SATUAN PENYULUHAN MCI (MIOCARD INFARK) PENYAKIT

JANTUNG KORONER

I. Latar Belakang
Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada artery koroner
menyebabkan terbatasnya atau terputusnya ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya
atau berkurangnya aliran darah berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung
akan mati . Kemampuan memompa jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan
lokasi kerusakan jaringan (infark). Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami
kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian.
Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik,
sehingga terjadi gagal jantung atau syok jantung yang mengalami kerusakan jika membesar,
dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan untuk
memompanya yang menurun.

II. Tujuan
Tujuan Umum
Setelah dilakukan penyuluhan ini, diharapkan audiens dapat mengerti dan memahami tentang
Penyakit Jantung Koroner.
Tujuan Khusus
Setelah mengikuti penyuluhan ini audiens dapat :
1. Memahami pengertian MCI.
2. Mengetahui faktor – faktor penyebab MCI.
3. Mengetahui tanda dan gejala penyakit MCI.
4. Memahami dan mengetahui cara pencegahan dari MCI.
5. Memahami dan mengetahui cara pengobatan dari MCI.

III. Sasaran
Penyuluhan kesehatan mengenai MCI (Penyakit Jantung Koroner) dalam hal ini
ditujukan kepada masyarakat pada umumnya dan penderita khususnya. Sasaran penyuluhan
ini adalah pasien/penderita MCI di Ruang Jantung, RSUDAM Bandar Lampung.
IV. Tempat dan Waktu
Hari/Tanggal : Senin, 13 Desember 2010
Tempat : Ruang Jantung, RSUDAM Bandar Lampung
Waktu : 08.30 s/d Selesai

V. Materi
1. Pengertian MCI.
2. Faktor penyebab MCI.
3. Tanda dan gejala MCI.
4. Patofisiologi dari penyakit MCI.
5. Jenis-jenis penyakit MCI.
6. Komplikasi
7. Pemeriksaan penunjang/diagnostik yang berhubungan dengan penyakit MCI.
8. Penatalaksanaan/pengobatan.
9. Cara pencegahan terhadap penyakit MCI.

VI. Metode dan Teknik

1. Metode
Metode yang digunakan dalam penyuluhan ini adalah :
a. Ceramah
b. Tanya jawab
c. Demonstrasi penjelasan tentang penyakit MCI.
2. Teknik
Teknik yang digunakan dalam penyuluhan ini adalah :
a. Menyiapkan materi yang akan disajikan.
b. Menjelaskan tujuan dari pendidikan kesehatan yang dilakukan.
c. Menyajikan materi kemudian melakukan diskusi dan tanya jawab.
d. Mendemonstrasikan cara/langkah-langkah pencegahan terhadap penyakit MCI.

VII. Media
Alat peraga :
a. Leaflet
VIII. Strategi Pelaksanaan
1. Persiapan :
a. Survey karakter dan lokasi sasaran.
b. Koordinasi dengan pihak ruangan, pasien dan keluarga pasien.
c. Menyiapkan alat dan bahan.
2. Pelaksanaan :
a. Melakukan ceramah tentang penyakit MCI.
b. Tanya jawab.
c. Evaluasi : Tanya jawab dengan audiens.
d. Penutup.
No Kegiatan Penyuluhan Kegiatan Audiens Waktu
1. Tahap pembukaan 10 menit
1.1 Moderator membuka Menjawab salam
acara dan memberi salam. ,mendengarkan, bertanya
1.2 Perkenalan. Mendengar dan memperhatikan
1.3 Menjelaskan tujuan Mendengar dan memperhatikan
penyuluhan
1.4 Memberikan kesempatan Bertanya, mendengar dan
bertanya memperhatikan
2. Tahap pelaksanaan 40 menit
2.1 Menggalali pengetahuan Menjawab pertanyaan,
audiens/keluarga tentang mendengar memberikan
pengertian PJK (Penyakit persepsi tentang PJK (Penyakit
Jantung Koroner). Jantung Koroner), bertanya
2.2 Memberikan Mendengar, memperhatikan
reinforsemen positif.
2.3 Menjelaskan definisi dari Mendengar, memperhatikan
MCI (Penyakit Jantung
Koroner).
2.4 Menjelaskan faktor – Mendengar , memperhatikan
faktor penyebab penyakit
MCI.
2.5 Menjelaskan cara Mendengar , memperhatikan
pencegahan terhadap
 penyakit MCI.
2.6 Menjelaskan cara Mendengar , memperhatikan
pengobatan terhadap
penyakit MCI.
2.8 Memberikan Mendengar, memperhatikan
reinforsemen positif.
2.9 Memberikan kesempatan Bertanya, mendengar dan
bertanya. memperhatikan
3. Tahap penutup 5 menit
3.1 Penyaji menyimpulkan Mendengar , memperhatikan
materi tentang PJK (Penyakit dan dapat menyimpulkan materi
Jantung Koroner).
3.2 Moderator menutup acara Mendengar , menjawab salam
& mengucapkan salam

IX. Uraian Tugas

1. Tugas Moderator
a. Membuka acara.
b. Menjelaskan tujuan penyuluhan dan mengatur jalannya acara penyuluhan.
c. Menutupkan acara.
2. Tugas Penyaji
a. Menggali pengetahuan audiens/keluarga.
b. Menjelaskan pokok bahasan penyuluhan.
c. Bertanya pada audiens/keluarga.
d. Menyimpulkan materi.
3. Tugas Observer
Mengevaluasi jalannya penyuluhan.
4. Tugas Fasilitator
a. Memfasilitasi jalanya penyuluhan.
b. Memberi motivasi kepada audiens yang bertanya.

X. Evaluasi
1. Evaluasi Struktur
a. Tempat dan alat tersedia sesuai perencanaan.
b. Peran dan tugas penyuluh maupun audiens sesuai perencanaan.
2. Evaluasi Proses
a. Pelaksanaan sesuai dengan waktu yang telah ditetapkan.
b. Audiens/keluarga mengikuti penyuluhan dari awal sampai akhir.
c. Audiens/keluarga berperan aktif selam penyuluhan.
3. Evaluasi Hasil
a. Minimal 60% audiens dapat mengikuti penyuluhan dan dapat menjelaskan definisi MCI
(Penyakit Jantung Koroner).
b. Minimal 60% audiens dapat mengikuti penyuluhan dan dapat menyebutkan faktor – faktor
penyebab penyakit MCI.
c. Minimal 60% audiens dapat mengikuti penyuluhan dan dapat menyebutkan tanda dan
gejala penyakit MCI.
d. Minimal 60% audiens dapat mengikuti penyuluhan dan dapat menyebutkan cara
mengatasi/pencegahan terhadap penyakit MCI.
e. Minimal 60% audiens dapat mengikuti penyuluhan dan dapat menyebutkan cara
pengobatan penyakit MCI.

MIOCARD INFARK (MCI)

 PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)

I. Pengertian
a. Infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard
akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Suyono, 1999)
b. Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan
oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah
miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001)
c. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C &
Brenda G. Bare, 768 : 2002)
d. Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar
atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada
besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat
nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C.
Long, 568 : 1996)
e. Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
f. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002)
g. Infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard
akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)
Jadi, disimpulkan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan
dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena
berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba sehingga kebutuhan
oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

II. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
Faktor Pencetus
1. Arteriosklerosis
Adalah kondisi yang dikarakteristikan dengan adanya akumu lasi abnormal dari
substansi lemak dan jaringan fibrosis dalam dinding pembuluh darah.
 

2. S pa sme p embuluh da rah koroner

   

3. Penyumbatan/oklusi koroner karena

emboli/trombus.
Faktor Resiko
1. Tidak dapat dimodifikasi:
a). Herediter
b). Usia
c). Jenis Kelamin
d). Ras
2. Dapat dimodifikasi:
a). Lingkungan
b). Merokok
c). Hipertensi
d). Peningkatan serum kolesterol.
e). Diabetus Mellitus (DM)
f). Obesitas
g). Aktifitas kurang
h). Stress
Menurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi / penyebab terjadinya infark miokard
akut yaitu :
1. Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1). Faktor pembuluh darah :
a). Aterosklerosis.
b). Spasme
c). Arteritis
2). Faktor sirkulasi :
a). Hipotensi
b). Stenosos aorta
c). Insufisiensi
3). Faktor darah :
a). Anemia
b). Hipoksemia
c). Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat
1). Aktifitas berlebihan
2). Emosi
3). Makan terlalu banyak
4). Hipertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1). Kerusakan miokard
2). Hipertropi miokard
3). Hipertensi diastoli
2. Faktor predisposisi
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1). Usia lebih dari 40 tahun
2). Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
3). Hereditas
4). Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
1). Mayor
a). Hiperlipidemia
b). Hipertensi
c). Merokok
d). Diabetes
e). Obesitas
f). Diet tinggi lemak jenuh, kalori
2). Minor
a). Inaktifitas fisik
b). Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
c). Stres psikologis berlebihan.

III. Manifestasi Klinis

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan,
ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri),
bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari
angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada
pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai
perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien
sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit
jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah
didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Kelainan
pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2
yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya
bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada
kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau
berada di dinding dada pada IMA inferior.

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAGE ) adalah :

1. Nyeri :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas
region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau
nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala
terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati
yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman
nyeri).
2. Laborat
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-
24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,
kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah
ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang
Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

IV. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan
aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup
(stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium
kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium
paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah
infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan
mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk
mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen
miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga
mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus
berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila
infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark
lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai
akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung
ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan
remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya
aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi
jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang
tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi
akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami
hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan
atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi
mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau
jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa
refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom
juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami
peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,
sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan
fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.
Bagan Patofisiologi MCI
 Gambar 1. Skema Patofisiologi MCI
V. Klasifikasi
a. Infark Transmural
Infark yang terjadi pada seluruh lapisan dinding ventrikel: anterior, inferior, dan posterior.
Pada lebih dari 90 % pasien AMI transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis
sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih
jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan
hematom intramural, spasme yang umunya terjadi di tempat aterosklerotik dan emboli
koroner. AMI dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.
b. Infark subendokardial
Infark pada lapisan superfisial otot jantung. Daerah subendokardial merupakan daerah
miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. AMI subendokardial terjadi akibat
aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat
perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti
hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai
peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel.
Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemik dan
infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit.

VI. Komplikasi
Adapun komplikasi akibat dari akut miokard infark, yaitu :
a. Edema paru akut
Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan tekanan vena pulmonal
sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang mengakibatkan cairan merembes keluar.
b. Gagal jantung
Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas, sehingga
jantung tidak mampu memompa darah dengan adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan
akan oksigen dan nutrisi.
c. Syok kardiogenik
Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, sehingga
menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital. Adapun tand-tandanya tekanan darah
rendah, nadi cepat dan lemah, hypoxia, kulit dingin dan lembab.
d. Tromboemboli
Murangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi
yang menyertai kelainan ini berleran dalam pembentukan thrombus intracardial dan
intravesikular.
e. Disritmia
Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.
f. Rupture miokardium
Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan disfungsi miokadium lain
yang menyebabkan otot jantung melemah.
g. Efusi pericardial / tamponade jantung
Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya perikarditis dan gagal
jantung.

VII. Pemeriksaan Penunjang/Diagnostik

1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, ST depresi, Q
patologis.
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi,
hiperkalemi.
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan
dengan proses inflamasi.
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau
luasnya AMI.
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi
ejeksi (aliran darah).
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan
dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty
atau emergensi.
14. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler,
pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
15. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan
dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

VIII. Penatalaksanaan
Prinsip Umum Penatalaksanaan AMI, yaitu:
1. Diagnosa
a. Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/ tanda – tanda.
b. EKG awal tidak menentukan, hanya 24 – 60 % dari AMI ditemukan dengan EKG awal
yang menunjukkan luka akut ( Acute injury ).
2. Terapi Oksigen
a. Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolik asidosis, yang akan
menurunkan efektifitas obat – obatan dan terapi elektrik ( DC shock ).
b. Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik.
c. Penolong harus siap dengan bantuan pernafasan bila diperlukan.
3. Monitor EKG
a. Harus segera dilaksanakan
b. Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI. Penyebab utama kematian
beberapa jam pertama AMI adalah aritmia jantung 3. Elevasi segmen ST > atau = 0,1 mV
pada 2 atau lebih hantaran dari area yang terserang ( anterior, lateral, inferior ), merupakan
indikasi adanya serangan miokard karena iskemia akut.
4. Akses Intravena
a. Larutan fisiologis atau RL dengan jarum infus besar.
b. Bila pada kejadian henti jantung, nafas tak ada, saluran infus terpasang, maka vena cubiti
anterior dan vena jugularis eksterna merupakan pilihan pertama untuk dipasang aliran infuse.
5. Penghilang rasa sakit
a. Keuntungan
Menurunkan kegelisahan dan rasa sakit, dapat menurunkan tekanan darah dan frekuensi
denyut nadi, menurunkan kebutuhan O2, menurunkan resiko terjadinya aritmia.
b. Terapi
Preparat nitrat : tablet di bawah lidah atau spray
Nitrogliserin IV untuk sakit dada iskemik berat dan tekanan darah > 100 mmHg
Morphin 9 jika nitrat tidak berhasil atau pada sakit dada berat dengan dosis kecil IV ( 1-3
mg ), diulang setiap 5 menit nitrasi sampai sakit dada hilang.
c. Komplikasi
Hipotensi
Aritmia karena perfusi kurang pada miokard atau reperfusi. Penghilang rasa sakit merupakan
prioritas obat – obat yang diberikan.
6. Trombolitik
a. Penyumbatan koroner sangat sering disebabkan thrombosis.
b. Perlu diberikan segera oleh dokter yang mampu ALCS.
7. Limitasi Infark
Diltazen ( antagonis calsium ), Nitrogliserin IV, Beta blockers, Aspirin.
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1). Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai anastesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia ventrikel dan VT
Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
2). Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
Hipertensi.
3). Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
4). Anti aritmia kelas 4(calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia.
Terapi medis:
1). Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
2). Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
3). Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4). Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

IX. Pencegahan
Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit
arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:
1). Berhenti merokok.
2). Menurunkan berat badan.
3). Mengendalikan tekanan darah.
4). Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat.
5). Teratur minum obat.
6). Melakukan olah raga secara teratur.
7). Hindari stress.
 DAFTAR PUSTAKA

<http://aripurwahyudi.com/modul-belajar/interaktif/serangan-jantung-infark-miokard/>
[diakses 11 Desember 2010]
<http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/03/09/infark-miokard/> [diakses 11 Desember
2010]
<http://kmbbkp.blogspot.com/2010/03/asuhan-keperawatan-pada-pasien-dengan.html>
[diakses 11 Desember 2010]
<http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/>
[diakses 11 Desember 2010]
<http://perawatcardiovascular.wordpress.com/2010/11/28/asuhan-keperawatan-myocard-
infarct-mci/> [diakses 11 Desember 2010]
<http://perawattegal.wordpress.com/2009/09/11/asuhan-keperawatan-infark-miokard-
akut/> [diakses 11 Desember 2010]
<http://rentalhikari.wordpress.com/2009/11/05/ami-infark-miokard-akut/> [diakses 11
Desember 2010]
<http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/05/asuhan-keperawatan-pada-klien-infark.html>
[diakses 11 Desember 2010]
<http://www.lenterabiru.com/2009/01/acute-miocard-infark-ami.htm> [diakses 11
Desember 2010]
<http://www.scribd.com/doc/39578840/Askep-Infark-Miokard-Akut> [diakses 11
Desember 2010]
<http://118.98.220.106/senayan/index.php?p=fstream&fid=11434> [diakses 11 Desember
2010]