(Jumlah sel darah merah dan sel darah putih, Kecepatan pembekuan darah,
Uji golongan darah, Kadar hemoglobin dalam darah)
Laporan Praktikum
Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Anatomi dan Fisiologi Manusia
yang dibina oleh Bapak Abdul Ghofur
Faktor VII
Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabildan
panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh
kontak dengan kalsium, dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X.
Defisiensi faktor Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau
diperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K), hasil dalam
kecenderungan perdarahan. Disebut juga serum prothrombin konversi faktor
akselerator dan stabil.
Faktor VIII
Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif
labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam
konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X.
Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut juga
antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A.
Faktor IX
Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan
yang relatif stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah
aktivasi, diaktifkan Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor
Natal dan faktor antihemophilic B.
Faktor X
Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan
berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan
mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan,
membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor V, yang disebut
prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk
trombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik.
Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan disebut juga
thrombokinase.
Faktor XI
Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat
dalam jalur intrinsik dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX.
Lihat juga kekurangan faktor XI. Disebut juga faktor antihemophilic C.
Faktor XII
Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak
dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari
koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan
kecenderungan trombosis.
Faktor XIII
Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah
fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut
dalam urea, fibrin yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah.
Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic.
Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga
disebut transglutaminase.
Proses pembekuan darah yang normal mempunyai 3 tahap yaitu
1. Fase koagulasi
Koagulasi diawali dalam keadaan homeostasis dengan adanya cedera
vascular. Vasokonstriksi merupakan respon segera terhadap cedera, yang diikuti
dengan adhesi trombosit pada kolagen pada dinding pembuluh yang terpajan
dengan cedera. Trombosit yang terjerat di tempat terjadinya luka mengeluarkan
suatu zat yang dapat mengumpulkan trombosit-trombosit lain di tempat tersebut.
Kemudian ADP dilepas oleh trombosit, menyebabkan agregasi trombosit.
Sejumlah kecil trombin juga merangsang agregasi trombosit, bekerja memperkuat
reaksi. Trombin adalah protein lain yang membantu pembekuan darah. Zat ini
dihasilkan hanya di tempat yang terluka, dan dalam jumlah yang tidak boleh lebih
atau kurang dari keperluan.
Selain itu, produksi trombin harus dimulai dan berakhir tepat pada saat
yang diperlukan. Dalam tubuh terdapat lebih dari dua puluh zat kimia yang
disebut enzim yang berperan dalam pembentukan trombin. Enzim ini dapat
merangsang ataupun bekerja sebaliknya, yakni menghambat pembentukan
trombin. Proses ini terjadi melalui pengawasan yang cukup ketat sehingga
trombin hanya terbentuk saat benar-benar terjadi luka pada jaringan tubuh. Factor
III trombosit, dari membrane trombosit juga mempercepat pembekuan plasma.
Dengan cara ini, terbentuklah sumbatan trombosit, kemudian segera diperkuat
oleh protein filamentosa (fibrin). (Sylvia A.Price & Lloraine M.Wilson.,2003)
Produksi fibrin dimulai dengan perubahan factor X menjadi Xa, seiring
dengan terbentuknya bentuk aktif suatu factor. Factor X dapat diaktivasi melalui
dua rangkaian reaksi. Rangkaian pertama memerlukan factor jaringan, atau
tromboplastin jaringan, yang dilepaskan oleh endotel pembuluh darah pada saat
cedera.. karena factor jaringan tidak terdapat di dalam darah, maka factor ini
merupakan factor ekstrinsik koagulasi, dengan demikian disebut juga jalur
ekstrinsik untuk rangkaian ini. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson.,2003.)
Rangkaian lainnya yang menyebabkan aktivasi factor X adalah jalur
intrinsik, disebut demikian karena rangkaian ini menggunakan factor-faktor yang
terdapat dalam system vascular plasma. Dalam rangkaian ini, terjadi reaksi
“kaskade”, aktivasi satu prokoagulan menyebabkan aktivasi bentuk pengganti.
Jalur intrinsic ini diawali dengan plasma yang keluar terpajan dengan kulit atau
kolagen di dalam pembuluh darah yang rusak. Factor jaringan tidak diperlukan,
tetapi trombosit yang melekat pada kolagen berperan. Faktor XII, XI, dan IX
harus diaktivasi secara berurutan, dan faktor VIII harus dilibatkan sebelum faktor
X dapat diaktivasi. Zat-zat prakalikrein dan HMWK juga turut berpartisipasi, dan
diperlukan ion kalsium. (Sylvia A.Price & Lloraine M.Wilson.,2003)
Dari hal ini, koagulasi terjadi di sepanjang apa yang dinamakan jalur
bersama. Aktivasi aktor X dapat terjadi sebagai akibat reaksi jalur ekstrinsik atau
intrinsik. Pengalaman klinis menunjukkan bahwa kedua jalur tersebut berperan
dalam hemostasis. Langkah selanjutnya pada pembentukan fibrin berlangsung jika
faktor Xa, dibantu fosfolipid dari trombosit yang diaktivasi, memecah protrombin,
membentuk trombin. Selanjutnya trombin memecahkan fibrinogen membentuk
fibrin. Fibrin ini pada awalnya merupakan jeli yang dapat larut, distabilkan oleh
faktor XIIIa dan mengalami polimerasi menjadi jalinan fibrin yang kuat,
trombosit, dan memerangkap sel-sel darah. Untaian fibrin kemudian memendek
(retraksi bekuan), mendekatkan tepi-tepi dinding pembuluh darah yang cederadan
menutup daerah tersebut. (Sylvia A.Price & Lloraine M.Wilson.,2003.)
2. Penghentian pembentukan bekuan
Setelah pembentukan bekuan, sangat penting untuk melakukan
pengakhiran pembekuan darah lebih lanjut untuk menghindari kejadian trombotik
yang tidak diinginkan.yang disebabkan oleh pembentukan bekuan sistemik yang
berlebihan. Antikoagulan yang terjadi secara alami meliputi antitrombin III (ko-
faktor heparin), protein C dan protein S. Antitrombin III bersirkulasi secara bebas
di dalam plasma dan menghambat sistem prokoagulan, dengan mengikat trombin
serta mengaktivasi faktor Xa, IXa, dan XIa, menetralisasi aktivitasnya dan
menghambat pembekuan. Protein C, suatu polipeptida, juga merupakan suatu
antikoagulan fisiologi yang dihasilkan oleh hati, dan beredar secara bebas dalam
bentuk inaktif dan diaktivasi menjadi protein Ca. Protein C yang diaktivasi
menginaktivasi protrombin dan jalur intrinsik dengan membelah dan
menginaktivasi faktor Va dan VIIIa. Protein S mempercepat inaktivasi faktor-
faktor itu oleh protein protein C. Trombomodulin, suatu zat yang dihasilkan oleh
dinding pembuluh darah, diperlukan untuk menimbulkan pengaruh netralisasi
yang tercatat sebelumnya. Defisiensi protein C dan S menyebabkan spisode
trombotik. Individu dengan faktor V Leiden resisten terhadap degradasi oleh
protein C yang diaktivasi. (Sylvia A.Price &Lloraine M.Wilson.,2003.)
3. Resolusi bekuan
Sistem fibrinolitik merupakan rangkaian yang fibrinnya dipecahkan oleh
plasmin (fibrinolisin) menjadi produk-produk degradasi fibrin, menyebabkan
hancurnya bekuan. Diperlukan beberapa interaksi untuk mengubah protein plasma
spesifik inaktif di dalam sirkulasi menjadi enzim fibrinolitik plasmin aktif. Protein
dalam bersirkulasi, yang dikenal sebagai proaktivator plasminogen, dengan
adanya enzim-enzim kinase seperti streptokinase, stafilokinase, kinase jaringan,
serta faktor XIIa, dikatalisasi menjadi aktivator plasminogen. Dengan adanya
enzim-enzim tambahan seperti urokinase, maka aktivator-aktivator mengubah
plasminogen, suatu protein plasma yang sudah bergabung dalam bekuan fibrin,
menjadi plasmin. Kemudian plasmin memecahkan fibrin dan fibrinogen menjadi
fragmen-fragmen (produk degradasi fibrin-fibrinogen), yang mengganggu
aktivitas trombin, fungsi trombosit, dan polimerisasi fibrin, menyebabkan
hancurnya bekuan. Makrofag dan neutrofil juga berperan dalam fibrinolisis
melalui aktivitas fagositiknya. (Sylvia A.Price & Lloraine M.Wilson.,2003.)
Singkatnya pembekuan darah diawali dengan luka dan oecahnya
trombosit, kemudian enzim trombokinase (tromboplastin) keluar dengan bantuan
vitamin K akan membentuk protombin dan dengan bantuan ion Ca2+ mengubah
protombin menjadi trombin, selanjutnya trombin mengubah fibrinogen menjadi
fibrin. Fibrin inilah yang merupakan benang-benang yang saling menjalin
sehingga dapat menghambat sel-sel darah keluar dari pembuluh darah.
Kisaran waktu terjadinya pembekuan darah adalah 15 detik sampai 2
menit dan umumnya akan berakhir dalam waktu 5 menit sampai 15 menit.
Gumpalan darah normal akan mengkerlit menjadi sekitar 40% dari volume semula
dalam waktu 24 jam.
F. Cara Kerja
Menghitung Sel Darah Putih
Membersihkan ujung jari yang tengah dengan kapas yang dibasahi alcohol.
Mengayunkan tangan agar allkohol kering.
Menempelkan ujung pipet sel darah putih pada darah diujung jari kemudian
menghisap sampai batas 0,5 ml. memasukkan pipet kedalam asetat 1%
dengan cepat dan hati-hati sampai batas 11ml.
Membersihkan ujung jari yang tengah dengan kapas yang dibasahi alcohol.
Mengayunkan tangan agar allkohol kering.
Menempelkan ujung pipet sel darah merah pada darah diujung jari kemudian
menghisap sampai batas 0,5 ml. memasukkan pipet kedalam hayem dengan
cepat dan hati-hati sampai batas 11 ml.
Menyiapkan kaca benda bersih, serum anti A serum anti B , tusuk gigi, alkohol
70%, kapas
↓
Mengambil satu kaca benda, memberi tanda A disebelah kiri tanda B di sebelah
kanan
↓
Membersihkan ujung jari dan lanset dengan alkohol 70%, menusuk ujung jari
dengan lanset sampai keluar darah
↓
Menghapus tetes darah pertama dengan kapas
↓
Meneteskan tetes darah berikutnya satu tetes pada kaca benda sebelah kiri (A) dan
sebelah kanan (B)
↓
Meneteskan serum anti A di sebelah kiri dan anti serum B di sebelah kanan
Memperkirakan Kadar Hb
↓
Mengaduk darah yang telah diberi anti serum tersebut dengan tusuk gigi (masing-
masing dengan tusuk gigi baru)
↓
Mengamati terjadinya penggumpalan darah
↓
Bila pada A menggumpal, maka golongan darahnya adalah golongan darah A.
Bila pada B menggumpal, maka golongan darahnya adalah golongan darah B
Memperkirakan kadar Hb
G. Data Pengamatan
Nama Subjek : Ayuria Andini
Umur : 20 th
1. Menghitung Sel Darah Putih
Bidang 1 : 54
Bidang 2 : 37
Bidang 3 : 65
Bidang 4 : 60
Total Sel darah putih (X) : 216
H. Analisis Data
I. Menghitung Sel Darah Putih
Pengenceran :
Volume darah (1ml) x as. Asetat (10) ml = 10 ml
Volume darah :
Volume sel darah putih (1 mm2) x 4 daerah = 4 mm2 x tinggi cairan dibawah kaca
penutup (1 mm) = 0,4 mm3
Jumlah sel darah putih
X.10=4/10 mm3
1mm3 = 100X/4
X = 25 x 216
X = 5400 butir
2. Menghitung Sel Darah Merah
Pada percobaan yang kedua, yakni di mana praktikan diminta untuk
menghitung sel darah merah yang ada pada bidang pandang sel darah merah pada
hemasitometer. Berdasarkan hasil praktikum diperoleh total sel darah merah yang
merupakan akumulasi dari 5 bidang padang yakni 572 sel darah merah. Pada
kotak/ bidang pandang pertama dan kedua didapat jumlah sel darah merah
masing-masing sebanyak 120 sel, bidang ketiga 121 sel, bidang keempat 96 sel
dan bidang yang terakhir sebanyak 115 sel darah merah. Dan dari data tersebut
dicari jumlah sel darah merah dalam 1 mm3 (cc) dengan rumus:
1 mm3 = 50X x 200
dengan X merupakan total sel darah merah dari kelima bidang tadi yakni 572
sel, maka:
1 mm3 = 50X x 200
1 mm3 = 50 (572) x 200
1 mm3 = 28.600 x 200
1 mm3 = 5.720.000 sel
3. Kecepatan Pembekuan Darah
Pada percobaan kali ini kami menguji kecepatan pembekuan darah. Kami
menghitung lamanya waktu darah berhenti mengalir setelah ditusuk dengan
jarum. Dari percobaan kami mendapatkan data bahwa lama pembekuan darah
pada subjek adalah selama 4 menit.
4. Menguji Golongan Darah
Dari hasil percobaan yang kami lakukan untuk mengetahui penggolongan
darah, kami mendapatkan data bahwa tidak terjadi penggumpalan pada kedua
darah yang ditetesi serum A dan serum B. Dari data tersebut dapat disimpulkan
darah tesebut golongannya adalah O
5. Memperkirakan Kadar Hb
Dari hasil pengamatan yang kami lakukan terhadap kadar Hb dari salah
satu anggota kelompok kami, kemudian dicocokkan dengan skala Hb, terlihat
bahwa warna darah anggota kelompok tadi cocok dengan warna merah yang
menunjukkan kadar Hb dalam darah 60%.
Daftar Pustaka
Campbell et all. 2008. Biology Eight Edition. San Fransisco Benjamin: Cummings
Kimball, Jhon W. 1993. Biologi Jilid 2. Jakarta: Erlangga
Pearce, Evelyn. 2002. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: Gramedia
Price, Sylvia A & Lloraine M.Wilson, 2003. Patofisioogi Klinik Proses-Proses
Penyakit Vol.1. New York: Harper dan Row Publishers.
Smith. 1988. Pemeliharaan, Pembiakan, dan Penggunaan Hewan Percobaan di
Daerah Tropis. Jakarta: Universitas Indonesia