Jurnal Internasional Ilmu Farmasi dan Penelitian Ilmiah Volume 4 Edisi 5, Agustus

2018

Jurnal Internasional Ilmu Farmasi dan

Penelitian ilmiah
Artikel Penelitian ISSN 2471-6782
Faktor Risiko, Patofisiologi dan Penatalaksanaan Hipertensi
Ammara Batool, Munawar Sultana, Palvasha Gilani, Tariq Javed *
Perguruan Tinggi Farmasi Lahore (Perguruan Tinggi Kedokteran dan Gigi Lahore), Universitas Ilmu Kesehatan Lahore,

SEBUAHabstrak
Hipertensi, faktor utama penyebab kematian, adalah peningkatan tekanan sistolik dan / atau diastolik dan faktor risiko yang menyebabkan
hipertensi adalah merokok, stres, garam, obesitas, dll. Mekanisme yang berbeda berkontribusi pada patogenesis hipertensi termasuk curah
jantung, Perifer resistensi, sistem Renin-angiotensin-aldosteron (Lokal dan terpusat), Perubahan pembuluh darah mikro, Peradangan dan
sensitivitas Insulin dll. Yang dapat diobati dengan menggunakan pendekatan farmakologis dan non farmakologis. ACEIs, ARBs, CCBs dan thiazide
Diuretics adalah agen antihipertensi lini pertama yang digunakan sebagian besar sendiri atau dalam kombinasi. ACEI dan ARB sangat efektif untuk
pasien dengan komorbiditas. Agen lain seperti penghambat adrenergik alfa ditambahkan untuk mengobati hipertensi resisten. Metildopa dan dan
hydralazine masing-masing direkomendasikan untuk kehamilan dan hipertensi akut. Sedangkan modifikasi gaya hidup merupakan cara sekunder
untuk mengontrol tekanan darah. Mengingat hipertensi tidak dapat disembuhkan melainkan dapat diobati atau gejalanya dapat ditutup-tutupi,
pasien harus diberi konseling yang tepat untuk mencegah penyakit penyerta, kesakitan dan kematian.

Pakistan

Kata kunci: Jenis Hipertensi, Faktor Risiko, Mekanisme Fisik, Penatalaksanaan, Pengobatan Hipertensi

Penulis yang sesuai: Tariq Javed
Perguruan Tinggi Farmasi Lahore (Perguruan Tinggi
Kedokteran dan Gigi Lahore),Universitas Ilmu Kesehatan
Lahore, Pakistan.
Surel: tjavedpk@gmail.com
Kutipan: Tariq Javed et Al. (2018), Risk Faktor, Patofisiologi dan
Manajemen dari Hipertensi. Dit J Pharm Scsaya & Scient Res. 4: 5, 49-
61.
hak cipta: ©2018 Tariq Javed et Al. This aku s sebuah akses
terbuka artikel mendistribusikand di bawah persyaratan Lisensi
Atribusi Creative Commons, yang mengizinkan penggunaan,
distribusi, dan reproduksi tidak terbatas dalam media apa pun,
asalkan penulis dan sumber aslinya dikreditkan
Diterima: Juni 22, 2018
Diterima: Juli 02, 2018
Dipublikasikan: August 08, 2018
Latar Belakang
satu dari itu paling penting risk faktor siapah bisa memimpin
untuk kematian adalah hipertensi, siapah cara tinggi tekanan
darah[1-2] siapah aku s juga bertanggung jawab untuk penyakit
kardiovaskular dan stroke seperti[3].Ini adalah masalah kesehatan
utama yang juga dikenal sebagai silent killer karena sifatnya yang
diam dan oleh karena itu cukup sulit untuk mengidentifikasi tingkat
keparahan dan kematian akibat penyakit ini. Masyarakat perlu
menyadarinya[2, 4]. Hipertensi bisa menjadi terkontrol jika
didiagnosis tetapi tetap tidak
agnosed karena di itu pangerany tahapan, saya t rarely acara
gejala. Itu pengendalian hipertensi membutuhkan kerjasama
pemerintah dan masyarakat sipil. Di seluruh dunia, sekitar 17 juta
kematian per tahun terjadi karena penyakit kardiovaskular, 9,4
juta di antaranya menyebabkan hipertensi[2]. sayan 2013, statistik
analisis was mengenakane oleh itu Amerika Jantung Asosiasi,
menurut untuk siapah di 2030, itu prevalensi tikuse dari HTN will
meningkat naik untuk 7,2%. [5]. sayan 1990 - 1994 Nasional
Kesehatan Survei, itu hipertensi prevalensi tikuse was 19,1% [6] dan
when itu belajar dulu dilakukan di rural sebelah utara daerah dari
itu negara , saya t datang untuk tahu bahwa itu prevalensi tikuse
was 14% [7]. When itu epidemiologikal belajar dulu dilakukan di rural
daerah dari pusat Punjab, itu hasils ditampilkan itu dengan seiring
berjalannya waktu, tingkat prevalensi hipertensi telah meningkat
di Pakistan [8].
Apa itu hipertensi?
Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah, sehingga
jantung harus memompa lebih keras seiring dengan peningkatan
tekanan darah. Tekanan darah biasanya dinyatakan dengan dua
angka yang ditulis satu di atas yang lain (tekanan darah sistolik
dan tekanan darah diastolik).
Klasifikasi HTN
sayan Sebuah sehat individu, itu sistolik tekanan darah adalah 120
mmHg dan tekanan darah diastolik adalah 80 mmHg sedangkan
ketika seseorang menderita hipertensi, tekanan darah sistolik
mencapai atau di atas 140 mmHg dan tekanan darah diastolik
mencapai atau di atas 90 mmHg. Ketika tekanan darah mencapai
di atas 115/75, maka untuk setiap kenaikan 20mmHg pada
tekanan darah sistolik atau 10mmHg tekanan darah diastolik,
kemungkinan penyakit KV menjadi dua kali lipat.[9]

1
Jurnal Internasional Ilmu Farmasi dan Penelitian Ilmiah Volume 4 Edisi 5, Agustus
2018

Kutipan: Tariq Javed et al. (2018), Faktor Risiko, Patofisiologi dan Manajemen Hipertensi. Int J Pharm Sci & Res Ilmiah. 4: 5,49-61.

2
 Tabel 1:tahapan hipertensi

Jenis HTN
Hipertensi primer
Hipertensi primer juga dikenal sebagai hipertensi esensial adalah
peningkatan tekanan darah tetapi karena penyebab yang tidak
diketahui yang menyebabkan kerusakan ginjal, otak dan jantung.
Ini terkait dengan berbagai faktor risiko seperti penuaan, genetik
(peningkatan fungsi RAS yang tidak tepat)
dan lingkunganl faktor (obesitas, garam pemasukan dll.), diabetes
dll.[9, 11]. Saya t aku s tidak Sebuah jinak kondisi due untuk sebuah
end organ merusake di anak-anak [12]. The rasioHai dari kortikal
untuk kortison di anak-anak memiliki utama hiper- ketegangan aku s
tinggi dan tidak ada peran obesitas di dalamnya[13]. Pasien akalh itu
utama hipertensi memiliki rendah kognitif kekuatan terutama memori
dan perhatian [14].

Asupan garam yang masalah genetik hidup yang

berlebihan penuh
tekanan

volume darah kegemuka

n[9, 11]

Hipertensi sekunder BP tidak terkontrol dan bisa diobati. Penyebab hipertensi jenis ini
sayat akun untuk tentang 5% dari itu kasus. The sebab dari ini jenis adalah disfungsi ginjal seperti stenosis arteri ginjal, penyakit ginjal
hiper- kronis, tumor kelenjar adrenal dll.[9]
ketegangan dapat diidentifikasi (jika terapi obat yang diberikan
kepada pasien gagal dan
Kutipan: Tariq Javed et al. (2018), Faktor Risiko, Patofisiologi dan Manajemen Hipertensi. Int J Pharm Sci & Res Ilmiah. 4: 5,49-61.
 Masalah ginjal / adrenal
Sistem saraf simpatik.
Faktor risiko
Berbagai faktor risiko yang dapat menyebabkan hipertensi adalah,
Merokok
sayat aku s satu dari itu sebab dari hipertensi dan lain
kardiovaskular dis- memudahkan Suka miokard infark, stroke, dan
m a l a m n tiba-tiba kematian koroner[15]. Ketika seseorang terpapar
asap tembakau dan merokok aktif, jumlah segmen arteri
intrakranial meningkat dengan campuran plak aterosklerotik[16].
Kams saya t aku s terkait akalh itu deterioration status
kesehatan[17]. Tentang paparan asap rokok
, terjadi penurunan oksida nitrat yang merupakan vasodilator dan
memicu kerusakan vaskular sehingga menyebabkan peningkatan
adhesi trombosit dan makrofag yang pada gilirannya
meningkatkan respons inflamasi. Ini juga menyebabkan
kerusakan jaringan dan perubahan bentuknya dan dengan
demikian struktur pembuluh berubah[18]. Perokok pasif sangat
terkait dengan prevalensi hipertensi[19].
Menekankan
The menekankan aku s terkait akalh tinggi tekanan darah[20] .
Jatuh tempo untuk sebuah di- lipatan di menekankan tingkat, itu
simpatik gugup sistem mengaktifkan dan karenanya hasils di
meningkat tekanan darah[21]. Oleh pemblokiran itu orexin kembali
ceptor (ada di daerah pertahanan hipotalamus), tekanan darah
gangguan tiroid kehamilan
Narko
ba
bisa menjadi rdiedit karena di -nya pemblokiran, kardiovaskular sistem
tidak tidak respond untuk menekankan.[22]
Garam
Salt pemasukan lead untuk tinggi tekanan darah karena
peningkatan volume plasma dan curah jantung, fungsi RAS yang
tidak tepat dan aktivasi sistem saraf simpatis[23].
Kegemukan
The hipertensi dan diabetes siapah adalah lebih umum di orang
dewasa , sekarang juga menjadi populer di anak obesitas
dibandingkan anak dengan berat badan normal[24]. The paling
penting sebab dari hipertensi aku s obe- sity di papasien yang
menderita hipertensi esensial[25]. The faktor yang menunjukkan itu
relation antara itu HTN dan kegemukan adalah oxida-tive stres dan
inflamasi, cedera vaskular, gangguan sistem saraf otonom[26].
Alkohol
Berlebihan alkohol pemasukan juga lead untuk hipertensi. V.arious
mekanisme were diusulkan tapi masih belum jelas mekanismenya.
Beberapa mekanisme yang mungkin adalah stres oksidatif,
cedera vaskular, produksi oksida nitrat yang lebih sedikit,
baroreseptor yang terganggu, stimulasi sistem RAS.[27]
Kutipan: Tariq Javed et al. (2018), Faktor Risiko, Patofisiologi dan Manajemen Hipertensi. Int J Pharm Sci & Res Ilmiah. 4: 5,49-61.
Patofisiologi Hipertensi penyakit seperti stroke, penyakit kardiovaskular, atau disfungsi
Menggarisbawahi penyebab untuk itu perkembangan dari ginjal[9] Itu sistem organ umum yang terpengaruh dan terlibat
hipertensi di 9 5 % kasusnya genetik atau lingkungan sedangkan dalam perkembangan hipertensi adalah
sisanya 5% disebabkan oleh lainnya

Kutipan: Tariq Javed et al. (2018), Faktor Risiko, Patofisiologi dan Manajemen Hipertensi. Int J Pharm Sci & Res Ilmiah. 4: 5,49-61.
Mekanisme fisik yang terlibat dalam perkembangan Hipertensi (HTN) adalah sebagai berikut[30]
1) Output jantung dan tahanan perifer.
2) RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON sistem (Lokal dan terpusat). 3)
Perubahan pembuluh darah mikro.
4) Peradangan.
5) INSULIN kepekaan.
Curah jantung dan tahanan perifer
The jantung keluaran dan periferal perlawanan, kedua adalah itu
komponen penting untuk menghitung tekanan darah karena
keduanya penting untuk memperkirakan tekanan sistolik dan
diastolik. Resistensi perifer yang meningkat merupakan salah satu
kontributor utama. hal ini disebabkan oleh penyempitan arteriol,
yang kemungkinan besar disebabkan oleh disfungsi jantung.[31-32]
Banyak genetik dan l i n g k u n g a n l faktor juga m e n i p u - upeti di
itu ketinggiann dari jantung keluaran dan periferal perlawanan
Selain mempengaruhi pembuluh darah tepi, curah jantung
memiliki peran utama dalam mengatur sirkulasi otak, yang juga
mempengaruhi tekanan darah.[33] Curah jantung juga meningkat
pada pasien obesitas karena
Perubahan pembuluh darah mikro
The merahuced level dari nitrat oksida atau diubah metabolik jalur
dikarenakan untuk meningkat oksigen radikals bahwa mungkin
memimpin untuk hipertensi.[41] Itumembosankan dari itu arteriol aku
s begitu kecil, bahwa Dalam situasi ini, jika pembuluh darah
berubah berarti perfusi darah ke organ berkurang, karena tekanan
yang tertanam, yang dapat mengakibatkan iskemia atau
pecahnya pembuluh darah yang dapat menyebabkan kerusakan
organ.[42] SEBUAHs itu kehadiran dari aktifkan kembalie oksigen jenis
bisa hasilt di sel Lyses dan mungkin memimpin untuk vas- cular
modifikasi.[36]
Peran peradangan
Tenacious hasil inflamasi dalam pembentukan kembali vaskular
yang selanjutnya berubah menjadi hipertensi[43] yaitu due untuk
menghidupkan dan prokreasi sel otot polos, sel endotel dan
fibroblas[44]. Inflamma- tory mediator sitokin , kemokin dan PGE2
terlibat dalam
peningkatan jumlah lemak dan volume plasma.[34]
Sistem Renin, Angiotensin dan Aldosteron
(Lokal dan terpusat)
Sistem renin-angiotensin dan aldosteron (RAAS) mengatur
tekanan darah dengan berbagai mekanisme[35]. sayan tambahan
untuk itu pemeliharaan nance, saya t juga berperan sebagai
penanda timbulnya hipertensi.[29] RAAS(Angiotensin-II ) berorientasi
hipertensi aku s jenis kelamin tergantung, cara ini lebih di itu kasus
dari laki-laki.[36]
Otak sebagai pusat kendali juga mengatur sistem peredaran
darah. Studi menunjukkan bahwa Brain-RAAS lebih aktif daripada
RAS perifer[37]. Menjadi pendahulu utama sistem ini, Angiotensin
II, neuropeptida memainkan peran penting dalam mengatur
tekanan darah.[38] dan reseptor RAAS AT1a, AT1b terletak di
bagian otak otak.[39] Salah satu target potensial adalah dengan
mengurangi suplai saraf ke ginjal yang dapat menurunkan
tekanan darah.[40] Baik jalur terlokalisasi dan terpusat di mana
RAAS dapat menyebabkan hiper-
ketegangan digambarkan dalam diagram alir di bawah ini:
pensinyalan dari hipertensi sebagai mereka meningkat itu tekanan
dari itu darah dengan menebalkan pembuluh darah.[45-46]
Sensitivitas insulin
Karena nutrisi yang berubah dan relaksasi pembuluh darah mikro,
fungsi metabolisme yang dimediasi insulin juga terganggu,
akibatnya terjadi suplai glukosa yang tidak mencukupi ke jaringan
dan juga menyebabkan berkurangnya jumlah oksida nitrat
endotelial.[47-48], inflamasi dan stres oksidatif, kebanyakan terjadi
pada pasien obesitas dan diabetes.
[47, 49]
Pengobatan
Biasanya pasien dari hipertensi memiliki komorbiditas begitu
pemilihan yang sesuai agen antihipertensi diperlukan.[50] sayan 5
kelas Amerika Serikat terutama digunakan untuk mengobati
hipertensi yang berikut ini
Kutipan: Tariq Javed et al. (2018), Faktor Risiko, Patofisiologi dan Manajemen Hipertensi. Int J Pharm Sci & Res Ilmiah. 4: 5,49-61.
 Meja2
Penghambat enzim pengubah angiotensin
Kedua ACEIs dan ARBs adalah umumnya merekomendasikand
untuk utama hipertensi.[52] ACEIs Suka Ramipril tidak hanya
menurunkan tekanan darah tetapi juga mempengaruhi parameter
biokimia. Penurunan signifikan pada kadar kolesterol, asam urat
dan glukosa darah puasa terlihat setelah monoterapi dengan
ACEIs (Ramipril). Dengan demikian golongan obat antihipertensi
ini juga merupakan pilihan terbaik untuk pasien dengan
komorbiditas seperti diabetes. melitus, hiperlipidemia dan asam
urat.[53] CV. kematian dan semua sebab kematian aku s dibatasi pada
pasien diabetes oleh ACEI.[54]
Dampak buruk
Dibandingkan dengan ARB, mereka memiliki tingkat penarikan
yang lebih tinggi
due untuk merugikan efek. [52] Ituy memiliki beberapa sisi efeks
Suka hipoten-
Meja.3:klasifikasi agen antihipertensi
sion, hiperkalemia dan terganggu renal fungsi. Penggunaan ACEI
dapat menyebabkan batuk (pada 5% -35% pasien) dan
angioedema (hingga 0,7% pasien) yang merupakan efek samping
kelasnya.[55]
Batuk
Membangun naik dari bradykinin, prostanoid, zat P. dan lebih
peradangan neuropeptidE di saluran pernapasan bagian atas dan
paru-paru menghasilkan batuk yang diinduksi oleh ACE inhibitor
yang dapat diobati dengan penghentian terapi. Kemungkinan
batuk yang diinduksi oleh inhibitor ACE ini dapat dikurangi dengan
penggunaan bersama penghambat saluran kalsium (Dilitizim) dan
diuretik. Batuk bisa bergerak dengan penggunaan ACEI secara
terus menerus.[56] [57-58] Smoking , COPD dan asma kenaikane itu
kemungkinan batuk yang diinduksi oleh ACE inhibitor dan lebih
banyak pada wanita.[59]
Kutipan: Tariq Javed et al. (2018), Faktor Risiko, Patofisiologi dan Manajemen Hipertensi. Int J Pharm Sci & Res Ilmiah. 4: 5,49-61.
Angioedema
Sebagian besar angioedema ditemukan pada wanita dalam waktu
90 hari setelah penggunaan ACEI.[60] Salah satu bentuk
angioedema yang jarang adalah edema usus yang ditandai
dengan mual dan muntah nyeri perut.[61]
Penghambat reseptor angiotensin
Kliniky ARB yang dapat diakses adalah azilsartan, candesartan,
eprosartan, irbesartan, losartan, olmesartan, telmisartan dan
valsartan yang memiliki profil farmakokinetik yang berbeda.[62]
ACEIs dan ARBs reduce mor- tality pada pasien CKD yang tidak
tergantung dialisis.[63] ARBs juga menurunkan mortalitas
kardiovaskular, semua penyebab mortalitas dan onset baru DM
dimana ACEI tidak dapat digunakan.[64]Adae adalah kurang peluang
dari angioedema akalh ARB when dibandingkan akalh ACEIs dan
direct Penghambat renin (Aliskiren).[65]
Mekanisme kerja ACEI dan ARB
Renin angiotensin sistem mengaturs itu tekanan darah yang
melibatkan Renin. Renin mengubah angiotensinogen menjadi
angiotensin dengan mengkatalisis reaksi ini. Kemudian ACE
menyebabkan perubahan Angiotensin I menjadi Angiotensin II.
Angiotensin II ini mengikat reseptor AT1 dan kemudian tindakan
biologis selanjutnya berlangsung.[66] ACEIs menghalangi
angiotensin mengkonversi enzim dan jadi itu konversi dari
angiotensin saya untuk angiotensin II. [67] ARBs adalah itu DI1
receptor antagonis siapah mengikat akalh different bopeng dari receptor
due untuk sedikit variasis di mereka bahan kimia struktur ( Tapi
mayoritas memiliki bifenil-tetrazol dan imidazol kelompok). AT1
receptor adalah G protein digabungkan receptor memiliki 359 amino
asam.[62, 68]

Gambar
1
[78]
ARB memiliki beberapa keuntungan seperti tingkat efek samping Dibandingkan dengan terapi kombinasi lainnya, kombinasi CCB
yang kecil dan hipotensi dosis pertama yang minimum. Agen ini dan ACEIs / ARB mengurangi frekuensi kejadian buruk dan
cocok untuk pasien lanjut usia dengan Diabetes melitus dan gagal kejadian kardiovaskular tetapi memiliki efek antihipertensi yang
jantung.[69] setara.[79] CCB
Penghambat Renin Langsung
Aliskiren aku s bekas secara lisan siapah berhenti itu konversi dari
angiotensinogen menjadi angiotensin saya. Aliskiren memiliki serupa
aktivitas sebagai bahwa dari ACEIs , ARB dan HCTH untuk kontrol
tekanan darah pada hipertensi ringan sampai sedang. [70-
71]
Combination terapi (Aliskiren dan valsartan ) aku s lebih efektif
dari monoterapi untuk kontrol tekanan darah.[72]
Penghambat saluran kalsium
Calcium penghambat saluran dibagi menjadi dihidopiridin dan non-
hidropiridin.[73] For antihipertensi efek, CCBs antagonis saluran
kalsium CaV1.2 tipe-L dan mengurangi fluks kalsium sel sehingga
melebarkan arteri dan mengontrol tekanan darah.[74-75] tapi
beberapa DHP juga antago- nize Tipe N kalsium saluran.[76] Jatuh
tempo untuk mereka efektify dan baikMeskipun demikian, CCB
juga merupakan salah satu agen antihipertensi yang paling
banyak digunakan baik sebagai terapi tunggal maupun kombinasi
sejak 20 tahun.[77]Tapi kombinasi terapi aku s lebih baik kemudian
monoterapi dosis tinggi karena tidak hanya secara efektif
mengontrol tekanan darah sistolik dan diastolik tetapi juga
mengurangi kejadian efek samping seperti ruam dan edema.
kombinasi juga memiliki dampak renoprotektif yang baik. [80]
Setelah metildopa alfa, nifedipine kerja panjang disarankan untuk
hipertensi pada wanita hamil.[81] Penggunaan yang berlebihan
dari penghambat saluran kalsium dapat menyebabkan edema,
sakit kepala, kemerahan, takikardia dan sembelit.
[74]
Diuretik
Diuretik membantu diuresis dan terutama merekomendasikand agen
antihipertensi sebagai Sebuah kedua pilihan .[82-83]Ituy reduce
tekanan darah cukup dan dibandingkan dengan diuretik lain
Diuretik tiazid terutama digunakan.[84]
Diuretik tiazid
Kutipan: Tariq Javed et al. (2018), Faktor Risiko, Patofisiologi dan Manajemen Hipertensi. Int J Pharm Sci & Res Ilmiah. 4: 5,49-61.
Ulangi diuretik
tidak disarankan karena data hasil yang lebih sedikit. Obat ini
tidak lebih efektif daripada diuretik Thiazide tetapi memiliki efek
samping yang lebih sedikit seperti hiponatremia yang lebih sedikit,
hipokalemia, dan kemungkinan intoleransi glukosa yang lebih
rendah.[90]
Antagonis aldosteron
Mereka disarankan untuk hipertensi resisten.[91] Misalnya
spironolakton lebih kuat daripada furosemid untuk mengobati
hiper- resisten.
Gambar 2:Mekanisme aksi
Penghambat beta
[94]
Beta blocker digunakan sejak 45 tahun. Sekarang beta
pemblokir adalah tidak disarankan oleh beberapa pedoman
pengobatan internasional (JNC-8 dan NICE UK) sebagai terapi lini
pertama.[95-96]Tapi mereka adalah disarankan di lebih muda
hipertensi pasien (<60 tahun) oleh The Canadian Hipertensi
Pendidikan Program. Karena simpatik aktivitas aku s mengangkatd
oleh antihipertensi lainnya agen di ini usia kelompok.[94, 96]
Beta pemblokir adalah membagid ke pertama, kedua dan ketiga
generasi penghambat beta. Ituy bisa juga menjadi rahasia sebagai
vasodilators dan non vasodi- lators. V.asodilatasi BBs (carvedilol
dan nebivolol) adalah lebih efektif dan baik l diterima
dibandingkan BB non vasodilatasi (atenolol, metoprolol dan
propranolol). Karena penggunaannya tidak meningkatkan
adalah sangat dimanfaatkan antihipertensi agen sebagai Sebuah
pertama garis terapi. Thia- zide diuretiks kembaliduce kardiovaskular
peristiwas dan adalah lebih ampuh daripada beta pemblokir dan
ACEIs untuk diminish stroke.[85] Ituy adalah rahasia ke dua jenis;
Thiazide diuretik tipe (TT) dan diuretik Thiazide like (TL). Diuretik
TL lebih efektif untuk menurunkan kejadian kardiovaskular
daripada diuretik TT. Jadi kita dapat menyebut diuretik TL sebagai
obat pilihan.[86] Hy- drochlorothiazide aku s terutama bekas di Serikat
Negaras dari thiazide.dll diuret- ics tapi sekarang bunga menuju
chlorthalidone.dll menggunakan aku s rising [87] karena Chlorthalidone
bisa memperlakukan essential hipertensi di rendah dose 6.25MG
sebagai monoterapi tapi tidak Hydrochlorothiazide.[88]
Hydrochlorothiazide aku s kurang efektife dari chlorthalidone.dll ,
indapamide, ACEI, CCBs dan penghambat beta.[83, 89]
ketegangan dan juga adalah tidak berbahaya untuk kidney gangguan
pasien.[92]
Efek samping
Diuretik memiliki beberapa berat sisi efeks seperti itu sebagai volume
depletion dan elektrolit gangguan. Thiazide dan loop diuretik
mengubah kadar elektrolit dan dapat menyebabkan aritmia
ventrikel, vasopasme arteri koroner, atau kematian mendadak. [82]
Tapi akalh Kombinasi diuretik hemat kalium, diuretik tiazid
mengurangi bahaya kematian jantung mendadak.
[83]
kemungkinan DM dan penambahan berat badan. Salah satu
Nebivolol BBs vasodilatasi tidak hanya efektif mengontrol tekanan
darah dengan meningkatkan kadar oksida nitrat tetapi juga
memiliki efek samping yang lebih sedikit. Karena berbagai efek
menguntungkan dari Vasodilatasi BBs, mereka harus
dipertimbangkan oleh komite pedoman pengobatan.[95-98].
Penghambat reseptor adrenergik alfa
To mengobati hipertensi resisten, agen antihipertensi lini kedua
seperti penghambat reseptor adrenergik alfa, vasodilator dan agen
yang bekerja secara sentral dapat digunakan karena tidak
menunjukkan efek yang diinginkan saat digunakan sebagai
monoterapi. Mereka dapat digunakan dalam kasus kondisi alergi
dengan agen antihipertensi lini pertama.[99] Combination dari alfa
pemblokir dan beta pemblokir aku s manjur.[100]
Central Alpha Agonists di hipertensi hamil pe re mp ua n. [101] Methyldopa memiliki sedikit
Metildopa disarankan sebagai terapi lini pertama untuk mengontrol sisi e f- fek Suka kekurangan dari energiy dan pusing.[102]
tekanan darah Clonidine aku s tidak Sebuah pertama garis antihipertensi drug tapi
Suka nada spironolac- saya t juga kontrol BP di resistant hipertensi
when ditambahkan untuk rejimen tiga kali lipat (ACEI, ARBs dan
CCB). [103-105]
Depleters Adrenergik
Reserpin adalah alkaloid yang diperoleh dari Rauwolfia
serpentina. Efektif untuk hipertensi bila diberikan dengan dosis
rendah.[106] Ini memiliki aktivitas yang serupa dengan agen
antihipertensi lini pertama lainnya untuk mengontrol tekanan
darah sistolik tetapi lebih banyak uji klinis diperlukan untuk
menentukan dosis.[107]
Vasodilator
Hydralazine intravena memiliki khasiat untuk hipertensi akut
selama kehamilan[108] Ini juga mengontrol tekanan darah pada
anak-anak yang dirawat di rumah sakit tetapi dapat menyebabkan
hipotensi.[109] Minoksidil digunakan untuk hipertensi yang resisten
dan tidak terkontrol sebagai obat antihipertensi cadangan.[110]
Penatalaksanaan Hipertensi
Untuk pengelolaan hipertensi telah dibuat pedoman yang berbeda
didirikan tergantung pada praktik berbasis bukti.
• Pedoman JNC 8.[111]
• Pedoman ESH / ESC 2013[112]
• Pedoman AHA / ACC 2013.[113]
Panduan merekomendasikan instruksi berikut ini mengenai
dimulainya pengobatan pada penyakit komorbiditas.[114]

Kutipan: Tariq Javed et al. (2018), Faktor Risiko, Patofisiologi dan Manajemen Hipertensi. Int J Pharm Sci & Res Ilmiah. 4: 5,49-61.
Pengorganisasian itu pengobatan protokol untuk itu pasien dari Tekanan darah. CV =
hipertensi melibatkan kedua itu menggunakan darisarana Kardiovaskular.
farmakologis dan non farmakologis. Ini tidak hanya melibatkan DM = Diabetes melitus.
diagnosis dan resep dari rejimen yang sesuai tetapi juga
konseling yang tepat dan kepatuhan terhadap terapi yang
ditentukan.[115] The pengelolaan Sebaiknya juga melibatkan itu
kesejahteraan, harga dan merugikan efeks bahwa mungkin menjadi
diamati.[116]
Modifikasi gaya hidup
Modifikasi diet
Meminimalkan konsumsi garam, alkohol, makanan berminyak dan
rokok serta beralih ke sayuran segar mencegah peningkatan
tekanan darah.[9]
Kalium
Rendah pemasukan dari kalium memiliki membahayakan Andas
effect pada tekanan darah[117]. Memadai pemasukan dari kalium
bisa mengurangis itu peluang dari hipertensi dan aku s satu dari itu
terbaik modifikasi di itu kehidupan gaya[118]. Kalium aku s yg
dibutuhkan untuk keseimbangan elektrolit dan pemeliharaan
volume cairan tubuh, karenanya sangat penting[119]. sa ya f itu
hamil wo ma n mengambil Sebuah d ie t ya ng h mengandung
rendah kalium , ada kemungkinan morbiditas yang lebih besar
pada wanita hamil yang menderita preeklamsia[120].
Vitamin D
Vitamin D memiliki role di penurunan itu sistolik tekanan darah tetapi
tidak berperan dalam menurunkan tekanan darah diastolik. Ini
bukan agen hipertensi[121]. Vit. D terbukti bermanfaat dalam
mengobati hipertensi selama kehamilan karena dapat
membuktikan banyak faktor yang berhubungan dengan
preeklamsia [122].
Penurunan berat badan
Wdelapant penurunan pasien sampai ≥10%. menghasilkan
penurunan fibrosis yang membantu memperbaiki remodeling
vaskular dan penebalan pembuluh darah.[123]
Olahraga
Pengerahan tenaga manual mengurangi LDL-C, yang dapat
mencegah aterosklerosis, ahall mark untuk penyakit jantung.[113]
Tujuan pengobatan pada pasien dewasa dengan penyakit
komorbiditas
Perawatan dimulai dengan ACEIs, ARBs, CCBs atau diuretik
thiazide pada populasi Kaukasia, dimana CCLB atau diuretik
thiazide dapat digunakan sebagai terapi lini pertama.[111]
Tujuan pengobatan untuk pasien geriatri
AccordingUntuk pedoman ESH / ESC1 2013 dan pedoman geriatri
AS, mereka merekomendasikan lima kelas obat untuk
pengobatan hipertensi pada pasien yang lebih tua yaitu usia ≥60
tahun. Mereka adalah penghambat saluran kalsium, penghambat
enzim pengubah angiotensin, penghambat reseptor angiotensin,
penghambat beta dan diuretik.[124] Dimanas antara mereka Beta
blocker dan CCB adalah obat pilihan.
[125]

Singkatan HTN =
Hipertensi. BP =
CKD = Penyakit ginjal kronis. 3. Lo, SH, dkk.,Kepatuhan terhadap obat antihipertensi pada
RAAS = Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron. ACEIs orang tuaorang dewasa dengan hipertensi. Jurnal keperawatan
= Penghambat enzim pengubah angiotensin.ARBs = kardiovaskular, 2016. 31 (4): hal. 296.
Penghambat reseptor angiotensin. 4. Caligiuri, SP, JA Austria, dan GN Pierce,Prevalensi yang
mengkhawatirkan Kadar hipertensi darurat pada masyarakat
CCBs = Pemblokir saluran umum diidentifikasi dengan akampanye kesadaran hipertensi.
kalsium.BBs = Beta blocker. Jurnal hipertensi Amerika, 2017.30 (3): hal. 236-239.
DHP = Dihydropyridine. 5.Association, AH,Pembaruan lembar fakta statistik 2013. Orang
HCTH = Amerika yang lebih tua
Hydrochlorothiazide. NE = & KARDIOVASKULAR PENYAKIT. AHA, 2013.
Atau epinefrin 6. Jafar, TH, dkk., Perbedaan subkelompok etnis pada hipertensi di
LDL = Lipoprotein densitas rendah. Pakistan. Jurnal dari hipertensi, 2003. 21 (5): p. 905-912.
ESH / ESC = European Society of Hypertension and the European 7. Shah, S., dkk.,Hipertensi dan faktor penentu di antara orang
Soci-ety dari Kardiologi. dewasa didesa pegunungan tinggi di Wilayah Utara Pakistan.
Jurnal darihipertensi manusia, 2001. 15 (2): hal. 107.
JNC = Komite Nasional Bersama.
8. Shafi, ST dan T. Shafi, Survei prevalensi hipertensi,
AHA / ACC = American Health Association./ American College of
kesadaran, pengobatan, dan kontrol di kamp pemeriksaan
Cardi- ology
kesehatan di pedesaanPunjab tengah, Pakistan. Jurnal
Referensi Epidemiologi dan Kesehatan Global, 2017. 7 (2): p. 135-140.
1.AlGhurair, SA, dkk.,Review sistematis dari pasien yang 9. Weber, MA, dkk.,Pedoman praktik klinis untuk
dilaporkan sendiri hambatan kepatuhan terhadap obat manajemenhipertensi di masyarakat. Jurnal hipertensi klinis,
antihipertensi menggunakan DuniaModel Kepatuhan 2014. 16 (1): hal. 14-26.
Multidimensi Organisasi Kesehatan. Jurnal Hipertensi Klinis, 10. Kostis, JB, F. Messerli, dan TD Giles,Hipertensi: definisidan
2012. 14 (12): p. 877-886. pedoman. Jurnal hipertensi klinis, 2005. 7 (9): hal. 538- 539.
2. Organisasi, WH, Ringkasan global tentang hipertensi: silent 11. Messerli, FH, B. Williams, dan E. Ritz,Hipertensi esensial. Itu
killer, Lancet, 2007. 370 (9587): hal. 591-603.
global publik kesehatan krisis. 2013.

Kutipan: Tariq Javed et al. (2018), Faktor Risiko, Patofisiologi dan Manajemen Hipertensi. Int J Pharm Sci & Res Ilmiah. 4: 5,49-61.
Jurnal Internasional Ilmu Farmasi dan Penelitian Ilmiah Volume 4 Edisi 5, Agustus
2018
Pengukuran tekanan: Bagian II — Sphygmomanometry
12. Mir, S., dkk.,Perubahan fungsional dan struktural konvensional: teknik pengukuran tekanan darah auskultasi. BMJ:
kardiovaskularanak-anak dengan hipertensi primer. Minerva InggrisJurnal Medis, 2001. 322 (7293): hal. 1043.
pediatrica, 2016. 68 (1): hal. 27-35.
13. Martinez-Aguayo, A., dkk., Rasio dan matriks kortisol / kortison
aktivitas metaloproteinase-9 dikaitkan dengan primer
pediatrikhipertensi. Jurnal Hipertensi, 2016. 34 (9): hal. 1808-
1814.
14. Lande, MB, dkk.,Fungsi neurokognitif pada anak dengan
primerhipertensi. The Journal of Pediatrics, 2017. 180: hal. 148-
155. e1.
15. Freitas, SR dan RO Alvim, Merokok dan Tekanan
DarahFenotipe: Perspektif Baru untuk Masalah Lama. Jurnal
AmerikaHipertensi, 2017. 30 (6): hal. 554-555.
16.Gać, P., dkk.,Paparan asap rokok dan morfologinya dari plak
aterosklerotik di arteri ekstrakranial dinilai dengan angiografi
computed tomography pada pasien dengan esensialhipertensi.
Toksikologi kardiovaskular, 2017. 17 (1): hal. 67-78.
17. Papathanasiou, G., dkk.,Asosiasi tekanan darah tinggi
dengan indeks massa tubuh, merokok dan aktivitas fisik pada usia
muda yang sehatorang dewasa. Jurnal kedokteran kardiovaskular
terbuka, 2015. 9: hal. 5.
18. Messner, B. dan D. Bernhard,ATVB dalam Fokus: Terkait
tembakau penyakit kardiovaskular di abad ke-21 merokok dan
kardiovaskular mekanisme penyakit disfungsi endotel dan
diniaterogenesis. Arteriosclerot Thromb Vasc Biol, 2014. 34: hal.
509-15.
19. Wu, L., dkk., Asosiasi antara perokok pasif danhipertensi
pada wanita lansia non-merokok Cina. HipertensiPenelitian, 2017.
40 (4): hal. 399-404.
20. Steptoe, A., dkk.,Respon Tekanan Darah dan Fibrinogen
Stres Mental Sebagai Prediktor Insiden Hipertensi Selama 8
Tahun Titik. Annals of Behavioral Medicine, 2016. 50 (6): hal.
898-906.
21.Ziegler, MG dan M. Milic,Saraf simpatis dan hipertensidalam
stres, apnea tidur, dan pengasuhan. Opini Terkini dalam
Nefrologidan Hipertensi, 2017. 26 (1): hal. 26-30.
22. Mengangkut, P., Orexin,Stres dan Kontrol Kardiovaskular
Sentral. SEBUAHTautan dengan Hipertensi? Ulasan
Neuroscience & Biobehavioral, 2017. 74: hal. 376-392.
23. Rust, P. dan C. Ekmekcioglu, Dampak asupan garam
padapatogenesis dan pengobatan hipertensi. 2016.
24. Ghonge, S., dkk.,Prevalensi hipertensi dan hubungannya
dengan obesitas di antara anak-anak sekolah di kota Pune,
Maharashtra, India:sebuah studi cross sectional. Jurnal Penelitian
Internasional di bidang KedokteranIlmu Pengetahuan, 2017. 3
(12): hal. 3739-3742.
25. melakukan Carmo, JM, dkk.,Hipertensi yang Diinduksi
Obesitas: Otak
Signaling Pathways. Current hipertensi laporan, 2016. 18 (7): p. 1-9.
26.Susic, D. dan J.Varagic,Obesitas: Perspektif dari Hipertensi.
MEDIS KLINIKS DARI UTARA AMERIKA, 2017. 101 (1): P. 139-157.
27. Husain, K., RA Ansari, dan L. Ferder, Hipertensi yang
diinduksi alkohol:Mekanisme dan pencegahannya. Jurnal
kardiologi dunia, 2014. 6 (5): hal. 245.
28. Organisasi, WH, Ringkasan global tentang hipertensi: silent
killer,
global publik kesehatan krisis: World Kesehatan Hari 2013. 2013.
29. Muñoz-Durango, N., dkk., Peran renin-angiotensin- sistem
aldosteron di luar regulasi tekanan darah: molekuler dan
mekanisme seluler yang terlibat dalam kerusakan organ akhir
selama arterihipertensi. Jurnal internasional ilmu molekuler, 2016.
17 (7): p. 797.
30. Beevers, G., GY Lip, dan E. O'Brien,ABC hipertensi: Darah

58
Jurnal Internasional Ilmu Farmasi dan Penelitian Ilmiah Volume 4 Edisi 5, Agustus
2018
Kutipan: Tariq Javed et al. (2018), Faktor Risiko, Patofisiologi dan
31.Kokkinos, P., et al., Peran Latihan dan Aktivitas Fisik dalam Manajemen Hipertensi. Int J Pharm Sci & Res Ilmiah. 4: 5,49-61.
Pencegahan Penyakit Jantung Hipertensi, di Hipertensi dan
Penyakit Kardiovaskular. 2016, Springer. p. 181-199. Mekanisme dan Korelasi hal. 563-568.
32. Smulyan, H., S. Mookherjee, dan ME Safar, Kedua Farmakologi Terapeutik 59. Wyskida, K., dkk.,Faktor
wajahhipertensi: peran kekakuan aorta. Jurnal American Intervensis di Penting Arterial yang mendukung terjadinya
SocietyHipertensi, 2016. 10 (2): hal. 175-183. Hipertensi. Hipertensi: dari batuk pada pasien yang diobati
DASAR RESEARCH UNTUK KLINIS dengan ramipril-Sebuah studi
33. Meng, L., dkk., Output Jantung dan Aliran Darah Otak
PRAKTEK, 2017: P. 37-59. farmakoepidemiologi.Medical
Regulasi Terpadu Perfusi Otak pada Manusia Dewasa.
Anestesiologi: The Journal of American Society ofAhli anestesi, 51. Shah, SJ dan RS Stafford, Science Monitor, 2012. 18 (9):
2015. 123 (5): hal. 1198-1208. Tren Hipertensi Saat hal. PI21-PI28.
IniPerawatan di Amerika 60. Miller, DR, dkk.,Insiden
34. Cabandugama, PK, MJ Gardner, dan JR Sowers,Renin
Serikat. Jurnal Hipertensi Angioedema pada veteran AS
sistem angiotensin aldosteron pada obesitas dan hipertensi:
Amerika, 2017. dimulaipenghambat enzim
peran dalamsindrom metabolik kardiorenal. Klinik Medis Amerika
Utara, 2017. 101 (1): hal. 129-137. 52. Li, EC, BS Heran, dan JM pengubah angiotensin.
Wright, Mengubah angiotensin Hipertensi, 2008. 51 (6): p.
35. Ramalingam, L., dkk.,Sistem renin angiotensin, oksidatif stres
penghambat enzim (ACE) 1624-1630.
dan fungsi mitokondria pada obesitas dan resistensi insulin.
versus penghambat reseptor 61.Savino, MR, PK Mittal, dan
Biochimica et Biophysica Acta (BBA) -Molecular Basis of
angiotensin untukhipertensi FH Miller,Pencitraan MR usus
Disease, 2017. 1863 (5):p. 1106-1114.
primer. Perpustakaan angioedema terkait dengan
36. Pollow, DP, dkk., Sistem Renin-Angiotensin. 2014. Cochrane, 2014. penghambat enzim pengubah
37. Sriramula, S., JP Cardinale, dan J. Francis,Penghambatan 53. Salep, PS, dkk., Efek angiotensin:Laporan tiga kasus
TNF di otak membalikkan perubahan komponen RAS dan enzim pengubah angiotensin dan tinjauan literatur.
melemahkan hipertensi yang diinduksi angiotensin II. PloS one, inhibitor: ramipril pada Pencitraan Klinis, 2017.43: hal.
2013. 8 (5): hal. e63847. parameter biokimia yang 122-126.
38. Vanderheyden, P., RAS otak: hipertensi dan seterusnya. berbeda sangat pentingpasien 62. Michel, MC, dkk.,
Jurnal internasional hipertensi, 2013. 2013. hipertensi. Jurnal Penelitian Perbandingan sistematis dari
39. De Silva, TM, J. Grobe, dan FM Faraci,Abstrak WMP109: Internasional di bidang properti dari antagonis reseptor
Aktivasi Penyebab Brain Renin-Angiotensin System KedokteranIlmu Pengetahuan, angiotensin II tipe 1 yang
(RAS)Disfungsi Serebrovaskular Selektif. 2016, Am Heart Assoc. 2017. 4 (6): hal. 2288-2291. digunakan secara klinis.Ulasan
40.Li, P., dkk.,Denervasi simpatis ginjal melemahkan hipertensi dan 54. Cheng, J., dkk., Pengaruh farmakologis, 2013. 65 (2): hal.
renovasi vaskular pada tikus hipertensi renovaskular. Jurnal enzim pengubah angiotensin 809-848.
dariFisiologi Terapan, 2017. 122 (1): hal. 121-129. penghambat dan penghambat 63. Molnar, MZ, dkk.,
41. Lob, HE, dkk.,Peran Oksidase NADPH di Organ Subfornical reseptor angiotensin II pada Penghambat enzim pengubah
di Angiotensin II-Induced HypertensionNovelty and semua penyebab kematian, angiotensin, penggunaan
Significance.Hipertensi, 2013. 61 (2): hal. 382-387. kematian kardiovaskular, dan penghambat reseptor
kejadian kardiovaskular pada angiotensin, dan kematian pada
42. Yannoutsos, A., dkk.,Patofisiologi hipertensi: interaksi antara
pasien dengandiabetes pasien denganpenyakit ginjal
perubahan makro dan mikrovaskuler melaluidisfungsi endotel.
mellitus: meta-analisis. kronis. Jurnal American College
Jurnal hipertensi, 2014. 32 (2): hal. 216- 224.
Penyakit dalam JAMA, 2014. of Cardiology, 2014.63 (7): hal.
43.Pugliese, SC, dkk.,Peran peradangan di paru hipoksia 174 (5):p. 773-785. 650-658.
hipertensi: dari mekanisme seluler ke fenotipe klinis. American
55.Bezalel, S., dkk.,Diinduksi 64.Savarese, G., dkk.,Sebuah
Journal of Physiology-Lung Cellular and MolecularFisiologi,
penghambat enzim pengubah meta-analisis melaporkan efek
2015. 308 (3): hal. L229-L252.
angiotensinangioedema. Jurnal angiotensin- mengubah inhibitor
44. Kherbeck, N., dkk.,Peran peradangan dan kedokteran Amerika, 2015. 128 enzim dan penghambat
autoimunitasdalam patofisiologi hipertensi arteri paru. (2): hal. 120- 125. reseptor angiotensin
Klinisulasan di alergi & imunologi, 2013. 44 (1): p. 31-38.
56. Dicpinigaitis, PV, dalampasien tanpa gagal
45.Yang, T. dan C. Xu,Fisiologi dan patofisiologi intrarenal sistem Penghambat enzim pengubah jantung. Jurnal American
renin-angiotensin: pembaruan. Jurnal American SocietyNefrologi, angiotensin- batuk yang College ofKardiologi, 2013. 61
2017: hal. ASN. 2016070734. diinduksi: pedoman praktik (2): hal. 131-142.
46. Glezeva, N. dan J. Baugh,Peran peradangan dalam patogenesis klinis berbasis bukti 65. Toh,S., dkk.,Risiko
gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang diawetkan dan ACCP.Jurnal CHEST, 2006. komparatif untuk angioedema
potensinya sebagai atarget terapeutik. Ulasan gagal jantung, 129 (1_suppl): hal. 169S-173S. terkait dengan penggunaan
2014. 19 (5): hal. 681-694. 57.Franova, S., G. Nosál'ová, obat yang menargetkan sistem
47. Muniyappa, R. dan JR Sowers, Insulin endotel dan IGF-1 dan M. Antosova,Enalapril dan renin-angiotensin-
RESEPTOR: WHEN IYA CARA TIDAK. DIABETES, 2012. 61 (9): P. 2225-2227. diltiazemefek samping aldosteron.Arsip penyakit
48. Karaca, Ü., Dkk., Disfungsi mikrovaskuler sebagai pemberian bersama dan dalam, 2012. 172 (20): p. 1582-
penghubung antaraobesitas, resistensi insulin dan hipertensi. pernapasan dari enalapril. 1589.
Penelitian diabetes danpraktek klinis, 2014. 103 (3): hal. 382- Fisiologis penelitian, 2005. 54 66. Carey, RM, Sistem renin-
387. (5): hal. 515. angiotensin intrarenal
49. Penabur, JR,Peran TRIB3 pada diabetes dan kelebihan gizi 58. Sato, A. dan S. Fukuda, dihipertensi. Kemajuan dalam
yang disebabkanaterosklerosis. Diabetes, 2012. 61 (2): hal. 265- Sebuah studi prospektif tentang penyakit ginjal kronis, 2015. 22
266. frekuensi dankarakteristik batuk (3): p. 204- 210.
50. Maranta, F., R. Spoladore, dan G. Fragasso,Patofisiologis selama pengobatan inhibitor 67.Hoover, T., dkk.,Inhibitor
ACE. Klinis danHipertensi enzim pengubah angiotensin
Eksperimental, 2015. 37 (7): diinduksi

59
Jurnal Internasional Ilmu Farmasi dan Penelitian Ilmiah Volume 4 Edisi 5, Agustus
2018
angio-edema: review dari 76. Hess, EJ, dkk.,Saluran (12): hal. 2223-2233. pembaruan. Jurnal farmakologi
patofisiologi dan faktor risiko. kalsium dengan gerbang 85.Roush, GC, R. Kaur, dan dan terapi kardiovaskular, 2014.
Clinical & Eksperimental Alergi, tegangan saraf: singkat ME Ernst,Diuretik: tinjauan dan 19 (1):
2010. 40 (1): p. 50-61. gambaran fungsi dan implikasi
68. Imaizumi, S., dkk.,Efek klinis dalam
diferensial kelas dan molekul neurologi.Neurologi, 2010. 75 Kutipan: Tariq Javed et al. (2018), Faktor Risiko, Patofisiologi dan
(10): hal. 937; balasan penulis Manajemen Hipertensi. Int J Pharm Sci & Res Ilmiah. 4: 5,49-61.
tertentu dari penghambat
reseptor angiotensin II tipe 1. 937-8.
Farmasi saat inidesain, 2013. 77. Tocci, G.,
19 (17): hal. 3002-3008. dkk.,Penghambat saluran
69. Tadevosyan, A., EJ kalsium dan hipertensi.
MacLaughlin, dan VT Jurnalfarmakologi dan terapi
Karamyan,Angiotensin kardiovaskular, 2015. 20 (2): p.
Antagonis reseptor tipe 1 II 121- 130.
dalam pengobatan hipertensi 78.He, T., dkk.,Monoterapi
dipasien usia lanjut: fokus calcium channel blocker (CCB)
pada hasil pasien. Hasil dosis tinggi vs terapi kombinasi
terkait pasientindakan, 2011. CCB dosis standar dan
2: hal. 27. angiotensinpenghambat
70. Gradman, AH, dkk., reseptor untuk hipertensi:
Aliskiren, novel renin yang meta-analisis. Jurnal
efektif secara lisan inhibitor, manusiahipertensi, 2017. 31
memberikan kemanjuran (2): hal. 79-88.
antihipertensi yang 79.Chi, C., dkk.,Blokade Sistem
bergantung pada dosis Angiotensin Dikombinasikan
dantolerabilitas seperti Dengan Kalsium Pemblokir
plasebo pada pasien Saluran Lebih Unggul dari
hipertensi. Sirkulasi, 2005.111 Kombinasi Lain di
(8): hal. 1012-1018. Kardiovaskular Perlindungan
71. Sureshkumar, Dengan Pengurangan
KK,Penghambatan renin Tekanan Darah Serupa:
dengan aliskiren pada Analisis Metadi 20.451 Pasien
hipertensi:fokus pada terapi Hipertensi. Jurnal hipertensi
kombinasi aliskiren / klinis, 2016.18 (8): hal. 801-
hidroklorotiazid. Vaskular 808.
kesehatan dan manajemen 80. Cheng, Y., dkk., Efek
risiko, 2008. 4 (6): p. 1205. renoprotektif dari renin-
72. Oparil, S., dkk.,Khasiat angiotensin penghambat
dan keamanan penggunaan sistem yang dikombinasikan
gabungan aliskiren dan dengan penghambat saluran
valsartan pada pasien dengan kalsium atau diuretikpasien
hipertensi: acak, double- hipertensi: meta-analisis yang
blindpercobaan. The Lancet, sesuai dengan PRISMA. Obat,
2007. 370 (9583): hal. 221- 2016. 95 (28).
229. 81. Al Khaja, KA,
73. Godfraind, T., dkk.,Perawatan obat
Penghambat saluran kalsium hipertensi pada
di kehamilan:tinjauan kritis
kardiovaskularfarmakoterapi. terhadap rekomendasi
Jurnal farmakologi pedoman orang dewasa.
kardiovaskular danterapeutik, Jurnal dariHipertensi, 2014. 32
2014. 19 (6): hal. 501-515. (3): hal. 454-463.
74. Elliott, WJ dan CVS 82. George, M., dkk.,Pengaruh
Ram,Penghambat saluran Thiazide dan Loop Diuretik
kalsium. Jurnal hipertensi pada SerumMagnesium dan
klinis, 2011. 13 (9): hal. 687- Elektrolit lain pada Pasien
689. Jantung. Internasional Jurnal
75. Zamponi, GW, Ilmu Teknik, 2017. 4526.
dkk.,Fisiologi, patologi, dan 83. Roush, GC dan DA
farmakologi saluran kalsium Sica,Diuretik untuk hipertensi:
dengan gerbang tegangan tinjauan dan memperbarui.
dan terapi masa depan Jurnal hipertensi Amerika,
merekapotensi. Ulasan 2016: hal. hpw030.
farmakologis, 2015. 67 (4): 84. Blowey, DL,Diuretik dalam
hal. 821-870. pengobatan hipertensi.
PediatriNefrologi, 2016. 31

60
p. 5-13.
86. Engberink, RHO, dkk.,Pengaruh Jenis Tiazid dan Tiazid-
Seperti Diuretik pada Acara Kardiovaskular dan KematianNovelty
danMakna. Hipertensi, 2015. 65 (5): hal. 1033-1040.
87. MAHBOOB RAHMAN, M., Diuretik untuk
hipertensi:Hydrochlorothiazide atau chlorthalidone? Jurnal
Cleveland Clinic darikedokteran, 2015. 82 (8): hal. 527.
88. Pareek, AK, dkk., Khasiat chlorthalidone dosis rendah dan
hydrochlorothiazide yang dinilai dengan tekanan darah rawat jalan
24 jampemantauan. Jurnal American College of Cardiology,
2016.67 (4): hal. 379-389.
89. Roush, GC, dkk., Perbandingan Head-to-Head dari
Hydrochlorothiazide Dengan Indapamide dan
ChlorthalidoneNovelty dan Makna. Hipertensi, 2015. 65 (5): hal.
1041-1046.
90. Malha, L. dan SJ Mann, Loop Diuretik dalam
PengobatanHipertensi. Laporan hipertensi saat ini, 2016. 18 (4):
p. 1-10.
91.Ghazi, L., dkk.,Ekskresi natrium urin memprediksi tekanan
darah respon terhadap spironolakton pada pasien dengan
hipertensi resistenindependen dari status aldosteron. Jurnal
hipertensi, 2016. 34 (5):p. 1005-1010.
92. Guzman, UV, dkk., PP. 26.08: PENGELOLAAN RESISTEN
HIPERTENSI (RHT): ALDOSTERONE ANTAGONIS
ATAUINTENSIFIKASI TERAPI DIURETIK? Jurnal Hipertensi,
2015.33: hal. e360.
93. TerMaaten, JM, dkk.,Respon diuretik pada gagal jantung
akut[mdash] patofisiologi, evaluasi, dan terapi. Ulasan
AlamKardiologi, 2015. 12 (3): hal. 184-192.
94. Larochelle, P., SW Tobe, dan Y. Lacourcière, β-Blocker
masukhipertensi: studi dan meta-analisis selama bertahun-tahun.
KanadaJurnal Kardiologi, 2014. 30 (5): hal. S16-S22.
95. Kim, C.-H., dkk.,Pengobatan hipertensi di Asia-Pasifik:
theperan dan strategi pengobatan dengan nebivolol. Heart Asia,
2016. 8 (1):p. 22-26.
96. Cruickshank, JM, Peran Beta-Blocker dalam Pengobatan
Hipertensi. 2016.
97. Fergus, IV, KL Connell, dan KC Ferdinand,Perbandingan
beta-blocker vasodilatasi dan non-vasodilatasi dan pengaruhnya
terhadaprisiko kardiometabolik. Laporan kardiologi saat ini, 2015.
17 (6): hal. 1-6.
98. DiNicolantonio, JJ, dkk.,β-Blocker pada hipertensi, diabetes,
gagal jantung dan infark miokard akut: tinjauan pustaka.Open
Heart, 2015. 2 (1): hal. e000230.
99. G Musso, C. dan J. Alfie,Hipertensi Resistant pada Lansia-
Perawatan Baris Kedua: Antagonis Aldosteron, Central Alpha-
Agen Agonis, Penghambat Reseptor Alfa-Adrenergik,
LangsungVasodilator, dan Donor Oksida Nitrat Eksogen.
Kardiovaskular & Agen Hematologi dalam Kimia Obat
(Sebelumnya Saat Ini Kimia Obat-Kardiovaskular & Agen
Hematologi), 2014. 12 (3):p. 170-173.
100.Richards, TR dan SW Tobe, Menggabungkan antihipertensi
lainnya obat dengan β-blocker pada hipertensi: fokus pada
keamanan dantolerabilitas. Jurnal Kardiologi Kanada, 2014. 30
(5): hal. S42-S46.
101. Hoeltzenbein, M., dkk.,Hasil Kehamilan Setelah Trimester
Pertama
MENGGUNAKAN DARI METHYLDOPA. HIPERTENSI, 2017. 70 (1): P. 201-208.
102. Redman, C., L. Beilin, dan J. Bonnar,Pengobatan
hipertensi di kehamilan dengan metildopa: kontrol tekanan darah
dan efek samping. BJOG: Jurnal Internasional Obstetri &
Ginekologi, 1977.84 (6): hal. 419-426.
103.Krieger, EM, et al., Abstrak P624: Prevalensi, Prediktor dan
Perbandinganndari Spironolactone versus Clonidine sebagai Obat
Keempat untuk Resistant Hipertensi: studi Resistant Hypertension
Optimal Treatment (ReHOT). 2016, Am Heart Assoc.
104. Sudharsono, A., dkk., PS 14-61KLONIDIN DAN HASIL DI
PASIEN RUMAH SAKIT DENGAN HIPERTENSI KELAS III:
LAPORANDARI RUMAH SAKIT PEDESAAN DI BORNEO BARAT. Jurnal
Hipertensi, 2016.34: hal. e450.
105.Krieger, EM, et al., Uji coba pengobatan optimal hipertensi
resisten: uji coba terkontrol secara acak. Kardiologi Klinis, 2014.
37 (1): hal. 1-6.
106. Gawade, B. dan S. Fegade, Rauwolfia (Reserpine)
sebagaiagen antihipertensi potensial: Tinjauan. Jurnal
InternasionalPenelitian Farmasi dan Fitofarmakologi, 2017. 2 (1):
hal. 46- 49.
107. Shamon, SD dan MI Perez,Khasiat penurun tekanan darah
PENJEPIT ULANGE UNTUK UTAMA HIPERTENSI. THE COCHRANE
PERPUSTAKAAN, 2016.
108.Sabir, S., S. Yasmin, dan G. Abbas, Perbandingan nifedipine
oral dengan hydralazine intravena untuk keadaan darurat
hipertensi akut pada kehamilan. Jurnal Institut Medis
Pascasarjana (Peshawar- Pakistan), 2016. 30 (4).
109. Flynn, JT, MC Bradford, dan EM Harvey,Hidralazin intravena
pada anak-anak dan remaja yang dirawat di rumah sakit dengan
hipertensi. ItuJurnal pediatri, 2016. 168: hal. 88-92.
110. Mundt, HM, dkk., Minoxidil untuk Pengobatan Resistant
Hipertensi pada Penyakit Ginjal Kronis –– Sebuah Kelompok
RetrospektifAnalisis. Jurnal hipertensi klinis, 2016. 18 (11): hal.
1162-1167.
111.James, PA, dkk., 2014 pedoman berbasis bukti untuk
manajemen tekanan darah tinggi pada orang dewasa: laporan
dari panel anggota yang ditunjuk untuk Komite Nasional Bersama
Kedelapan (JNC 8).Jama, 2014. 311 (5): hal. 507-520.
112. Mancia, G., dkk., 2013Pedoman ESH / ESC untuk
pengelolaan hipertensi arteri: Satuan Tugas untuk Manajemen
Arteri Hipertensi dari European Society of Hypertension (ESH)
dan dariEuropean Society of Cardiology (ESC). Tekanan darah,
2013. 22 (4): p. 193-278.
113. Eckel, RH, dkk., 2013 Panduan AHA / ACC tentang gaya
hidupmanajemen untuk mengurangi risiko kardiovaskular.
Sirkulasi, 2013: hal. 01. cir. 0000437740.48606. d1.
114. Akers, J., et al., Perbandingan teoretis JNC 7 dan
Pedoman 2014 untuk rekomendasi terapi awal tekanan darah
tinggi berdasarkan hasil acara skrining kesehatan masyarakat.
kesehatan masyarakat, 2017. 144: hal. 122-124.
115. Pergi, AS, dkk.,Pendekatan yang efektif untuk tekanan
darah tinggi
kontrol. Hipertensi, 2013: hal. HYP. 0000000000000003.
116. Qaseem, A., dkk.,Dari akademi dokter keluarga Amerika:
Pengobatan hipertensi pada orang dewasa di atas usia 60 ke atas
vs lebih rendah target: Pedoman praktik klinis dari American
College ofdokter dan akademi dokter keluarga Amerika.
SejarahKedokteran Keluarga, 2017. 15 (2): hal. 185-186.
117. Campanozzi, A., dkk., Asupan natrium tinggi dan kalium
rendah di antara anak-anak Italia: hubungan dengan usia, massa
tubuh dan tekanan darah. PloS one, 2015. 10 (4): hal. e0121183.
118. Mancia, G., dkk., Pedoman praktik untuk pengelolaan
hipertensi arteri dari European Society of Hypertension (ESH) dan
European Society of Cardiology (ESC): ESH / ESC Task Force for
Penatalaksanaan Hipertensi Arteri. Jurnal hipertensi, 2013. 31
(10): hal. 1925-1938.
119.Aburto, NJ, dkk.,Pengaruh peningkatan asupan kalium pada
Kutipan: Tariq Javed et al. (2018), Faktor Risiko, Patofisiologi dan Manajemen Hipertensi. Int J Pharm Sci & Res Ilmiah. 4: 5,49-61.
kardiovaskular risk faktor dan penyakit: sistematis review dan meta-
analisis. Bmj, 2013. 346: p. f1378.
120.Yılmaz, ZV, dkk.,Asupan natrium dan kalium adalah
makanan terkait dengan hipertensi, kerusakan ginjal dan perinatal
yang merugikanhasil pada wanita hamil dengan preeklamsia.
Hipertensi masukkehamilan, 2017. 36 (1): hal. 77-83.
121. Qi, D., X. Nie, dan J. Cai,Pengaruh suplementasi vitamin
D. pada hipertensi pada populasi non-CKD: Tinjauan sistemik dan
meta- analisis. Jurnal Internasional Kardiologi, 2017. 227: hal.
177-186.
122. Faulkner, JL, dkk.,Suplementasi vitamin D mengurangi
beberapa AT1- Target hilir yang diinduksi AA yang terlibat dalam
preeklamsia termasuk
hipertensi. Amerikan Jurnal dari Fisiologi-Regulasi, Integratif dan
Pembandinge Fisiologi, 2017. 312 (1): p. R125-R131.
123. Vilar-Gomez, E., dkk.,Penurunan berat badan melalui
modifikasi gaya hidup secara signifikan mengurangi ciri-ciri
steatohepatitis non-alkohol.Gastroenterologi, 2015. 149 (2): hal.
367-378. e5.
124. Dewan, ES, dkk., 2013 Pedoman ESH / ESC untuk
manajemenhipertensi arteri. European Heart Journal, 2013. 34:
hal. 2159- 2219.
125. Benetos, A., dkk.,Pendapat ahli dari European Society
Hipertensi-Masyarakat Pengobatan Geriatrik Uni Eropa Bekerja
Kelompok tentang pengelolaan hipertensi pada subjek yang
sangat tua dan lemah.Hipertensi, 2016. 67 (5): hal. 820-825.
Kutipan: Tariq Javed et al. (2018), Faktor Risiko, Patofisiologi dan Manajemen Hipertensi. Int J Pharm Sci & Res Ilmiah. 4: 5,49-61.