DIABETES MELLITUS
Disusun Oleh:
2021
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN KELUARGA PADA KELUARGA TN. H DENGAN
FOKUS UTAMA TN. H YANG MENDERITA DIABETUS MELLITUS
DI RT 03 RW 02 DESA CIBEREM KECAMATAN SUMBANG
KABUPATEN BANYUMAS
A. LATAR BELAKANG
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau
mengalihkan” (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis
atau madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan
volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus
adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute
insulin atau penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin,
2009).
Terdapat dua jenis penyakit diabetes mellitus, yaitu Diabetes mellitus tipe
I (insulin-dependent diabetes mellitus) dan diabetes mellitus tipe II (noninsulin-
dependent diabetes mellitus). Diabetes mellitus tipe I yaitu dicirikan dengan
hilangnya sel penghasil insulin pada pulau-pulau langhernas pankreas sehingga
terjadi kekurangan insulin pada tubuh. Diabetes mellitus tipe II, terjadi akibat
ketidakmampuan tubuh untuk merespon dengan wajar terhadap aktivitas insulin
yang dihasilkan pankreas (resistensi insulin), sehingga tidak tercapai kadar
glukosa yang normal dalam darah. Diabetes mellitus tipe II lebih banyak
ditemukan dan meliputi 90% dari semua kasus diabetes di seluruh dunia
(Maulana, 2009).
Diabetes mellitus dapat menjadi serius dan menyebabkan kondisi kronik
yang membahayakan apabila tidak diobati. Akibat dari hiperglikemia dapat
terjadi komplikasi metabolik akut seperti ketoasidosis diabetik (KAD) dan
keadaan hiperglikemi dalam jangka waktu yang lama berkontribusi terhadap
komplikasi neuropatik. Diabetes mellitus juga berhubungan dengan penigkatan
kejadian penyakit makrovaskular seperti MCI dan stroke (Smeltzer & Bare,
2013). Menurut WHO, penderita diabetes beresiko mengalami kerusakan
mikrovaskuler seperti retinopati, nefropati dan neuropati. Hal ini akan
memberikan efek terhadap kondisi psikologis pasien.
Untuk mencegah terjadinya komplikasi dari diabetes mellitus, diperlukan
pengontrolan yang terapeutik dan teratur melalui perubahan gaya hidup pasien
DM yang tepat, tegas dan permanen. Pengontrolan diabetes mellitus
diantaranya adalah pembatasan diet, peningkatan aktivitas fisik, regimen
pengobatan yang tepat, kontrol medis teratur dan pengontrolan metabolik secara
teratur melalui pemeriksaan laboratorium. Pada sebuah studi longitudinal
melakukan investigasi peran keluarga terhadap status kesehatan pasien dengan
penyakit kronik., mereka menemukan hubungan yang kuat antara peran
keluarga dengan status kesehatan pasien (Taylor, 2006).
Dukungan keluarga diartikan sebagai bantuan yang diberikan oleh
anggota keluarga yang lain sehingga akan memberikan kenyamanan fisik dan
psikologis pada orang yang dihadapkan pada situasi stress (Taylor,2006).
Dukungan keluarga terkait dengan kesejahteraan dan kesehatan dimana
lingkungan keluarga menjadi tempat individu belajar seumur hidup. Dukungan
keluarga telah didefinisikan sebagai faktor penting dalam kepatuhan
manajemen penyakit untuk remaja dan dewasa dengan penyakit kronik.
Dukungan keluarga merupakan indikator yang paling kuat memberikan dampak
positif terhadap perawatan diri pada pasien diabetes (Neff dalam Hensarling,
2009).
B. RESPON KELUARGA TERHADAP MASALAH YANG DIHADAPI
Keluarga yang hidup dengan penderita sakit kronis menghadapi
tantangan berat dalam hidup mereka berupa stress, kecemasan dan kemarahan
akibat rutinitas pengobatan yang harus mereka lakukan. Stressor tersebut
memicu munculnya respon stres yang dapat dijelaskan dengan respon
kehilangan. respons keluarga bergantung pada onset, lama, dan prognosis
penyakit serta tahapan stres yang dialami oleh keluarga. Respons pertama
yang diungkapkan keluarga adalah adalah penyangkalan atau shock dan tidak
percaya yang ditunjukkan dengan perasaan bersalah dan sedih, tidak percaya,
dan penolakan terhadap kehilangan.
Respons psikologis lain adalah perasaan menerima sebagai hasil dari
respons adaptasi. Perasaan menerima ini diungkapkan keluarga saat penyakit
tersebut sudah berlangsung lama dan mereka sudah terbiasa dengan kondisi
klien. Selain itu keluarga juga merasa bahwa sakit yang dialami anggota
keluarga mereka merupakan cobaan dari Tuhan yang harus mereka jalani.
Penerimaan yang muncul merupakan respons dari respon reorganisasi
perasaan berduka terhadap individu yang telah menerima kenyataan yang
terjadi serta mendapatkan gambaran tentang penyebab masalah dan secara
bertahap menyesuaikan diri dengan keadaan yang dialami.
Persepsi dan respons emosional yang menyertai keluarga bergantung
pada koping yang dimiliki keluarga. Tahap pertama dimulai dengan
menggunakan strategi problem-focused. Hal ini dilakukan dengan mencari
dan belajar lebih banyak mengenai penyakit dan proses pengobatan yang
harus dilakukan. Strategi selanjutnya adalah emotional-focused yang
ditunjukkan dengan penerimaan dan kepasrahan, digunakan ketika mereka
merasa bahwa sudah tidak ada lagi yang bisa mereka lakukan untuk
mengubah situasi yang membahayakan atau mengancam. Salah satunya
adalah dengan turning to religion. yaitu situasi ketika individu merasa putus
asa dengan keadaan yang tidak segera membaik.
C. ETIOLOGI
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetic :
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri
tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic
kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini
ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human
Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun
lainnya.
b. Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon
autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah
pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas,
sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau
toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat
menimbulkan destuksi sel β pancreas.
2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor
genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya
resistensi insulin.
Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya
mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan
dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak
terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin
mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel
tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan
transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI
terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat
disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif
insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal
antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar
glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan
meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang
beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia
(Indriastuti 2008). Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus
tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes
Melitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-
bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa,
tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe
II, diantaranya adalah:
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65
tahun)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik
D. Tanda dan Gejala
Dari sudut pasien diabetes militus sendiri, hal yang sering menyebabkan
pasien datang berobat ke dokter dan kemudian di diagnosis sebagai diabetes
militus adalah keluhan.
E. PATOFISIOLOGI
Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk
menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh
proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang
tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak
dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak
dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya
glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang
berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran
cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik.
Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak
yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami
peningkatan selera makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori.
Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal
insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan
glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan
substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi
tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia.
Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan
produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak.
Badan keton merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh
apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat
menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah,
hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan
perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama
cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan
metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet
dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan
komponen terapi yang penting.
Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang
berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi
suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi
insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini.
Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang
disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi
akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan
pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel
beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka
kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi
gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih
terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan
lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis
diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II
yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan
sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia
lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung
lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II
dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut
sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria,
polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau
pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat tinggi).
F. KOMPLIKASI
Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM (Diabetes
Melitus) digolongkan sebagai akut dan kronik (Mansjoer dkk, 2007)
1. Komplikasi akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka
pendek dari glukosa darah
a. HIPOGLIKEMIA/ KOMA HIPOGLIKEMIA
Hipoglikemik adalah kadar gula darah yang rendah. Kadar
gula darah yang normal 60-100 mg% yang bergantung pada
berbagai keadaan. Salah satu bentuk dari kegawatan hipoglikemik
adalah koma hipoglikemik. Pada kasus spoor atau koma yang tidak
diketahui sebabnya maka harus dicurigai sebagai suatu
hipoglikemik dan merupakan alasan untuk pembarian glukosa.
Koma hipoglikemik biasanya disebabkan oleh overdosis insulin.
Selain itu dapat pula disebabkan oleh karana terlambat makan atau
olahraga yang berlebih.
Diagnosa dibuat dari tanda klinis dengan gejala hipoglikemik
terjadi bila kadar gula darah dibawah 50 mg% atau 40 mg% pada
pemeriksaaan darah jari.
Penatalaksanaan kegawat daruratan:
1) Pengatasan hipoglikemi dapat diberikan bolus glukosa 40%
dan biasanya kembali sadar pada pasien dengan tipe 1.
2) Tiap keadaan hipoglikemia harus diberikan 50 cc D50 W
dalam waktu 3-5 menit dan nilai status pasien dilanjutkan
dengan D5 W atau D10 W bergantung pada tingkat
hipoglikemia
3) Pada hipoglikemik yang disebabkan oleh pemberian long-
acting insulin dan pemberian diabetic oral maka diperlukan
infuse yang berkelanjutan.
4) Hipoglikemi yang disebabkan oleh kegagalan glikoneogenesis
yang terjadi pada penyakit hati, ginjal, dan jantung maka
harus diatasi factor penyebab kegagalan ketiga organ ini.
b. SINDROM HIPERGLIKEMIK HIPEROSMOLAR NON
KETOTIK (HHNC/ HONK).
HONK adalah keadaan hiperglikemi dan hiperosmoliti tanpa
terdapatnya ketosis. Konsentrasi gula darah lebih dari 600 mg
bahkan sampai 2000, tidak terdapat aseton, osmolitas darah tinggi
melewati 350 mOsm perkilogram, tidak terdapat asidosis dan fungsi
ginjal pada umumnya terganggu dimana BUN banding kreatinin
lebih dari 30 : 1, elektrolit natrium berkisar antara 100 – 150 mEq
per liter kalium bervariasi.
Penatalaksanan kegawat daruratan:
Terapi sama dengan KAD (Ketoasidosis Diabetic) dengan
skema
IV Cairan
1 sampai 12 jam NaCl 0,9% bila natrium 130 mEq/liter atau osmolitas plasma
330 mOsm/liter
NaCl 0.45% bila diatas 145 mEq/liter
Jam kedua dan Bila jumlah urin cukup dan serum kalsium kurang dari 5.5
jam berikutnya mEq/liter, berikan 20-30 mEq/liter K+
Jam kedua dan Bila jumlah urin cukup dan serum kalsium
jam berikutnya kurang dari 5.5 mEq/liter, berikan 20-30
mEq/liter K+
Insulin
Skema pemberian insulin adalah sebagai berikut:
2. Komplikasi kronik
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
a. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai
sirkulasi koroner, vaskular perifer dan vaskular serebral.
b. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata
(retinopati) dan ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah
untuk memperlambat atau menunda awitan baik komplikasi
mikrovaskular maupun makrovaskular.
c. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi
serta menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
d. Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih
e. Ulkus/ gangren/ kaki diabetic
RENCANA KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)
1 Nyeri akut berhubungan NOC: Manajemen nyeri :
dengan agen injuri ü Tingkat nyeri 1. Lakukan pegkajian nyeri secara komprehensif
biologis (penurunan ü Nyeri terkontrol termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
perfusi jaringan perifer)ü Tingkat kenyamanan kualitas dan ontro presipitasi.
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2.
3 Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan.
x 24 jam, klien dapat : 3. Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk
1. Mengontrol nyeri, dengan indikator : mengetahui pengalaman nyeri klien sebelumnya.
§ Mengenal faktor-faktor penyebab 4. Kontrol ontro lingkungan yang mempengaruhi nyeri
§ Mengenal onset nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan.
§ Tindakan pertolongan non farmakologi 5. Kurangi ontro presipitasi nyeri.
§ Menggunakan analgetik 6. Pilih dan lakukan penanganan nyeri
§ Melaporkan gejala-gejala nyeri kepada tim (farmakologis/non farmakologis)..
kesehatan. 7. Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi, distraksi
§ Nyeri terkontrol dll) untuk mengetasi nyeri..
2. Menunjukkan tingkat nyeri, dengan indikator: 8. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.
§ Melaporkan nyeri 9. Evaluasi tindakan pengurang nyeri/ontrol nyeri.
§ Frekuensi nyeri 10. Kolaborasi dengan dokter bila ada komplain tentang
§ Lamanya episode nyeri pemberian analgetik tidak berhasil.
§ Ekspresi nyeri; wajah 11. Monitor penerimaan klien tentang manajemen nyeri.
§ Perubahan respirasi rate
§ Perubahan tekanan darah Administrasi analgetik :.
§ Kehilangan nafsu makan 1. Cek program pemberian analogetik; jenis, dosis, dan
. frekuensi.
2. Cek riwayat alergi..
3. Tentukan analgetik pilihan, rute pemberian dan dosis
optimal.
4. Monitor TTV sebelum dan sesudah pemberian
analgetik.
5. Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri
muncul.
6. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala efek
samping.
Achjar, H.A., Komang. (2010). Asuhan Keperawatan Keluarga. Jakarta: Sagung Seto
Bakri, M. H. (2017). Manajemen keperawatan (konsep dan aplikasi dalam praktik
keperawatan profesional). Yogyakarta: Pustaka Baru Press.
Corwin, EJ. (2009). Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC.
Indriastuti, Na. (2008). Laporan Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan Efusi Pleura dan
Diabetes Mellitus Di Bougenvil 4 RSUP dr Sardjito Yogyakarta. Yogyakarta:
Universitas Gadjah Mada.
Maulana, Heri, d.j. (2009). Promosi Kesehatan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner &
Suddarth, Edisi 8. Jakarta : EGC.
Tarwoto, Dkk. (2012). Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta:
Trans Info Medikal.