BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Secara biologi, tubuh kita terdiri dari organ-organ. Organ tersusun atas jaringan-
jaringan yang memiliki fungsi unik. Jaringan terbentuk oleh gabungan ribuan bahkan
jutaan sel. Sel adalah bagian terkecil dari makhluk hidup yang mampu beraktivitas
hidup. Seperti halnya barang-barang electronic misalnya laptop, chip, semakin kecil
maka semakin rumit pembuatannya dan harganya juga semakin mahal. Begitu pula
sel, semakin kecil semakin banyak keajaiban yang bikin takjub. Bagaimana sel-sel
bekerja sama untuk menjalankan suatu tugas. Bagaimana teraturnya kerja sel, satu saja
komponen tak berjalan baik satu rangkaian tugas tak terjadi. Salah satu fenomena yang
sangat menarik adalah kematian atau bunuh diri sel. Setiap harinya miliaran sel tubuh
kita mematikan dirinya sendiri.
Kematian sel merupakan peristiwa penting dalam perkembangan dan
pertumbuhan homeostasis dan jaringan organisme multiseluler. Proses kematian sel
fisiologis berlangsung dalam mengembangkan sistem dan dalam jaringan dewasa, dan
juga dalam beberapa proses proliferasi abnormal seperti tumor.
Nekrosis adalah kegagalan progresif komponen penting sel metabolik dan
struktural biasanya di dalam sitoplasma. Necrosis generally involves a group of
contiguous cells or occurs at the tissue level. Nekrosis umumnya melibatkan
sekelompok sel bersebelahan atau terjadi pada jaringan tingkat. Such progressive
deterioration in structure and function rapidly leads to cell death or "necrotic
cells". kemerosotan progresif seperti dalam struktur dan fungsi cepat menyebabkan
kematian sel atau "sel nekrotik”.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa pengertian dari kerusakan jaringan?
2. Apa saja jenis kematian jaringan?
3. Apa etiologi/penyebab kematian sel?
4. Apakah tanda dan gejala (patofisiologi) kematian sel?

1
 5. Apa saja karakteristik kematian sel?
6. Apakah akibat dari nekrosis?
7. Bagaimana cara pengobatan nekrosis?
8. Apa yang dimaksud dengan postmortal?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian dari kerusakan jaringan.
2. Untuk mengetahui apa saja jenis kematian jaringan.
3. Untuk mengetahui etiologi/penyebab kematian sel.
4. Untuk mengetahui tanda dan gejala (patofisiologi) kematian sel.
5. Untuk mengetahui karakteristik kematian sel.
6. Untuk mengetahui akibat dari nekrosis.
7. Untuk mengetahui cara pengobatan nekrosis.
8. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan postmortal.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Kematian Jaringan

Kematian sel dalam jumlah besar seperti pada jaringan organisme hidup disebut
nekrosis. Nekrosis terjadi tidak hanyapada tingkat kematian sel (celluler death) tetapi
juga pada seluruh tubuh (somatic death) atau terbatas mengenai suatu jaringan atau
sebuah organ.
Nekrosis biasa nya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Selain
karena stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi melalui mekanisme kaetian
sel yang sudah terprogram dimana setelah mencapai masa hidup tertentu maka sel akan
mati. Dalam artian lainnya Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari
adanya kerusakan sel akut atau trauma (mis: kekurangan oksigen, perubahan suhu yang
ekstrem, dan cedera mekanis), dimana kematian sel tersebut terjadi secara tidak
terkontrol yang dapat menyebabkan rusaknya sel, adanya respon peradangan dan
sangat berpotensi menyebabkan masalah kesehatan yang serius.

2.2 Jenis Kematian Jaringan

1. Nekrotik jaringan
Berikut ini uraian pembahasan nekrotik yang terjadi pada jaringan tubuh.
a. Etilogi nekrotik
1) Ishkemi
Iskemi atau disebut juga menurunnya aliran darahke dalam sel akan
berakibat suplai oksigen dan makanan untuk sel atau jaringan berkurang.
Kondisi tersebut dapat dilihat pada kejadian decubitus dimana aliran darah
terhambat karena adanya tekanan dari tubuh pasien terhadap pembuluh
darah ketika pasien berbaring lama. Jika tekanan tersebut berlangsung

3
 selama 2 jam maka aliran darah didaerah tersebut terhambat sehingga
tidak mendapat suplai darah dan muncul tanda-tanda iskemia.
2) Agens biologik.
Nekrosis dapat terjadi akibat dari bakteri yang mengeluarkan toksin yang
membuat kerusakan dinding pembuluh darah dan juga thrombosis.
3) Agen Kimia
Agen kimia yang berasal dari dalam maupun dari luar akan menyebabkan
gangguan osmotik sel. Sebagai contoh pada seorang wanita yang hamil
sering kali dijumpai mengalamikeracunan kehamilan. Contoh lain
keracunan ureum yang terjadi pada pasien gagal ginjal. Sedangkan untuk
agen eksogen contohnya gas chloroform, jika dihirup tidak merusak paru-
paru tetapi setelah diserap tubuh dapat merusak hati. Contoh lain premium
jika terkena kulit tidak akan merusaknya, tapi jika diserap oleh kulit akan
mengganggu sel darah merah yang berakibat anemia.
4) Agen fisik
Agen fisik seperti trauma, suhu ekstrem baik panas atau dingin, listrik,
cahaya matahari dan radiasi akan menyebabkan kerusakan sel. Protoplasma,
membran sel akan mengalami kerusakan dan organel internal keluar dari
sel sehingga timbul kekacauan tata kimia sel.
5) Kerentanan (hipersensitif)
Reaksi imunologik yang terjadi pada tubuh akan menimbulkan kerentanan
jaringan akibatnya akan mengalami kematian sel pada jaringan tersebut.

a. Jenis nekrosis
Tampilan sel yang menjadi nekrosis tergantung dari proses yang dialami. Jika
mengalami denaturasi protein maka akan terbentuk nekrosis koagulativa.
Sebaliknya, jika enzim katalitik yang berperan maka akan terbentuk nekrosis
liquefaktif atau nekrosis koliquativa.Untuk lebih jelasnya akan dijabarkan berikut
ini.

4
1) Nekrosis koagulativa

Ini adalah jenis nekrosis yang paling banyak terjadi karena dapat mengenai
semua organ dan jaringan. Bentuk nekrosis yang dapat kita amati yaitu bentuk
sel masih normal dan susunan jaringan masih jelas dan sedikit lunak. Tetapi
proteinnya mengalami koagulasi sehingga aktivitas metabolisme sel berhenti.
Sebagai contoh dapat kita amati pada penderita sipilis stadium III yang
mengalami Gumma. Nampak akan berbeda dengan jaringan ikat kolagen,
selnya akan bertahan lebih lama terhadap kerusakan. Kejadian ini berlangsung
hingga sel jaringan yang menjadi nekrosis habis oleh fagositosis untuk
kemudian terjadi regenerasi.

2) Nekrosis liquefaktif

Istilah lain yang digunakan untuk nekrosisi liquefaktif adalah nekrosis

kolikuativa yaitu nekrosis yang terjadi pada jaringan yang tidak memiliki bahan
penyokong lainnya. Kondisi tersebut menyebabkan jaringan syaraf yang
mengalami nekrosis akan mengalami pencairan total. Sering terjadi bagian
sekeliling tepinya mengalami reaksi membentuk kista. Hal ini dapat kita lihat
pada nekrosis otak dengan jaringan sekitar yang juga mencair. Ciri – ciri
nekrosis liquefaktif sebagai berikut:
a) Piknosis
Inti sel mengalami penyusutan sehingga sel terlihat mengkerut dan berwarna
gelap.

b) Karioreksis
Membran nukleus menjadi robek disertai inti sel hancur yang membentuk
fragmen-fragmen tersebar dalam sel.
c) Kariolisis
Inti sel/nukleus tercerna sehingga tidak nampak dalam sel.

5
3) Nekrosis Lemak

Proses terjadinya nekrosis lemak dapat dalam bentuk trauma langsung pada
jaringan lemak dan menyebabkan pelepasan lemak ekstraseluler. Selain itu
nekrosis lemak juga dapat terjadi pada proses lisis enzimatik jaringan lemak
karena pelepasan lipase.
Sel yang mengalami nekrosis akibat trauma melakukan pelepasan lemak dan
menimbulkan respons radang. Akibatnya makrofag akan aktif dan
memfagositosis lemak dan menjadi fibrosis kemudian menjadi massa yang
mudah teraba jika terjadi pada daerah superficial seperti di payudara yang
mengalami fibro adenoma mamae (FAM). Contoh lain digambarkan terjadi
pada jaringan pankreas yang mengalami pankreatitis akuta. Terjadi pelepasan
enzim lipase pankreatik yang menyebabkan simpanan lemak dalam sel berubah
menjadi asam lemak. Selanjutnya akan terjadi pengendapan seperti sabun putih
lemak bila asam lemak tersebut bercampur dengan kalsium.

4) Nekrosis Gangrenosa

Gangren merupakan kematian sel sebuah jaringan yang disertai

pembusukan. Selain itu, kematian sel pada jaringan ini bersifat luas dan disertai
invasi kuman saprofit sehingga menimbulkan pembusukan. Sel yang mengalami
nekrotik adalah tempat terbaik bagi kuman saprofit Clostridium tumbuh. Oleh
karena itu gangren hanya terjadi pada organ atau jaringan tubuh yang
berhubungan dengan dunia luar seperti kulit, lambung, usus paru-paru dan
servix. Dengan demikian maka dapat dipahami bahwa gangren tidak dapat
terjadi pada jantung, liver dan limpa. Guna memudahkan pemahaman tentang
gangren, maka gangren diklasifikasikan menjadi beberapa jenis sebagai berikut:

6
 a) Gangren kering
Gangren kering terjadi bila pada jaringan hanya terdapat sedikit
cairan. Kejadian gangren kering akibat penyumbatan atau penyempitan
lumen arteri karena arteriosklerosis secara perlahan lahan sehingga jaringan
yang mengalami nekrotik sempat mengering.Lokasi gangren kering lazim
dibagian distal ekstremitasseperti pada jari kaki. Bagian yang terkena kering,
menyusut dan gelap hitam. Warna gelap yang terlihat adalah hasil dari
pembebasan hemogloblin sel darah merah.
b) Gangren basah
Gangren basah terjadi akibat obstruksi vena pada jaringan atau organ
yang banyak mengandung cairan dan lokasi yang tidak memungkinkan
terjadinya penguapan. Lokasi gangren basah terdapat pada jaringan atau
organ dalam seperti saluran cerna pada penyakit appendiksitis yang
mengalami komplikasi dan hernia incarserata akibat aliran darah yang
terhambat.
c) Gangren gas
Gas yang terbentuk pada gangren ini berasal dari kuman clostridium
perfringens yang menginfeksi jaringan nekrotik.
d) Gangren diabetik
Gangren diabetik dialami oleh pasien karena obstruksi arteri atau
aliran darah kecil seperti atherosclerosis yang disertai kadar gula darah yang
berlebihan pada jaringan seperti pada pasien Diabetes melitus. Kadar gula
yang berlebihan tersebut merupakan medium terbaik bagi tumbuhnya kuman
pada jaringan nekrotik pasien ini.

5) Nekrosis Kaseosa

Nekrosis kaseosa adalah suatu bentuk nekrosis dimana jaringan yang mati
kehilangan sama sekali strukturnya. Secara makroskopiksel yang mengalami
nekrotik berwarna putih yang akan hancur tetapi pecahan-pecahan selnya tetap

7
 ada selama betahun-tahun. Sebagai contoh pada pasien yang menderita penyakit
Tuberculosis dimana paru parunya mengalami perkejuan.

6) Nekrosis fibrinoid
Proses terjadinya nekrosis fibrinoid yaitu ketika plasma dapat merembes
kedalam lapisan media arteriol yang akibatnya terjadi penimbunan fibrin. Hal
tersebut dialami oleh pasien hipetensi maligna yang bertahun tahun arteriolnya
mengalami tekanan sehingga dinding otot polosnya mengalami nekrosis
sehingga plasma dapat merembes dan menimbulkan fibrin.

2.3 Etiologi/Penyebab Kematian Sel

Mekanisme biologic yang berperan pada jejas dan kematian sel adalah sebagai berikut:
1. ATP depletion. ATP penting utk proses sintesa dan degradasi.dalam sel. ATP
dibentuk melalui oxidative fosforilasi ADP dan melalui glycolysis. Jejas ishemik
dan toksik menyebabkan ATP depletion dan sintesa ATP menurun.
2. Oxygen dan oxygen derived radikal bebas.(gb 1). Energi dihasilkan dari oxygen ->
air. Timbul produk sampingan: reaktif oxygen a.l. radikal bebas yg merusak lipid,
protein dan nucleic acid. Radikal scavenging system mencegah kerusakan oleh
radikal bebas.
3. Ca intraselluler dan hilangnya homeostasis Ca. Konsentrasi Ca intrasel rendah
sebaliknya extrasel lebih tinggi. Jejas _> Ca masuk sel, Ca mitochondria,ER lepas
_> Ca intrasel meningkat -> aktivasi enzym2
4. Defek permeabiltas membran sel. Mempengaruhi mito-chondria dan membran2
dalam sel.
5. Kerusakan mitochondria yang irreversibel menyebabkan kematian sel.

8
2.4 Tanda Dan Gejala (Patofisiologi) Kematian Sel

Sel yang mengalami apoptosis menunjukkan morfologi unik yang dapat dilihat
menggunakan mikroskop.
a. Sel terlihat membulat. Hal itu terjadi karena struktur protein yang menyusun
cytoskeleton mengalami pemotongan oleh peptidase yang dikenal sebagai
caspase. Caspase diaktivasi oleh mekanisme sel itu sendiri.
b. Kromatin mengalami degradasi awal dan kondensasi.
c. Kromatin mengalami kondensasi lebih lanjut dan membentuk potongan-
potongan padat pada membran inti.
d. Membran inti terbelah-belah dan DNA yang berada didalamnya terpotong-
potong.
e. Lapisan dalam dari membran sel, yaitu lapisan lipid fosfatidilserina akan
mencuat keluar dan dikenali oleh fagosit, dan kemudian sel mengalami
fagositosis, atau
f. Sel pecah menjadi beberapa bagian yang disebut badan apoptosis, yang
kemudian difagositosis.

Ada tujuh khas morfologi pola nekrosis

1. Coagulative nekrosis biasanya terlihat pada hipoksia (oksigen rendah) lingkungan,
seperti infark sebuah. Menguraikan sel tetap setelah kematian sel dan dapat diamati
oleh cahaya mikroskop .
2. Liquefactive nekrosis (atau nekrosis colliquative) biasanya terkait dengan kerusakan
seluler dan nanah pembentukan (misalnya, pneumonia ). Ini adalah khas bakteri
atau, kadang-kadang, infeksi jamur karena kemampuan mereka untuk merangsang
reaksi inflamasi. Sangat menarik untuk dicatat bahwa iskemia (pembatasan suplai
darah) di otak menghasilkan liquefactive, daripada coagulative, nekrosis, karena
tidak adanya stroma mendukung substansial.
3. Gummatous nekrosis dibatasi untuk nekrosis yang melibatkan spirochaetal infeksi
(misalnya, sifilis ).

9
 4. Berdarah nekrosis disebabkan penyumbatan drainase vena dari suatu organ atau
jaringan (misalnya, dalam torsi testis ).
5. Nekrosis adalah bentuk khusus dari koagulasi nekrosis biasanya disebabkan oleh
mikobakteri (misalnya, TB ), jamur , dan beberapa zat asing. Hal ini dapat dianggap
sebagai kombinasi nekrosis coagulative dan liquefactive.
6. Nekrosis lemak hasil dari aksi lipase pada jaringan lemak (misalnya, pankreatitis
akut , payudara jaringan nekrosis).
7. Fibrinoid nekrosis disebabkan oleh kekebalan yang dimediasi vaskular kerusakan.
Hal ini ditandai oleh pengendapan fibrin -seperti protein materi dalam arteri dinding

2.5 KARAKTERISTIK KEMATIAN SEL

Gambaran morfologi dapat dilihat dengan mikroskop elektron yang
menggambarkan :

a. Pengerutan sel

Sel berukuran lebih kecil , sitoplasmanya padat, meskipun organella masih

normal tetapi tampak padat.

b. Kondensasi Kromatin (piknotik)

Ini gambaran apoptosis yang paling khas. Kromatin mengalami agregasi

diperifer dibawah selaput dinding inti menjadi massa padat yang terbatas dalam
berbagai bentuk dan ukuran. Intinya sendiri dapat pecah membentuk 2 fragmen atau
lebih ( karyorhexis)

c. Pembentukan tonjolan sitoplasma dan apoptosis.

Sel apoptotik mula-mula menunjukkan “blebbing” permukaan yang luas

kemudian mengalami fragmentasi menjadi sejumlah badan apoptosis yang berikatan
dengan membran yang disusun oleh sitoplasma dan organella padat atau tanpa
fragmen inti.

10
d. Fagositosis badan Apoptosis

Badan apoptosis ini akan difagotosis oleh sel-sel sehat disekitarnya, baik sel-
sel parenkim maupun makropag. Badan apoptosis dapat didegradasi di dalam
lisosom dan sel-sel yang berdekatan bermigrasi atau berproliferasi untuk
menggantikan ruangan sebelumnya diisi oleh sel apoptosis yang hilang.

Karakteristik apoptosis mempengaruhi sel tunggal yang terpencar tidak ada

kelompok sel yang bergabung. Pada nekrosis pengenalan lebih awal perubahan
morfologi adalah tersusun padat (kompak) dan agregasi kromatin inti, dengan
terbentuk gambaran yang jelas, masa granular yang seragam dengan jelas menjadi
kecil membungkus inti dan pemadatan sitoplasma. Kelanjutan pemadatan itu
didampingi oleh lilitan (kekusutan) gambaran baru inti dan sel ini diikuti
oleh pemecahan inti kedalam fragmen berlainan yang dikelilingi oleh lapisan
pembungkus double dan tunas sel secara keseluruhan menghasilkan
apoptosis bodies yang dikelilingi membran sedangkan yang lain kekurangan
komponen inti. Sebagai tambahan, tingkatan/luas dari inti dan tunas seluler
bervariasi dari tipe sel, sering secara relative dibatasi pada sel–sel kecil dengan rasio
inti sitoplasma yang tinggi seperti limfosit. Organel sitoplasma terbentuk pada
apoptosis bodies yang baru tetap terpelihara dengan baik.

Apoptotic bodies yang muncul di jaringan secara cepat diserap (ingested)

oleh sel di dekatnya dan dihancurkan oleh sel lisosomnya. Tidak ada hubungan
inflamasi dengan adanya fagosit khusus dalam jaringan seperti terjadi dengan
nekrosis dan tipe sel yang beragam dari sel tetangga, termasuk sel epitel yang
berpartisipasi dalam sipatnya. Pada tumor-tumor, sel-sel neoplastis yang viabel
biasanya terlibat adalah makrofak sekitarnya. Akan tetapi bentukan
apoptotic bodies pada kultur sel kebanyakan hilang oleh fogositosis dan bahkan
degenerasi. Awal kejadian seluler dalam apoptosis diselesaikan dengan cepat
dengan hanya beberapa menit berlalu antara perjalanan proses dan pembentukan
suatu kelompok apoptosic bodies. Oleh karena itu tunas-tunas sel dan garis besar
yang kusut jarang diamati pada potongan jaringan. Ukuran kecil dari

11
 apoptosis bodies membuat mereka secara relatif tak dikenal dangan mikroskop
cahaya. Setelah fagositosis, pencernaan mereka lengkap dalam beberapa jam.
Kenyataan ini telah melahirkan pikiran kapan apoptosis dapat ditentukan secara
histologi.

Perbedaan antara apoptosis dan nekrosis dengan tegas terlihat pada penelitian
dengan mikroskop elektron dan secara praktis, dua proses dapat dikenali dengan
memakai mikroskop cahaya. Pemadatan kromatin inti terjadi pada stadium awal
nekrosis, tetapi kromatin tidak secara radikal terdistribusi kembali, sebagai mana
dalam apoptosis, dan sudut gumpalan kromatin cenderung irregular dan terlihat
dengan jelas Sebagai tambahan, inti sel nekrotik tidak pernah terpisah menjadi
berlainan, membran disertai fragmen-fragmen. Nekrosis berlanjut sampai kromatin
menghilang. Sitoplasma sel nekrotik menjadi pembengkakan yang mencolok,
plasma dan membran organella secara progresif disintegrasi Walaupun ini
konfigurasi sel secara keseluruhan cenderung diawetkan sampai dipindahkan oleh
fagosit mononuklear. Keterlibatan kelompok sel berdekatan dan adanya suatu
eksudat inflamasi biasanya didapatkan tambahan konfirmasi bukti-bukti
kategorisasi kematian sel yang ada disekitarnya sebagai nekrosis. Dalam tumor,
seperti fokus-fokus dari nekrosis cenderung terlokasi di pusat nodul, sedangkan sel-
sel individual yang berlangsung apoptosis diamati pada jaringan tumor viabel.

Perbedaan antara Nekrosis dan Apoptosis

Nekrosis Apoptosis
ü  Kematian oleh faktor luar sel ü  Kematian diprogram oleh sel
ü  Sel membengkak ü  Sel tetap ukurannya
ü  Pembersihan debris oleh fagosit dan sistem ü  Pembersihan berlangsung cepat
imun sulit
ü  Sel sekarat tidak dihancurkan fagosit ü  Sel sekarat akan ditelan fagosit karena ada
maupun sistem imun sinyal dari sel
ü  Lisis sel ü  Non-lisis

12
 ü  Merusak sel tetangga (inflamasi) ü  Sel tetangga tetap hidup normal

2.6 Akibat Nekrosis

Sekitar 10% kasus terjadi pada bayi dan anak-anak. Pada bayi baru lahir, nekrosis
kortikalis terjadi karena:

a. persalinan yang disertai dengan abruptio placentae

b. sepsis bakterialis
c. Pada anak-anak, nekrosis kortikalis terjadi karena:
- Infeksi
- Dehidrasi
- Syok
- Sindroma hemolitik-uremik

Pada dewasa, 30% kasus disebabkan oleh sepsis bakterialis. Sekitar 50% kasus
terjadi pada wanita yang mengalami komplikasi kehamilan:

 abruptio placenta

 placenta previa

 perdarahan Rahim

 infeksi yang terjadi segera setelah melahirkan (sepsis puerpurium)

 penyumbatan arteri oleh cairan ketuban (emboli)

13
  kematian janin di dalam rahim

 pre-eklamsi (tekanan darah tinggi disertai adanya protein dalam air kemih atau
penimbunan cairan selama kehamilan)

2.7 Pengobatan Nekrosis

Pengobatan nekrosis biasanya melibatkan dua proses yang berbeda.

Biasanya,penyebab nekrosis harus diobati sebelum jaringan mati sendiri dapat
ditangani..Sebagai contoh, seorang korban gigitan ular atau laba-laba akan
menerimaantiracununtuk menghentikan penyebaran racun, sedangkan pasien yang
terinfeksiakan menerima antibiotik. Bahkan setelah penyebab awal nekrosis
telahdihentikan, jaringan nekrotik akan tetap dalam tubuh. Respon kekebalan
tubuhterhadap apoptosis, pemecahan otomatis turun dan daur ulang bahan sel, tidak dipicu
oleh kematian sel nekrotik. Terapi standar nekrosis (luka,luka baring, lukabakar, dll) adalah
bedahpengangkatan jaringan nekrotik. Tergantung padaberatnya nekrosis, ini bisa berkisar
dari penghapusan patch kecil dari kulit, untuk menyelesaikan amputasi anggota badan yang
terkena atau organ. Kimiapenghapusan, melaluienzimatik agen debriding, adalah pilihan
lain. Dalam kasuspilih, khusus belatung terapi telah digunakan dengan hasil yang baik

2.8 Postmortal

Kematian bukanlah akhir dari proses dalam tubuh karena tubuh akan terus
mengalami perubahan yang dipengaruhi oleh beberapa hal seperti suhu lingkungan,
suhu tubuh saat terjadi kematian dan ada tidaknya infeksi umum pada jasad tersebut.
Berikut ini adalah perubahan sel yang terjadi setelah tubuh mengalami kematian.
1. Autolisis
Proses dimana jaringan yang mati dihancurkan oleh enzim dari lisosom. Tubuh
yang mati akan mencair, kecuali jika dilakukan pengawetan atau pendinginan.
2. Rigor Mortis (kaku mayat)

14
 Proses kaku mayat terjadi setelah 2 sampai 4 jam dari kematian dan mencapai
puncak setelah 48 jam. Proses kaku mayat akan menghilang setelah 3 sampai 4
hari kemudian.
3. Livor Mortis (lebam mayat)
Proses lebam mayat terjadi setelah 30 menit kematian dan mencapai puncaknya
setelah 6 hingga 10 jam. Lebam mayat mudah diamati pada tubuh bagian bawah.
4. Algor Mortis
Suhu dingin pada jasad mayat terjadi setelah 24 sampai 48 jam kematian dimana
suhu tubuh menjadi dingin sesuai suhu lingkungan akibat proses metabolisme
terhenti.
5. Pembusukan
Proses pembusukan terjadi 1 sampai 2 Minggu setelah kematian. Adanya
pembusukan ditandai kulit kehijauan dan jaringan tubuh hancur karena invasi
bakteri.

15
 BAB III
PENUTUP

3.1 kesimpulan
Kematian sel merupakan hasil dari cedera sel dan kejadian paling krusial
pada perjalanan penyakit di jaringan atau organ.
Pola utama kematian sel :
Apoptosis
Kematian sel yang terjadi akibat adanya aktivasi program bunuh diri yang
dikontrol secara internal. Apoptosis dirancang untuk menghilangkan sel-sel
yang tak dibutuhkan selama proses embriogenesis dan proses fisioligis lain.
Juga terjadi pada kondisi patologis tertentu terutama jika terjadi kerusakan pada
DNA yang terdapat pada nukleus, sehingga sel sudah tidak dapat diperbaiki
atau normal.
Nekrosis
Nekrosis merupakan kematian sel yang disebabkan karena jejas irreversible.
Faktor pemicu nekrosis dapar berupa iskemia, agen biologik, agen fisik, agen
kimia, dan juga hipersensitivitas (kerentanan). Perubahan yang mencolok
terutama terlihat pada inti sel yang mengalami piknosis, karioreksis, serta
kariolisis. Apabila dalam sediaan histologic tampak gambaran inti piknotik,
karioreksis, dan kariolisis, maka sel tersebut dikatakan mengalami nekrosis
(kematian sel).

16
 DAFTAR PUSTAKA

https://www.academia.edu/36938199/MAKALAH_SITOHISTOLOGI_KEMATIA
N_SEL_NEKROSIS_DAN_APOPTOSIS_POLTEKKES_KEMENKES_BENGK
ULU
 Kresno SB. Ilmu onkologi dasar. Bagian patologi klinik FKUI. 2001
Thompson, H.J., R. Strange and P.J. Schedin. (1992) Apoptosis in the genesis and
prevention of cancer. Cancer Epidem. Biomarkers and Prevention 1: 597-602.
file:///C:/Users/ACER/Pictures/MAKALAH%20MEKANISME%20KEMATIAN
%20JARINGAN%20DAN%20NEKROSIS.htm

17