Gastritis
Gastritis
GASTRITIS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Pipa, Ny
Jenis kelamin : Perempuan
Tanggal lahir : 04 Februari 1961
Umur : 54 tahun
Nomor RM : 049692
Alamat : Jl. Sepakat No.6
Tanggal masuk : 17 November 2015
I. SUBJEKTIF
Anamnesis : Heteroanamnesis
Keluhan Utama : Heteroanamnesis
Keluhan utama : Nyeri ulu hati
Anamnesis Terpimpin
Nyeri ulu hati dirasakan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri
ulu hati di rasakan hilang timbul, nyeri dirasakan terutama sebelum makan. Nyeri
seperti tertusuk-tusuk, tembus ke belakang. Disertai perut kembung, mual dan
muntah. Muntah berisi sisa makanan dan minum, frekuensi 8 kali. Pasien
1
mengaku muntah terjadi sesaat setelah makan. Demam tidak ada, sakit kepala
tidak ada, batuk tidak ada. Pasien mengalami penurunan nafsu makan dan merasa
lemah. Pasien memiliki kebiasaan mengkonsumsi obat anti nyeri tanpa resep
dokter untuk mengobati nyeri kepala dan nyeri sendi.
BAB : Konsistensi lembek, warna kuning, riwayat BAB hitam tidak ada.
BAK : lancar, warna kuning. Nyeri saat berkemih tidak ada.
-Riwayat menderita keluhan yang sama ada sejak 1 tahun yang lalu.
-Riwayat pengobatan tidak ada.
-Riwayat dengan keluhan yang sama di dalam keluarga tidak ada.
II. OBJEKTIF
Status Present : Sakit Sedang/Gizi baik/Compos mentis
BB : 72 kg
TB : 150 cm
IMT : 32 kg/m2 (Obesitas 2)
Tanda Vital :
o Tensi : 130/80 mmHg
o Nadi : 82 x/menit
o Pernapasan : 22 x/menit
o Suhu : 36.8°C
Kepala
o Ekspresi : Biasa
o Simetris muka : Simetris kiri=kanan
o Deformitas : (-)
o Rambut : Hitam, lurus, sukar dicabut
Mata
o Eksoftalmus/enoftalmus : (-)
o Gerakan : Dalam batas normal
o Tekanan bola mata : Tidak dilakukan pemeriksaan
o Kelopak mata : Edema -/-
2
o Konjungtiva : Anemis -/-
o Kornea : Jernih
o Sklera : Ikterus -/-
o Pupil : Bulat, isokor, Ɵ 2,5mm/ Ɵ 2,5mm
Telinga
o Tophi : (-)
o Pendengaran : Dalam batas normal
o Nyeri tekan di prosessus mastoideus : (-)
Hidung
o Perdarahan : (-)
o Sekret : (-)
Mulut
o Bibir : Sianosis (-), kering (-)
o Tonsil : T1-T1, hiperemis (-)
o Gigi geligi : Caries (-)
o Farings : Hiperemis (-)
o Gusi : Perdarahan (-), hipertrofi (-)
o Lidah : Kotor (-)
Leher
o Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran
o Kelenjar gondok : Tidak ada pembesaran
o DVS : R-1 cm H2O
o Pembuluh darah : Tidak ada kelainan
o Kaku kuduk : (-)
o Tumor : (-)
Dada
o Inspeksi
Bentuk : Normochest, simetris kiri=kanan
3
Pembuluh darah : Tidak ada kelainan
Buah dada : Simetris kiri=kanan, gynecomasti (-)
Sela iga : Dalam batas normal
Paru
o Palpasi
Fremitus raba : Kiri=kanan
Nyeri tekan : (-)
o Perkusi
Paru kiri : Sonor
Paru kanan : Sonor
Batas paru hepar : ICS VI dextra anterior
Batas paru belakang kanan : CV Th. IX dextra
Batas paru belakang kiri : CV Th. X sinistra
o Auskultasi
Bunyi pernapasan : Vesikuler
Bunyi tambahan : Rh -/- Wh -/-
Jantung
o Inspeksi : Ictus Cordis tidak tampak
o Palpasi : Ictus Cordis tidak teraba
o Perkusi : Pekak
: Batas kanan : Linea parasternalis dextra
: Batas Kiri : Linea midclavicula sinistra
: Batas Atas : ICS II sinistra
: Batas Bawah : ICS V sinistra
o Auskultasi : BJ I/II murni regular, bising (-)
Abdomen
o Inspeksi : Datar, ikut gerak napas
o Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+), massa tumor (-)
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
4
Ginjal : Tidak ada Ballotement
o Perkusi : Timpani (+)
o Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal
Punggung :
o Palpasi : Nyeri tekan (-), massa tumor (-), deformitas (-).
o Nyeri ketok : (-)
o Auskultasi : BP: vesicular, Rh -/- Wh -/-
o Gerakan : Dalam batas normal
Alat Kelamin : Tidak dilakukan pemeriksaan.
Anus dan Rektum : Tidak dilakukan pemeriksaan.
Ekstremitas : Pitting edema -/-
5
SGOT 36 U/L 0 - 37
SGPT 32 U/L 0 - 42
Metabolisme 76 Mg/dl <110
Karbohidrat
Glukosa sewaktu
V. RESUME
Perempuan berusia 54 tahun masuk dengan keluhan nyeri ulu hari sejak 3 hari
sebelum masuk rumah sakit, nyeri tembus belakang, riwayat konsumsi
analgetik tanpa resep dokter untuk mengobati cephalgia dan mialgia. Mual(+),
muntah(+) frekuensi 8x, malaise (+), nyeri kepala(-). Dari hasil pemeriksaan
fisis tanda vital dalam batas normal, nyeri tekan epigastrium(+). Pasien
memiliki riwayat dengan keluhan yang sama 1 tahun yang lalu. Riwayat
pengobatan tidak ada. Riwayat keluarga dengan penyakit yang sama tidak ada.
VI. ASSESMENT
Diagnosis Kerja Diagnosis banding
1. Gatritis 1. Tukak lambung
2. GERD
VII. PLANNING
a. Rencana Terapi
- Infus NaCl 0,9% 18 tetes/menit
- Omeprazole 40 mg/12jam/intravena
- Sotatic 1 ampul/8jam/intravena
- Ranitidin 25mg/12jam/intravena
b. Rencana Diagnosis
- Pemeriksaan darah rutin
- Pemeriksaan Endoskopi
IX. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
6
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
X. ANALISA KASUS
Gastritis umumnya tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan
biasanya berupa keluhan yang tidak khas. Keluhan yang sering dihubung-
hubungkan dengan gastritis adalah nyeri panas dan pedih di ulu hati disertai mual
dan muntah. Pada pasien didapatkan keluhan nyeri ulu hati sejak 3 hari yang lalu,
disertai mual dan muntah dengan frekuensi 8 kali berisi sisa makanan dan minum.
Tidak ada keluhan demam, dan nyeri kepala. Dari pemeriksaan fisik didapatkan
nyeri tekan midepigastrium ada dan tanda vital lain dalam batas normal. Pada
pasien ini dilakukan pemeriksaan laboratorium berupa pemeriksaan darah rutin
dengan hasil yang sesuai dengan nilai normal. Selain itu, dilakukan pemeriksaan
endoskopi dengan hasil sebagai berikut :
-Endoskopi
Esophagus
Upper Third : Normal
Middle Third : Normal
Lower Third : Normal
Stomach
Cardia : Normal
Fundus : Normal
Corpus : Normal
Antrum : Patcy Eritem
Pylorus : Intak
Duodenum
1st part : Normal
2nd part : Normal
7
CONCLUSION : Antralis Gastritis Superfisialis
NOTES : Helicobacter Pylori Positif
8
lambung. Selain itu, diberikan sotatic 1 ampul/8jam/intravena dengan tujuan
mengurangi rasa mual dan muntah pada pasien. Ada pun edukasi yang di berikan
kepada pasien yaitu merubah gaya hidup dengan makan teratur dengan porsi yang
cukup serta menghindari makanan yang merangsang produksi asam lambung
seperti makanan terlalu asam dan terlalu pedas.
9
PENDAHULUAN
TINJAUAN PUSTAKA
I. Definisi
Gastritis adalah suatu proses inflamasi atau peradangan pada lapisan
mukosa lambung sebagai mekanisme proteksi mukosa apabila terdapat akumulasi
bakteri atau bahan iritan lain. Proses inflamasi dapat bersifat akut, kronis, difus,
atau lokal.
II. Epidemiologi
Gatritis merupakan suatu masalah kesehatan yang umum terjadi, hampir
10% dari orang-orang yang di rawat di unit gawat darurat rumah sakit di
Indonesia. Badan penelitian kesehatan dunia (WHO) tahun 2011 melakukan
tinjauan terhadap beberapa negara di dunia dan mendapatkan hasil presentase
angka kejadian gastritis di Inggris 22%, China 31%, Kanada 35%, Perancis
29,5%.
Di dunia, insiden gastritis sekitar 1,8 - 2,1 juta dari jumlah penduduk
setiap tahunnya. Prevalensi gastritis yang di konfirmasi melalui endoskopi pada
populasi di Shanghai sekitar 17,2% yang secara substantial lebih tinggi daripada
populasi di barat yang berkisar 4,1% dan bersifat asimptomatik.
Angka kejadian gastritis di Indonesia menurut WHO pada tahun 2011 adalah
40,8%. Angka kejadian beberapa daerah di Indonesia cukup tinggi dengan
prevalensi 274.396 kasus dari 238.452.952 jiwa penduduk. Berdasarkan profile
kesehatan di Indonesia tahun 2011, merupakan salah satu penyakit dalam 10
10
penyakit terbanyak pada pasien rawat inap di rumah sakit di Indonesia dengan
jumlah 30.154 kasus atau sekitar 4,9%.
III. Etiologi
1) Infeksi bakteri; seperti H. pylori (paling sering), H. heilmanii, Streptococci,
Staphylococci, Protecus species, Clostridium species, E.coli, Tuberculosis,
dan secondary syphilis
2) Infeksi virus oleh Sitomegalovirus.
3) Infeksi jamur; seperti Candidiasis, Histoplasmosis, dan Phycomycosis.
4) Iskemia, akibat penurunan aliran darah ke lambung, trauma langsung pada
lambung, berhubungan dengan keseimbangan antara agresi dan mekanisme
pertahanan untuk menjaga integritas mukosa, yang dapat menimbulkan
respons peradangan pada mukosa lambung.
5) Makanan dan minuman yang bersifat iritan. Makanan berbumbu dan
minuman dengan kandungan kafein dan alcohol merupakan agen-agen
penyebab iritasi mukosa lambung.
6) Kondisi imunologi (autoimun) didasarkan pada kenyataan, terdapat kira-
kira 60% serum pasien gastritis kronik mempunyai antibodi terhadap sel
parietalnya.
7) Gastropati akibat kimia, dihubungkan dengan kondisi refluk garam empedu
kronis dan kontak dengan OAINS (Indomestasin, Ibuprofen, dan Asam
Salisilat), Sulfonamide, Steroid, Kokain, agen kemoterapi (Mitomisin, 5-
fluoro-2-deoxyuridine), Salisilat, dan Digitalis bersifat mengiritasi mukosa
lambung atau Aspirin
8) Gastritis granuloma non-infeksi kronis yang berhubungan dengan berbagai
penyakit, meliputi penyakit Crohn, Sarkoidosis, Wegener granulomatus,
penggunaan kokain, Isolated granulomatous gastritis, penyakit
granulomatus kronik pada masa anak-anak, Eosinophilic granuloma,
Allergic granulomatosis dan vasculitis, Plasma cell granulomas,
Rheumatoid nodules, Tumor amyloidosis, dan granulomas yang
berhubungan dengan kanker lambung.
11
IV. Patogenesis
Patogenesis gastritis yaitu mukosa barier lambung umumnya melindungi
lambung dari pencernaan terhadap lambung itu sendiri, yang disebut proses
autodigesti acid, prostaglandin yang memberikan perlindungan ini. Ketika
mukosa barier ini rusak maka timbul gastritis. Setelah barier ini rusak terjadilah
perlukaan mukosa dan diperburuk oleh histamin dan stimulasi saraf colinergic.
Kemudian HCL dapat berdifusi balik kedalam mukus dan menyebabkan luka pada
pembuluh yang kecil, yang mengakibatkan terjadinya bengkak, perdarahan, dan
erosi pada lambung. Alkohol, aspirin dan refluk isi duodenal diketahui sebagai
penghambat difusi barier.
Pada keadaan normal, asam lambung dan pepsin tidak akan menyebabkan
kerusakan mukosa lambung dan duodenum. Bila oleh karena sesuatu sebab
ketahanan mukosa rusak (misalnya karena salisilat, empedu, iskemia mukosa)
maka akan terjadi difusi balik H+ dari lumen masuk ke dalam mukosa. Difusi
balik H+ akan menyebabkan reaksi berantai yang dapat merusak mukosa lambung
dan menyebabkan pepsin dilepas dalam jumlah besar.
Na+ dan protein plasma banyak yang masuk kedalam lumen dan terjadi
pelepasan histamin. Selanjutnya terjadi peningkatan sekresi asam lambung oleh
sel parietal, peningkatan permeabilitas kapiler, oedema dan perdarahan. Di
samping itu akan merangsang parasimpatik lokal akibat sekresi asam lambung
makin meningkat dan tonus muskularis mukosa meninggi, sehingga kongesti vena
makin hebat dan menyebabkan perdarahan. Keadaan ini merupakan lingkaran
setan yang menyebabkan kerusakan mukosa makin berlanjut, dapat terjadi erosi
superfisial atau ulserasi.
12
V. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik gastritis terbagi menjadi yaitu gastritis akut dan gastritis kronik.
a. Manifestasi klinik gastritis akut
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah,
merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula
perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul
dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya, jika dilakukan
anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan
kimia tertentu.
VI. Diagnosa
Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan
biasanya berupa keluhan yang tidak khas. Keluhan yang sering diohubung-
hubungkan dengan gastritis adalah nyeri panas dan pedih diulu hati disertai mual
kadang-kadang sampai muntah. Keluhan-keluhan tersebut juga tidak dapat
digunakan sebagai alat evaluasi keberhasilan pengobatan. Pemeriksaan fisis juga
tidak dapat memberikan informasi yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan histopatologi.
Sebaiknya biopsi dilakukan dengan sistematis sesuai dengan update sydney
system yang mengharuskan mencantumkan topografi. Gambaran endoskopi yang
dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat erosion, raised erosion, perdarahan,
edematous rugae. Perubahan-perubahan histopatologi selain menggambarkan
perubahan morfologi sering juga menggambarkan proses yang mendasari,
misalnya otoimun atau respon adaptif mukosa lambung. Peubahan-perubahan
yang terjadi berupa degradasi epitel, hyperplasia foveolar, infiltrasi netrofil,
13
inflamasi sel mononuklear, folikel limpoid, atropi, intestinal metaplasia,
hyperplasia sel endokrin, kerusakan sel parietal.
1) Tukak duodenum
2) GERD (gastroesophageal reflux disease)
3) Ulkus peptikum
VIII. Penatalaksanaan
Gastritis kronik
1) Eradikasi Helicobacter pylori
2) Eradikasi dikombinasikan dengan penghambat pompa proton dan antibiotik.
Antibiotik dapat berupa tetrasiklin, metronidasol, klaritromisin dan
amoksisilin. Untuk hasil pengobatan yang lebih baik dapat digunakan lebih
dari satu macam antibiotik.
3) Antagonis H2 (seperti ranitidin) dikombinasikan dengan penghambat pompa
proton dapat menurunkan sekresi asam lambung
4) Pemberian vitamin B12 melalui parenteral untuk memperbaiki keadaan
anemianya.
Gastritis Akut
1) Pemberian antasida
14
Mengatasi perasaan begah (penuh) dan tidak enak di abdomen dan
menetralisir asam lambung dengan meningkatan pH lambung sekitar 4-6.
2) Gastrektomi adalah pembedahan gaster dengan indikasi absolut.
IX.Komplikasi
-Ulkus peptikum
-Perforasi lambung
-Anemia
X.Prognosis
15
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo, Aru, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi V.
Jakarta: Interna Publishing. 2009.
2. Tanto, Chris, dkk. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ke-4. Jakarta: Media
Aesculapius. 2014.
3. Price, Sylvia, Anderson dan Wilson. Loraine M. C. Patofisiologi: Konsep
Klinis Prises-Proses Penyakit Edisi 6 Vol 2. Jakarta: EGC. 2006.
4. Allison MC, Howaston AG, Caaroline MB et al. gastrointestinal damage
associated with the use of nonsteroidal anti inflammatory drugs. NL Med J.
1992;237:749-63.
5. Panduan praktik klinik dokter di fasilitas layanan primer. Edisi 1. 2013. Hal
109-111.
6. Sutadi, Sri Maryuni. Gastritis. Divisi Gastroenterologi dan Hepatologi FK
USU/RSUP Adam Malik
Gastritits Alvailable from http://www.medscape.com/viewarticle/410726_2.
Diakses tanggan 19 November 2015
16