Anda di halaman 1dari 6

ETIOLOGI

HIV AIDS
- Disebabkan oleh paparan virus HIV
DEFINISI (Retrovirus) dengan diameter 80-120
nm
- Acquired Immune Deficiency Syndrome
- Yg khas  masa laten dan inkubasi yg
(AIDS)
lama, namun replikasi yg persisten
- Human Immunodeficiency Virus (HIV)
- Sejarah  awal 1983  awal
- Sindrom adalah kumpulan gejala  AIDS
pembesaran pada organ limfanya 
menunjukkan banyak gejala
awalnya di beri nama ALT  84 kasus
- Ketika sudah terpapar rentan untuk
serupa  1986 WHO menetapkan scr
terinfeksi patogen lainnya
internasional dinamakan sbg HIV
- Penyakit oportunitisnya dapat
- HIV tipe 1 dan tipe 2  hasil revolusi
menyerang banyak organ  termask
dari simpanse dan monyet  yg banyak
organ fitas
menyerang adl HIV tipe 1
- Penyakit HIV berkaitan dg gaya hidup
- Patogenisitas HIV 2 lebih rendah
- AIDS  sindrom/kumpulan gejala oleh
dibanding HIV 1
menurunnya kekebalan tubuh akibat
- Pertama kali di indonesia di bali th 1987
infeksi oleh paparan virus HIV
- AIDS adalah endstate atau finalstate dari SIKLUS
HIV
- Sebagian besar kasus, ketika baru - Diamater dlm ukuran nano  ada
terpapar dalam hitungan minggu atau sekian banyak protein (glikoprotein 120,
bulan  pasien masih tampak terlihat glikoprotein 41) dan enzim yg terlibat
sehat, yang sebenarnya virus sedang (protease, reverse transkriptase,
melakukan replikasi  menyerang sel Integrase dll)  protein dan enzim
CD4 yang dapat melemahkan sistem membantu perjalanan virus dalam
imun replikasi dan perbanyakan diri  ada
- Terlihat sakit setelah puluhan tahun pada sel cd4  secara khusus terlibat
- Penyakit oportunistik sebagai tentara perlindungan tubuh
- ODA (orang dg HIV AIDS) kita yang sebenarnya melindungi tp
akrena diserang terus menerus menjadi
PREVALENSI DI INDONESIA melemah  obat-obatan yang
diberikan yang mekanisme kerjanya
- WHO membedakan kategori sakit
menghambat 3 enzim utama pada
sejak 2019 (38 juta)
replikasi virus (protease, reverse
- Kasus baru di 2019 (1,7 juta)
transkriptase, integrasi)
- Kematian akibat HIV (690.000)
- Replikasi virus  melakukan
- Laki-laki paling banyak (di Indonesia)
pendekatan dan perlekatan pada sel yg
- Seluruh dunia  paling banyak
di tuju dan yg mengandung cd4 yaitu
perempuan
sel limfosit (sel darah putih dan
- Anak-anak juga dapat ditularkan
komponenya)  perlekatan virus
melalui perinatal
dibantu oleh gliko protein 41 dan Co-
- Paling banyak pada usia produktif (20-
receptor (CCR5, CxCR 4)  berikatan
29 dan 30-39)
dg reseptor sel target  setelah
- Papua jumlah kasusnya paling tinggi,
melekat akan masuk ke sel target dan
jakarta, kemudian jawa timur
melakukan fusi atau peleburan diri ke
sel target  akan melepaskan seluruh - Orang yg suka bergonta ganti pasangan
materi genetik yg di punya  double sex
strange diubah menjadi double stange - Orang yg berbagi alkes pada narkoba
DNA dg bantuan enzim reverse suntik (IDU)
transkriptase  diubah ke single - Transfusi dara
stange DNA  masuk ke inti sel target - Transmisi perinatal  ibu positif ke bayi
 mengganggu dengan menyatukan yang dilahirkan  bisa dari proses
DNA virus dan DNA sel target dengan melahirkan atau saat menyusui
bantuan enzim integrase disebut tahap - Secara tdk sengaja terlukai oleh bekas
integrasi  antara DNA virus dan DNA jarum pasien HIV
target akan melakukan transkripsi - Cairan tertentu dari pasien positif
untuk menghasilkan massanger RNA - Mengunyah makanan dr pasien HIV 
dan genomik RNA  virus massager jarang
RNA dan genom RNA akan menjadi - Laki-laki lebih banyak
tamplet  melalui proses translasi
menghasilkan kembali copy materi TAHAPAN INFEKSI HIV AKUT
genetik yang dibutuhkan untuk
- Dibagi menjadi tiga tahap: fase akut
membentuk virus yang baru dengan
(awal), kronik, AIDS
bantuan enzim protease dan reverse
- Fase akut pada 2-4 minggu sejak
transkriptasi  dihasilkan protein
terpapar virus  orang akan
glikoprotein 160, protein 24, kodingnya
menampkkan gejala yang tidak terllau
protein 17 dan kembali menghasilkan
spesifik  flu-like symptoms (titak
materi genetik baru untuk membentuk
terlalu terlihatan)
virus baru  proses pengkapsulan atau
- Ketika di fase akut akan melakukan
coating dan dimatangkan sebelum
replikasi secara cepat dan menyebar
dilepaskan dr RE  dikeluarkan ke RE
hampir ke seluruh sel darah putih di
 menyerang sel sehat yg lain  yang
dalam tubuh  sel yang mengandung
diserang semua sel darah putih yang
CD4
terlibat dalam proses pertahanan tubuh
- Ketika tubuh dalam keadaan imun
- Ketika kekuatan tubuh diserang bertubi
rendah  bisa langsung lemah
tubi pasti tubuh kita akan menyerah 
- Virus yang masuk melakukan replikasi
peluang diserang patogen yang lain 
scr cepat
bisa sampai kematian
- Virus menyerang sel cd4  sbg
- Virus nya memiliki masa inkubasi yang
penanda klinis  berapa jumlah sel cd4
lama
yg masih di miliki
- Namun dia juga melakukan replikasinya
secara persisten  menetap dan terus TAHAPAN INFEKSI HIV KRONIK
menerus
- Fase kronik  virus tetap melakukan
TRANSMISI INFEKSI HIV replikasi tetapi kecepatan yang lebih
rendah
- Mereka yg berhubungan sex dg orang
- Dengan fase kronik masih belum
yg positif HIV
menunjukkan gejala yang nyata 
- Anal sex lebih beresiko dari pada
namun sudah bisa menularkan pada
insertive anal sex
orang sehat
- Vaginal sex  juga beresiko
- 66 % heterosex
- Berkembang menjadi AIDS dalam - Selain itu juga dilihat gejala yang dapat
puluhan tahun dilihat
- Pemeriksaan sel darah putih  apakah
TAHAPAN AIDS terjadi penurunan
- Jumlah sel cd4
- Jangka bisa puluhan tahun
- Tubuh sudah kewalahan untuk TAHAP KLINIS
berperang melawan bakteri dan virus
HIV dan juga yang lain - Dibagi menjadi 4 tahap  semakin naik
- Pada HIV AIDS tidak hanya dapat kondisi semakin berat
berkembang penyakit oportunistik - Tahap klinis 1  tdk ada gejala yg
seperti infeksi yang berulang, tapi juga signifikan  menunjukkan gejala
pneumoni atau penyakit yang berulang pembesaran organ limfa secara persisten
dan juga kanker - Tahap klinis 2  Penurunan BB scr drastis
- Diagnosis  Jumlah cd4 kurang dr 200 yang tidak dapat dijelaskan
sel/mm3 darah dengan 1 atau lebih - Bisa mengalami infeksi saluran nafas
penyakit penyerta  ada penyakit lain secara berulang (sinus, tonsitis,
yang diderita peradangan tonsitis, otitis media)
- Normal sel cd4 antara 500-1400 - Bisa mengalami herpers zoter
sel/mm3 - Angular cheilitis  luka pada ujung bibir
- Tanpa pengobatan punya tingkat - Infeksi jamur pada jari-jari
bertahan hidup selama 3 th - Luka infeksi diarea mulut secara berulang
- Sifatnya recurrent  berulang
DIAGNOSA - Siboroid hepatitis  peradangan pada ae
asiboroid
1. Elisa test
- Pembesaran paratiroid
2. Rapid test
- Tahap klinis ke 3  pasien mengalami
3. Western blot test
diare lebih dr satu bulan, demam naik
4. Viral load test
turun >30 C lebih dr satu bulan, persisten
- Yg paling cepat no 1 dan 2  untuk
oran kandisiasis jamur di area rongga
mendeteksi adanya antibodi antiHIV 
mulut yang terjadi persisten (menetap)
terbentuk dalam waktu 2 minggu-3 bulan
lidah berwarna putih kotor
sejak terpapar
- Bisa mengalami tuberkulosis paru
- Tes dapat diulang setelah diketahui punya
- Infeksi bakteri berulang  pneumoni,
faktor resiko
infeksi tulang dan sendi, bakteri dalam
- Setelah tes 1 atau 2 dilakukan pemeriksaan
darah, meningitis (peradangan selaput
penegas atau konfirmasi dg tes 3  dilihat
otak)
reaksi apakah ada reaksi antara antibodi
- Anemia
antiHIV dan antigen HIV  hasil seperti
- Kadar HB dibawah normal < 8 gr/dl
pita dengan elektroforesis apakah ada
- Neutropenia, trombositopenia
antigen seperti protein 24, glikoprotein 41,
- Tahap klinis ke 4  durasinya lama ,
atau glikoprotein 120 yg dimiliki virus 
pneumonia berulang
lebih lama dan sulit untuk mengetahui
- Herpes
- Tes 4  tes yg diakukan untuk melihat
- infeksi candidiasi di paru atau bronkus
seberapa cepat atau kuat virus dalam
- keganasan karposi sarcoma
melakukan replikasi  mirip dg hepatitis
- extrapulmonary tuberculosis
 dilihat viral load
- HIV encephalopathy  kesadarannya (ABC), didanosine (ddI), emtricitabine
menurun scr perlahan  seperti orang (FTC), Lamivudine (3TC), Stavudine (d4T),
koma Zidovudine (AZT)
- Dr stage 1-4 semakin memberat  bukan 2. nucleotide reverse-transcriptase inhibitors
hanya HIV tp bakteri atau virus lain (NtRTIs) : Tenofovir (TDF) (jg digunakan
pada hepatitis B)
TUJUAN TERAPI 3. non-nucleoside reverse-transcriptase
inhibitor (NNRTIs) : Efavirenz (EFV) 600
- Pemberian anti retro virus ART
mg, Etravirene (ETV) 200 mg 2 kali
- Untuk menurunkan angka mordibilitas dan
pemberian, Nevirapine (NVP)
mortalitas yg berkaitan dg HIV
4. Protease Inhibitor (Pis)  menghambat
- Harapan masa hidup lebih lama
aktivitas enzim protease : Atazanavir +
- Harapan memperbaiki kembali fungsi
ritonavir (ATV/r), Darunavir + retonavir
imunologi
(DRV/r), Laponavir/ritonavir (LPV/r)
- Menekan viral load yg sudah terlanjur
5. Integrase strand transfer inhibitor (INSTIs)
memperbanyak diri
: Raltegravir (RAL)
- Mencegah penyebaran virus
- Lini pertama pengobatan HIV AIDS
- Prinsip dg memperhatikan 5 point :
dengan kombinasi 2 jenis obat dari
efektifitas, efek samping, interaksi obat,
kelompok 1 atau 2 dengan 1 jenis dr
tingkat kepatuhan, harga obat
kelompok 3
- Terapi dengan ART dibagi menjadi 5 kel
- First line ART untuk anak dan ibu hamil,
1. stage 3 atau 4  langsung di terapi tanpa
menyusui, dan juga yg menderita TB:
melihat jml sel cd4
(1) preferred regimen: Tenofovir +
2. stage 1 atau 2  terapi dimulai jika hasil
Lamivudine (atau emtricitabine) +
pemeriksaan cd4 ≤ 500 sell/mm3 -->
Efavirenz;
prioritas utama
(2) alternative regimen: Zidovudine +
3. TB  diberikan tanpa melihat jumlah sel
Lamivudine (atau Nevirapine);
CD4  dimulai dulu untuk pengobatan TB
(3) Tenofovir + Lamivudine (atau
nya dari pada HIV nya  minimal 8 minggu
emtricitabine) + Nevirapine
setelah pengobatan TB nya berjalan 
- Regimen lain: abacavir , Stavudine, dan
namun jika dalam pemeriksaan sel CD4
booster Pls
sudah <50 sel maka dipercapat menjadi 2
- Juga boleh dipertimbangkan diberikan
minggu setelah pengobatan TB
ketika pasien yang toksisitas (1) atau (2) :
4. Hepatitis B  dimulai jika hasil
misal efek samping, interaksi, atau tidak
pemeriksaan cd4 ≤ 500 sell/mm3 Terlepas
ada obatnya
dari jumlah sel CD4 dengan adanya
- Pemberian Art
penyakit hati kronis yang parah  dilihat
(1) <1 tahun : diterapi
keparahannya
(2) 1-5 tahun : dilihat dari klinical stage dan
5. HIV serodiscordant couple  hidup
angka Cd4
berparter dg pasien HIV
(3) > 5 tahun dan dewasa : tage 3 atau 4
- Pengobatan HIV yg di formulasikan
dan jumlah CD4
bekerja dg menghambat aktifitas enzim yg
terlibat (reverse transkriptasi, integrase,
protease)
- Kelompok obat yg dapat digunakan:
1. nucleoside reverse transkriptasi inhibitor
(NRTIs)  analog nukleosid : abacavir
- terapi untuk pasien TB 

- Keberhasilan pengobatan:
1. secara klinis : harusnya baik pada anak
atau dewasa secara intens kurleb 6 bulan
klinikal stage akan menurun  tidak
menunjukkan gejala baru  kondisi
membaik
2. imunologis : dilihat jumlah CD4 terjadi
penurunan atau tidak  harapan dapat PROFILAKSIS BAYI
kembali  diaggap gagal masih klinal
stage 3 dan 4, dan setelah 6 bulan - bayi yang terlahir dari ibu positif
CD4<100 - pengobatan dengan nevirapin dengan
3. virologis : setelah 3 bulan pengukuran mempertimbangkan waktu kelahiran dan
plasma viral load >1000 copi/ml darah BB
 dipertimbangkan mengganti dalam
golongan yang sama atau alternatif
regimen
- alternatif kedua : yang diganti adalah
kelompok 3 nya diganti dengan protease
inhibitor

- jika tidak menyusi secara langsung;

- Ringkasan:
MONITORING ART

- tidak dianjurkan:

- minum ARV setiap hari


- lihat tabel di ppt aja dh, capek 
- Zidovudine (AZT)  berpotensi
menyebabkan anemia

ALGORITMA

- Dicek viral load


- Evaluasi kepatuhan
- Kendala
- Tes ulang

INTERAKSI OBAT

- Diperhatikan penggunaan obat untuk


penyakit lain
- Misal nevirapin dengan traconazol dan
ketkonazol  jika ada interaksi dapat
diganti menjadi fluconazol
- Tenofovir  bisa mengakibatkan
nefropati pada ginjal dan penurunan masa
densitas tulang  perlu di cek terus fungsi
ginjal dan massa densitas tulang
- Lihat di tabel

Anda mungkin juga menyukai