
akan mengalami perubahan elektrokimia dan perubahan fisiologis. Perubahan tersebut
berkaitan dengan adanya perubahan permeabilitas membran yang menyebabkan
terjadinya permiabel tehadap Na+ dan sangat kurang permiabel terhadap K+.
B. Rumusan masalah
1. Apa definisi obat neurologic ?
2. Ada berapa macam obat neurologi ?
3. Bagaimana jenis obat-obat neurologic dan mekanisme kerjanya ?
C. Tujuan penulisan
1. Mengetahui definisi obat neurologic
2. Mengetahui berapa macam obat neurologic
3. Mengetahui jenis obat-obat neurologic dan mekanisme kerjanya
 2

BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi Obat Neurologic
Obat Neuro adalah kumpulan obat atau zat kimia yang berfungsi untuk
membantu pasien dalam proses mengurangi gejala atau dalam proses penyembuhan
penyakit, khususnya penyakit yang diakibatkan oleh penggunaan persyarafan.
Susunan saraf pusat berkaitan dengan sistem saraf manusia yang merupakan
suatu jaringan saraf yang kompleks, sangat khusus dan saling berhubungan satu
dengan yang lain. Fungsi sistem saraf antara lain : mengkoordinasi, menafsirkan dan
mengontrol interaksi antara individu dengan lingkungan sekitarnya.
Stimulan sistem saraf pusat (SSP) adalah obat yang dapat merangsang
serebrum medula dan sumsum tulang belakang. Stimulasi daerah korteks otak-depan
oleh se-nyawa stimulan SSP akan meningkatkan kewaspadaan, pengurangan
kelelahan pikiran dan semangat bertambah. Contoh senyawa stimulan SSP yaitu
kafein dan amfetamin.
Sistem saraf dapat dibagi menjadi sistem saraf pusat atau sentral dan sistem
saraf tepi (SST). Pada sistem syaraf pusat, rangsang seperti sakit, panas, rasa, cahaya,
dan suara mula-mula diterima oleh reseptor, kemudian dilanjutkan ke otak dan
sumsum tulang belakang. Rasa sakit disebabkan oleh perangsangan rasa sakit diotak
besar. Sedangkan analgetik narkotik menekan reaksi emosional yang ditimbulkan rasa
sakit tersebut. Sistem syaraf pusat dapat ditekan seluruhnya oleh penekan saraf pusat
yang tidak spesifik, misalnya sedatif hipnotik. Obat yang dapat merangsang SSP
disebut analeptika.
Obat – obat yang bekerja terhadap susunan saraf pusat berdasarkan efek
farmakodinamiknya dibagi atas dua golongan besar yaitu :
1. Merangsang atau menstimulasi yang secara langsung maupun tidak langsung
merangsang aktivitas otak, sumsum tulang belakang beserta syarafnya.
2. Menghambat atau mendepresi, yang secara langsung maupun tidak lansung
memblokir proses proses tertentu pada aktivitas otak, sumsum tulang belakang
dan saraf- sarafnya.
Obat yang bekerja pada susunan saraf pusat memperlihatkan efek yang sangat
luas (merangsang atau menghambat secara spesifik atau secara umum). Kelompok
 3

obat memperlihatkan selektifitas yang jelas misalnya analgesik antipiretik khusus

mempengaruhi pusat pengatur suhu pusat nyeri tanpa pengaruh jelas.
B. Macam-macam obat neurologi :
1. Antikoagulan dan Antitrombosit
Obat golongan ini digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan
menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor pembekuan
darah. Atas dasar tersebut antikoagulan diperlukan untuk mencegah terbentuk dan
meluasnya thrombus dan emboli serta untuk mencegah bekunya darah di invtro
pada pemeriksaan laboratorium dan tranfusi. Antikoagulan heparin menghambat
pembentukan fibrin dan digunakan secara profilaktik untu mengurangi terjadinya
tromboemboli terutama pada vena. Kedu antikoagulan ini bermanfaat untuk
pengobatan trombosis arteri karena akan mempengaruhi pembentukan fibrin untuk
mempertahankan trombosit. Antikoagulan dapat dibagi dalam 3 kelompok, yaitu :
a. Heparin
Heparin merupakan anti koagulan injeksi yang bekerja dengan cara mengikat
anti trombin dimana menghasilkan peningkatan yang sangat besar pada
aktivitas anti thrombin.
Struktur Heparin merupakan suatu kelompok asam sulfat glikosaminoglikans
(atau mukopolisakarida) yang terdiri atas sisa monosakarida pengganti dari
asetilglukosamin dan asam glukoronat beserta derivat-derivatnya. Sisa asam
glukoronat hampir semuanya dalam bentuk asam iduronic dan beberapa ester-
sulfat. Sisa N-asetilglukosamin mungkin mengalami deasilasi, N-sulfat dan
ester-sulfat secara acak. Hasilnya berupa rantai 45-50 sisa glukosa dari
komposisi tersebut diatas. Molekul-molekul tersebut diikatkan oleh
komponen-komponen sulfat pada protein skeleton yang berisi glisin dan sisa
asam amino serin. Berat molekul heparin berkisar dari 3000 sampai 40.000
Daltons dengan rata-rata 12000-15000. Heparin endogen berlokasi di dalam
paru-paru, pada dinding arteri dan di dalam sel-sel mast yang lebarnya sama
dengan polimer molekul yang beratnya 750.000. Berada di dalam plasma
dengan konsenttrasi 1,5 mg/l. Heparin memiliki pengisian negatif yang kuat
dan molekul yang besar. Oleh karena itu terdapat penyerapan minimal melali
pemberian oral. Ini disuplai sebagai sodium heparin dan kalsium heparin.
Mekanisme kerja heparin. Heparin memiliki beberapa efek :
 4

1) Terhambatnya koagulasi oleh karena meningkatnya kerja anti trombin

serin protease faktor pembekuan (IIa, Xa, XIIa, XIa, dan IXa).
2) Berkurangnya agregasi trombosit.
3) Permeabilitas vaskular yang meningkat.
4) Pelepasan lipase lipoprotein ke dalam plasma.

Pengisian negatif heparin mengikat sisa lisin di dalam anti trombin,globulin,

yang mana akan meningkatkan afinitas arginin dari anti trombin untuk serine
site dari trombin (faktor II). Peningkatan tersebut menghambat aktivitas
antitrombin 2300-fold. Ikatan ini dapat kembali menjadi ikatan anti trombin
spesifik yang terdiri atas 5 partikel residu. Partikel pentasakarida secara acak
sekitar 1-3 molekul heparin. Untuk kerja penuh dari heparin pada trombin (IIa)
molekul heparin harus memiliki paling kurang 13 ekstra residu glukosa untuk
penambahan anti trombin pentasakarida. Ikatan secara kovalen trombin-anti-
trombin kompleks adalah inaktif tetap sesekali dibentuk heparin dilepaskan
dan kemudian kompleks tersebut dihancurkan secara cepat oleh hati. Heparin
yang aktif kadang bebas untuk melakukan kerja pada antitrombin yang lebih.
Kerja heparin berada dalam jalur yang sama pada kerja faktor-faktor
pembekuan (XIIa, Xa, dan IXa) serin protease yang lain. Berikatannya heparin
pada kedua faktor pembekuan dan antitrombin sangat penting dalam
meningkatkan antitrombin. Kerja heparin pada faktor Xa juga dimediasi oleh
meningkatnya afinitas dari antitrombin untuk faktor pembekuan tetapi heparin
tidak mengikat faktor Xa. Faktor Xa menghambat peningkatan dengan
menurunkan tingkat heparin dibandingkan yang sudah diukur untuk
menghambat trombin. Heparin mengurangi agresasi trombosit sekunder pada
reduksi di dalam trombin (merupakan penyebab agregasi trombosit yang
poten). Peningkatan di dalam lipase plasma menyebabkan meningkatnya asam
lemak bebas.

LOW MOLECULAR WEIGHT (LMW) HEPARIN

Contohnya : (certoparin, enoxaparin, tinzaparin).
Low Molecular Weight (LMW) dari heparin merupakan fragmen dari
depolimerisasi heparin yang berisi ikatan antitrombin spesifik. Oleh karena
itu, semuanya menghambat faktor Xa. Berat molekul dari heparin LMW
berkisar dari 3000 sampai 8000 Daltons, dengan rata-rata 4000-6500.
 5

Semuanya berdasarkan atas 13-22 residu gula. Heparin LMW memiliki

aktifitas anti Xa yang penuh tetapi lebih banyak mengurangi aktivitas
antitrombin dan memerlukan keberadaan anti trombin untuk mengatasi
pengaruh yang diberikan. Berkurangnya interferensi dengan trombin
memberikan beberapa keuntungan pada heparin LMW :

1) Fungsi trombosit berubah minimal.

2) Hemostasis intra operatif yang terbaik.
3) Kemungkinan profilaksis tromboembolik vena yang terbaik di dalam
praktek orthopedic.

Heparin dapat diberikan secara intravena dan subkutan. Dosis bagi orang
dewasa untuk profilaksis trombosis adalah 5000 IU secara subkutan diberikan
selama 8-12 jam/hari. Untuk antikoagulasi penuh, selama operasi bypass
jantung, dengan dosis 3 mg/kg (300 IU/kg) digunakan hingga mencapai 3-4 IU
heparin/ml darah. Heparin bekerja dengan cepat di dalam plasma. Heparin
memiliki volume distribusi 40-100 ml/kg dan kemudian menuju antitrombin,
albumin, fibrinogen dan protease. Meningkat pada fase protein akut (selama
penyakit akut berlangsung) yang secara signifikan merubah efek klinis.
Heparin juga mengikat trombosit dan protein endotel, mengurangi bio-
availabilitas dan pengaruhnya. Obat ini dimetabolisme di dalam hati, ginjal
dan sistem retikuloendotelial oleh heparinase yang desulphate sisa-sisa
mukopolisakarida dan menghidrolisis daerah disekitarnya. Heparin memiliki
lama kerja 40-90 menit.

LMW heparin juga diberikan secara subkutan dan memiliki keuntungan satu
kali dalam pemberian sehari. LMW heparin digunakan di dalam sirkuit dialisis
ekstrakorporeal, dan telah digunakan pada operasi jantung bypass. LMW
heparin banyak kekurangan protein di dalam plasma, trombosit dan dinding
vaskuler serta bio-availabilitas setelah pemberian subkutan paling kurang
90%. Tingkat dari LMW heparin bebas lebih dapat diprediksi dan
membutuhkan pengontrolan. Puncak aktivitas anti-Xa dicapai dalam waktu 3-
4 jam setelah injeksi subkutan dan aktivitas terbagi 2 setelah 12 jam.
 6

Eliminasinya lebih berpengaruh pada ginjal dan waktu paruhnya dapat

meningkat pada gagal ginjal.

Efek pada koagulasi

Heparin dapat meningkatkan aktivitas waktu sebagian tromboplastin (APTT),

waktu trombin (TT) dan waktu penggumpalan darah (ACT) tetapi tidak
mempengaruhi waktu perdarahan.
Penggunaan terapi heparin kita harus mengontrol secara rutin APTT,
sedangkan penggunaan heparin pada bypass jantung harus dikontrol ACT.
Heparin mengandalkan keberadaan antitrombin untuk membantu aktivitasnya.
Penggunaan heparin jangka panjang dapat menyebabkan osteoporosis dengan
mekanisme yang belum diketahui.

b. Antikoagulan Oral
Seperti halnya heparin, antikoagulan oral berguna untuk pencegahan dan
pengobatan tromboemboli. Untuk pencegahan, umumnya obat ini digunakan
dalam jangka panjang. Terhadap trombosis vena, efek antikoagulan oral sama
dengan heparin, tetapi terhadap tromboemboli sistem arteri, antikoagulan oral
kurang efektif. Antikoagulan oral diindikasikan untuk penyakit dengan
kecenderungan timbulnya tromboemboli,antara lain infark miokard, penyakit
jantung rematik, serangan iskemia selintas, trombosis vena, emboli paru.
Anti koagulan oral menghambat berkurangnya vitamin K. Pengurangan
vitamin K dibutuhkan sebagai kofaktor di dalam karboksilasi dari residu
glutamat pada glikoprotein faktor bekuan II, VII, IX, dan X, yang mana
disintesis di dalam hati. Selama proses karboksilasi-? ini berlangsung, vitamin
K dioksidasi menjadi vitamin K – 2,3 epoksid. Anti koagulan oral mencegah
reduksi dari senyawa ini kembali menjadi vitamin K. Untuk bekerja, kumarin
harus diutilisasi di dalam hati. Anti koagulan oral melakukan hal ini
berdasarkan pada struktur yang sama dari vitamin K. Aktivitas dari anti
koagulan oral tergantung pada deplesi faktor-faktor tersebut, dimana
berkurang menurut lama kerja dari masing-masing.
Ada 2 kelompok anti koagulan oral :
1) Kumarin (warfarin dan nicoumalon)
2) Inandiones (phenindione)
 7

Warfarin diberikan secara oral sebagai campuran dari warfarin D dan warfarin
L. Ini sangat cepat diserap hingga mencapai puncak konsentrasi plasma dalam
waktu 1 jam dengan bioavailabilitas 100%. Bagaimanapun, efek klinisnya
tidak akan jelas kelihatan hingga faktor-faktor pembekuan mengalami deplesi
setelah 12-16 jam dan mencapai puncaknya pada 36-48 jam. Warfarin 99%
merupakan protein (albumin) di dalam plasma pada volume penyebaran yang
kecil. Warfarin di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi
(bentuk D), diikuti oleh konjugasi glukoronidasi, dengan lama kerja sekitar 40
jam.

Warfarin berjalan melalui plasenta dan bersifat teratogenik pada kehamilan.

Pada periode pasca kelahiran warfarin akan berjalan melewati payudara
dimana menjadi masalah dalam menghasilkan vitamin K2 dan fungsi hepar
yang masih belum berkembang dengan baik pada bayi yang baru lahir.

Warfarin memiliki indeks terapeutik yang rendah, terutama bila berinteraksi

dengan obat-obat yang lain. Interaksi dengan obat-obatan yang lain akan
menimbulkan efek warfarin yang terjadi di beberapa jalur :

- Persaingan pada saat terjadi ikatan protein

- Meningkatnya ikatan hepatik
- Hambatan pada enzim-enzim mikrosomal hepatik.
- Berkurangnya sintesis vitamin K.
- Kerja anti hemostatik sinergistik

Obat-obatan seperti NSAIDs, chloral hydrate, obat hipoglikemik oral, diuretik

dan amiodaron menggantikan warfarin dari ikatan albumin serta menghasilkan
tingkat plasma bebas yang tertinggi dan efek yang terbesar. Efek yang dibuat
lebih signifikan karena secara normal hanya 1% warfarin yang bebas dan
sebuah perubahan kecil didalam ikatan protein memiliki efek dramatis pada
tingkat warfarin bebas. D-Thyroxine meningkatkan potensi warfarin oleh
karena meningkatnya ikatan hepatik. Ethanol yang diberikan secara oral dapat
menghambat enzim-enzim hati yang bertanggung jawab dalam eliminasi
warfarin. Efek dari warfarin juga meningkat pada penyakit-penyakit akut,
rendahnya masukan vitamin K dan obat-obat seperti cimetidin, aminoglikosid
dan paracetamol. Antibiotik spektrum luas mengurangi jumlah bakteri usus
 8

yang bertanggung jawab untuk sintesis vitamin K dan dapat meningkatkan

efek vitamin K pada saat makanannya kekurangan vitamin K. Antikoagulan
yang lain utamanya obat-obatan anti platelet dapat meningkatkan pengaruh
klinis dari warfarin. Interaksi antara warfarin dengan obat-obatan yang lain
dapat menurunkan efek dari warfarin itu sendiri, yang dapat terjadi pada
beberapa jalur, khususnya :

- Induksi dari enzim-enzim mikrosomal hepatik

- Obat-obatan yang meningkatkan tingkat faktor pembekuan
- Pengikatan warfarin
- Peningkatan intake vitamin K

Efek dari warfarin mungkin berkurang karena induksi dari enzim-enzim

hepatik oleh barbiturat dan fenitoin. Estrogen dapat meningkatkan produksi
vitamin K tergantung pada faktor-faktor pembekuan (II, VII, IX, X).
Kolestiramin mengikat warfarin untuk mengurangi efek tersebut.
Carbamazepin dan rifampicin mengurangi efek dari warfarin namun
mekanisme dari efek tersebut tidak jelas.

c. Antikoagulan yang bekerja dengan mengikat ion kalsium

Aspirin, sulfinpirazon, dipiridamol, tiklopidin dan dekstran merupakan obat
yang termasuk golongan ini. Natrium sitrat dalam darah akan mengikat
kalsium menjadi kompleks kalsium sitrat. Bahan ini banyak digunakan dalam
darah untuk transfusi, karena tidak tosik. Tetapi dosis yang terlalu tinggi
umpamanya pada transfusi darah sampai 1.400 ml dapat menyebabkan depresi
jantung. Asam oksalat dan senyawa oksalat lainnya digunakan untuk
antikoagulan di luar tubuh (in vitro), sebab terlalu toksis untuk penggunaan in
vivo (di dalam tubuh). Natrium edetat mengikat kalsium menjadi kompleks
dan bersifat sebagai antikoagulan.
Setiap tablet Aspirin® mengandung 0,5 g asam asetilsalisllat.
Indikasi :
Untuk meringankan rasa sakit, terutama sakit kepala dan pusing, sakit gigi,
dan nyeri otot serta menurunkan demam.
Dosis :
Bila tidak ada petunjuk khusus dari dokter
 9

Dewasa : 1 tablet bila perlu 3 kali sehari

Anak 5 tahun ke atas : 1/2 – 1 tablet bila perlu 3 kali sehari

Aturan pakai :
Dianjurkan agar tablet diminum sesudah makan. Sebaiknya tablet dilarutkan
dulu dalam air dan diminum dengan air yang cukup banyak.
Cara kerja obat :
Asam Asetil Salisilat menghambat pengaruh dan biosintesa daripada zat-zat
yang menimbulkan rasa nyeri dan demam (Prostaglandin). Daya kerja
antipiretik dan analgetik daripada Aspirin diperkuat oleh pengaruh langsung
terhadap susunan saraf pusat.
Kontraindikasi :
Penderita tukak lambung dan peka terhadap derivat asam salisilat, penderita
asma, dan alergi.
Penderita yang pernah atau sering mengalami perdarahan di bawah kulit,
penderita yang sedang diterapi dengan antikoagulan, penderita hemofilia dan
trombositopenia, jangan digunakan pada penderita varicella cacar air/ chicken
pox dan gejala flu serta penderita yang hipersensitif.
Efek samping :
Iritasi lambung, mual, muntah
Pemakaian lama dapat terjadi perdarahan lambung, tukak lambung. Dapat
terjadi berkurangnya jumlah trombosit (trombositopenia).
Peringatan dan perhatian :
Bila anda hamil dan menyusui bayi, sebaiknya minta petunjuk dari dokter
sebelum memakai Aspirin. Jangan minum Aspirin dalam 3 minggu terakhir
dari kehamilan, kecuali atas petunjuk dokter.
Minum Aspirin dekat sebelum kelahiran dapat manyebabkan perdarahan pada
ibu dan bayi.
Demikian juga bila anda sedang diobati dengan antikoagulansia, methotrexat,
antidiabetika oral, obat encok, kortikosteroida dan preparat spironolakton,
Jangan minum Aspirin.
Aspirin juga tidak boleh diminum dalam jangka waktu yang lama atau dengan
dosis yang tinggi.
 10

Hati-hati penggunaan pada anak-anak dengan gejala demam terutama flu

varicella (cacar air) atau konsultasikan dengan dokter. Bila setelah dua hari
memakai obat ini suhu badan tidak menurun atau setelah 5 hari nyeri tidak
hilang, agar menghubungi dokter terdekat atau unit pelayanan kesehatan
terdekat. Penggunaan Aspirin pada penderita yang mengkonsumsi alkohol,
dapat meningkatkan resiko perdarahan lambung.
Hati-hati penggunaan obat ini pada penderita dengan gangguan fungsi hati,
ginjal dan dehidrasi.
Interaksi obat :
Jangan diberikan bersama-sama antikoagulan oral, kortikosteroid atau obat
anti inflamasi nonsteroid.
Asetosal dosis besar dapat meningkatkan efek hipoglikemik oral terutama
klorpropamid.
Tidak boleh digunakan bersama spironolakton, furosemid dan urikosurik,
antipodagrik (obat untuk gout), karena efek obat tersebut akan dikurangi,
kecuali atas anjuran dokter.

2. Anti Konvulsi/ Anti Epileptik

Anti Konvulsi merupakan golongan obat yang identik dan sering hanya digunakan
pada kasus- kasus kejang karena Epileptik. Golongan obat ini lebih tepat
dinamakan anti epilepsi, sebab obat ini jarang digunakan untuk gejala konvulsi
penyakit lain.
Epilepsi adalah nama umum untuk sekelompok gangguan atau penyakit susunan
saraf pusat yang timbul spontan dengan episode singkat (disebut Bangkitan atau
Seizure), dengan gejala utama kesadaran menurun sampai hilang. Bangkitan ini
biasanya disertai kejang (Konvulsi), hiperaktifitas otonomik, gangguan sensorik
atau psikis dan selalu disertai gambaran letupan EEG obsormal dan eksesif. 
Berdasarkan gambaran EEG, apilepsi dapat dinamakan disritmia serebral yang
bersifat paroksimal.
1) Mekanisme kerja
Terdapat dua mekanisme antikonvulsi yang penting, yaitu :
a) Dengan mencegah timbulnya letupan depolarisasi eksesif
pada neuron epileptik dalam fokus epilepsi.
 11

b) Dengan mencegah terjadinya letupan depolarisasi pada neuron normal

akibat pengaruh dari fokus epilepsi.

Mekanisme kerja antiepilepsi hanya sedikit yang dimengerti secara baik.

Berbagai obat antiepilepsi diketahui mempengaruhi berbagai fungsi
neurofisiologik otak, terutama yang mempengaruhi system inhibisi yang
melibatkan GABA dalam mekanisme kerja berbagai antiepilepsi.

2) Efek samping dan cara mengatasinya

Efek samping obat anti konvulsi :
a) Jumlah sel darah putih & sel darah merah berkurang
b) Tenang
c) Ruam kulit
d) Pembengkakan gusi
e) Penambahan berat badan, rambut rontok

Cara Mengatasi efek samping obat Anti konvulsi :

a) Hindarkan benturan kepala atau bagian tubuh lain dari benda keras, tajam
atau panas.
b) Longgarakan pakaian, bila mungkin miringkan kepala kesamping untuk
mencegah sumbatan jalan nafas.
c) Biarkan kejang berlangsung, jangan memasukkan benda keras diantara
gigi karena dapat mengakibatkan gigi patah.
d) Biarkan istirahat setelah kejang, karena penderita akan bingung atau
mengantuk setelah kejang.
e) laporkan adanya serangan pada kerabat dekat penderita epilepsy ( penting
untuk pemberian pengobatan dari dokter ).
f) Bila serangan berulang dalam waktu singkat atau mengalami luka berat,
segera larikan ke rumah sakit.
3) Beberapa Obat Golongan Antikonvulsi/ Antiepilepsi
a) Golongan Hidantoin
Pada golongan ini terdapat 3 senyawa yaitu Fenitoin, mefentoin dan
etotoin, dari ketiga jenis itu yang tersering digunakan adalan Fenitoin dan
digunakan untuk semua jenis bangkitan, kecuali bangkitan Lena.Fenitoin
merupakan antikonvulsi tanpa efek depresi umum SSP, sifat
 12

antikonvulsinya penghambatan penjalaran rangsang dari focus ke bagian

lain di otak.
b) Golongan Barbiturat
Golongan obat ini sebagai hipnotik- sedative dan efektif sebagai
antikonvulsi, yang sering digunakan adalah barbiturate kerja lama ( Long
Acting Barbiturates ).Jenis obat golongan ini antara lain fenobarbital dan
primidon, kedua obat ini dapat menekan letupan di focus epilepsy.
c) Golongan Suksinimid
Yang sering digunakan di klinik adalah jenis etosuksimid dan fensuksimid
yang mempunyai efek sama dengan trimetadion. Etosuksimid diabsorpsi
lengkap melalui saluran cerna, distribusi lengkap keseluruh jaringan dan
kadar cairan liquor sama dengan kadar plasma. Etosuksimid merupakan
obat pilihan untuk bangkitan lena.
d) Golongan Oksazolidindion
Salah satu jenis obatnya adalah trimetadion yang mempunyai efek
memperkuat depresi pascatransmisi, sehingga transmisi impuls berurutan
dihambat , trimetadion juga dalam sediaan oral mudah diabsorpsi dari
saluran cerna dan didistribusikan ke berbagai cairan tubuh.
e) Golongan Karbamazepin
Obat ini efektif terhadap bangkitan parsial kompleks dan bangkitan tonik
klonik dan merupakan obat pilihan pertama di Amerika Serikat untuk
mengatasi semua bangkitan kecuali lena.
Karbamazepin merupakan efek analgesic selektif terutama pada kasus
neuropati dan tabes dorsalis, namun mempunyai efek samping bila
digunakan dalam jangka lama, yaitu pusing, vertigo, ataksia, dan diplopia.
f) Golongan Benzodiazepin
Salah satu jenisnya adalah diazepam, disamping senagai anti konvulsi juga
mempunyai efek antiensietas dan merupakan obat pilihan untuk status
epileptikus.
 13

3. Anti Parkinson
Berdasarkan konsep keseimbangan komponen dopaminergik-kolinergik,
kemoterapi penyakit Parkinson dapat dilakukan dengan 2 cara yaitu :
a. Obat Dopaminergik Sentral
Jenis obat ini adalah levodopa mempunyai daya absoprsi cepat secara aktif
terutama di usus, dan kecepatan absorpsinya tergantung dari pengosongan
lambung. Absorpsi di sirkulasi sedikit karena cepat mengalami pemecahan di
lambung, mudah
dirusak oleh flora usus dan lambat mekanisme absorpsi di distal duodenum.
Mekanisme kerja dari levodopa pada pasien Parkinson sebagian aktivitas
enzim menurun tetapi pada keadaan ini akan mencukupi untuk mengubah
levodopa menjada dopamine. Dengan pemberian levodopa sebagian pasien
menunjukan gejala trias yang berkurang. Namun efek samping levodopa juga
perlu mendapat perhatian, karena sangat mengganggu seperti : mual, muntah,
nausea, diskinesia dan gerakan volunteer.
b. Antikolinergik Sentral
Obat golongan ini merupakan alternative dari levodopa dalam pengobatan
Parkinson, Antikolinergik yang sering digunakan antara lain : biperiden,
proksiklidin, benztropin dan antihistamin dengan efek antikolinergik
difenhidramin.
Mekanisme kerjanya mengurangi aktifitas kolinergik yang berlebih di ganglia
basalis. Obat golongan ini mempunyai efek samping sentral dan perifer,
berupa ataksia, disartria, hipertermia. Antihistamin dapat digunakan sebagai
obat Parkinson dengan efek antikolinergiknya.
 14

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Jadi, Bermacam-macam penyakit memerlukan obat yang berbeda-beda, begitu
pula dengan obatnya selain mempunyai fungsi masing-masing obat  juga mempunyai
efek sampingnya masing-masing, dan sebagai perawat kita semua harus bisa
memahami tentang obat dan jenisnya.
B. Saran
Selesainya makalah ini tidak terlepas dari banyaknya kekurangan-kekurangan
pembahasannya dikarenakan oleh berbagai macam faktor keterbatasan waktu,
pemikiran dan pengetahuan penulis yang terbatas, oleh karena itu untuk
kesempernuan makalah ini penulis sangat membutuhkan saran-saran dan masukan
yang  bersifat membangun kepada semua pembaca.
Tidak terlepas dari semua itu penulis juga menyarankan bahwa sebaiknya
gunakanlah obat sesuai anjuran dokter, dan pergunakanlah obat tersebut sesuai
dengan penyakit yang diderita , jangan menggunakan obat kurang atau melebihi
batasnya.
 15

DAFTAR PUSTAKA

Purwanto, SL dan Istiantoro, Yati. 1992. DOI (Data Obat DiIndonesia). Jakarta: PT.
Grafindian Jaya.
Katzung, Bertram G.2002. Farmakologi Dasar Dan Klinik. Jakarta: Salemba Medika.
Kee, Joyce L dan Hayes, Evelyn R.1996. Farmakologi Pendekatan Proses Keperawatan.
Jakarta :EGC.
http://rudolmandaparintak93.blogspot.com/2013/05/makalah-obat-obat-gangguan-sistem-
saraf.html
http://pionas.pom.go.id/ioni/bab-4-sistem-saraf-pusat/49-parkinsonisme-dan-gangguan-
sejenis/491-dopaminergik