KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan atas kehadiran Tuhan YME karena atas rahmat
dan karunianya kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Endokrin
Addison Disease”. Terimakasih kami ucapkan kepada dosen pembimbing yang
sudah memberikan kami pengarahan dalam penyusunan makalah ini. Makalah ini
berisikan berbagai ulasan mengenai penyakit Endokrin Addison Disease yang
kami sajikan dengan singkat dan jelas. Semoga makalah ini dapat bermanfaat
untuk pembaca serta penulis.

Blitar, 14 September 2018

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................................ i

DAFTAR ISI...................................................................................................................... ii
BAB 1 PENDAHULUAN .................................................................................................1
1.1 Latar Belakang ...................................................................................................1
1.2 Tujuan ................................................................................................................1
BAB II PEMBAHASAN ...................................................................................................2
2.1 Pengertian...........................................................................................................2
2.2 Etiologi ...............................................................................................................2
2.3 Patofisiologi .......................................................................................................3
2.4 Pathway ..............................................................................................................5
2.5 Manifestasi Klinis ..............................................................................................6
2.6 Pemeriksaan Diagnostik .....................................................................................6
2.7 Kompikasi ..........................................................................................................7
2.8 Penatalaksanaan .................................................................................................7
2.9 Asuhan Keperawatan ..........................................................................................9
2.2.1 Data dasar pengkajian pasien......................................................................9
2.2.2 Diagnosa Keperawatan .............................................................................13
2.2.3 Rencana Keperawatan ..............................................................................13
BAB III PENUTUP .........................................................................................................15
3.1 Kesimpulan ......................................................................................................17
3.2 Saran ................................................................................................................18
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................18

ii
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem endokrim merupakan sistem organ yang mempunyai

peranan penting didalam tubuh manusia yang berfungsi sebagai penghasil
berbagai hormon. Hormon yang dihasilkan oleh sistem endokrin sangat
berpengaruh sebagai pembawa pesn untuk mengkoordinasikan berbagai
kegiatan yang dilakukan di tubuh manusia. Salah satu organ terpenting
didalam sistem edokrin adalah kelenjar adrenal. Kelenjar adrenal
merupakan penghasil hormon yang saling berkaitan. Hipotalamus
menghasilkan CRH yang merangsang kelenjar hipofisia untuk melepas
kortikotropin yang mengatur pembentukan kortikosteroid oleh kelenjar
adrenal. Kekurangan ataupun kelebihan hormon kelenjar adrenal dapat
menyebabkan penyakit, salah satunya adalah Endokrin Addison Disease.
Penyakit ini jarang dijumpai di kalangan masyarakat karena penyakit ini
relatif alngka dan masih perlu dipelajari lebih mendalam mengenai
penyakit ini ataupun penanganannya.

1.2 Tujuan

1. Mengetahui apa yang dimaksud dengan Endokrin Addison Disease

2. Mengetahui etiologi/sebab Endokrin Addison Disease
3. Mengetahui patofisiologi Endokrin Addison Disease
4. Mengetahui pathway Endokrin Addison Disease
5. Mengetahui manifestasi klinis/ gejala Endokrin Addison Disease
6. Mengetahui pemeriksaan diagnostik Endokrin Addison Disease
7. Mengetahui komplikasi Endokrin Addison Disease
8. Mengetahui penatalaksanaan dari Endokrin Addison Disease
9. Mengetahui asuhan keperawatan Endokrin Addison Disease

1
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian

Endokrin Addison Disease merupakan penurunan kadar

glukokortikoid yang bersirkulasi. Mineralokortikoid aldosteron juga dapat
berkurang. Addison dapat disebabkan oleh disfungsi kelenjar adrenal, yang
disebut insufisiensi adrenal primer atau akbat disfungsi hipofisis atau
hipotalamus. Insufisiensi adrenal primer, yang disebut penyakit addison,
terjadi akibat kerusakan korteks adrenal. Penyakit ini biasanya otoimun,
dan terjadi akibat antibodi IgG yang ditunjukkan pada semua atau sebagian
kelenjar adrenal. Penyakit addison juga dapat terjadi akibat infeksi,
misalnya Tuberculosis. Tuberculosis kelenjar adrenal adalah penyebab
umum Addison di negara berkembang dan biasanya tidak sembuh dengan
terapi infeksi. Tumor kelenjar adrenal destruktif juga dapat menyebabkan
Addison.

2.2 Etiologi

Etiologi dari penyakit Addison bentuk primer :

a. Infeksi kronis, terutama infeksi-infeksi jamur

b. Sel-se kanker yang menyebar dari bagian-bagian lain tubuh ke
kelenjar-kelenjar adrenal
c. Amyloidosis (sekelompok keadaan yang di cirikan oleh penimbunan
protein fiblirer yang tidak larut dalam berbagai organ)
d. Pengangkatan kelenjar-kelenjar adrenal secara operasi

Etiologi dari penyakit Addison bentuk sekunder :

a. Tumor-tumor atau infeksi-infeksi dari area

b. Kehilangan aliran darah ke pituitary
c. Radiasi untuk perawatan tumor-tumor pituitary
d. Operasi pengangkatan bagian-bagian dari hypothalamus
e. Operasi pengangkatan kelenjar pituitary

2
 Penyebab lain dari ketidakcukupan adrenal sekunder adalah
operasi pengangkatan dari tumor-tumor yang jinak atau yang tidak
bersifat kanker dari kelenjar pituitary yang memproduksi ACTH
(Penyakit Cushing). Pada kasus ini, sumber dari ACTH secara tiba-tiba
diangkat, dan hormon pengganti harus dikonsumsi hingga produksi
ACTH dan cortisol yang normal pulih kembali. Pada satu waktu,
kebanyakan kasus penyakit addison adalah merupakan komplikasi dari
TBC. Saat ini, 70% dianggap idiopatik. Sejak satu setengah hingga dua
per tiga klien dengan Addison idiopatik memiliki sirkulasi antibody yang
bereaksi secara spesifik menyerang jaringan adrenal, kondisi ini mungkin
merupakan suatu dasar autoimun. Sebagai tambahannya, beberapa kasus
penyakit Addison disebabkan oleh neoplasma, amyloidosis, atau infeksi
jamur sistemik.

Insufisiensi adrenal primer itu jarang. Insiden dan prevalen di

USA tidak diketahui. Penyakit ini mengenai orang dengan segala macam
tingkat usia dan menyerang baik laki-laki maupun perempuan.
Insufisiensi adrenal primer disebabkan oleh hipofungsi kelenjar adrenal.
75% penyakit Addison primer terjadi sebagai proses autoimun.
Insufisiensi adrenal umumnya terlihat pada orang dengan acquired
immunodeficiency syndrome (AIDS). 20% penyakit Addison dikarenakan
oleh TBC. Metastasisnya dari paru, payudara, saluran GI, melanoma, atau
lymphoma (kelainan neuplastik jaringan limfoid). Insufisiensi adrenal
sekunder adalah hipofungsi dari unit pituitary-hipotalamus. Umumnya
kebanyakan menyebabkan perawatan kronik dengan menggunakan
glukokortikoid untuk yang kasus nonendokrin. Penyebab lain termasuk
adrenalectomy bilateral, hipopituitari menghasilakan penurunan sekresi
ACTH oleh kelenjar pituitary, tumor pituitary atau infark, dan radiasi.

2.3 Patofisiologi

Penyakit Addison, atau insufisiensi adrenokortikol, terjadi bila

fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien
akan hormon-hormon korteks adrenal. Atrofi autoimun atau idiopatik pada

3
kelenjar adrenal merupakan penyebab pada 75% kasus penyakit Addison
(Stren & Tuck, 1994). Penyebab lainnya mencakup operasi pengangkatan
kedua kelenjar tersebut. Tuberkolosis (TB) dan hitoplasmosis merupakan
infeksi yang paling sering ditemukan dan menyebabkan kerusakan pada
kedua kelenjar adrenal. Meskipun kerusakan kelenjar adrenal akibat proses
autoimun telah menggantikan tuberkolosis yang terjadi akhir-akhir ini
harus mempertimbangkan pencantuman penyakit infeksi ini ke dalam
daftar diagnosis. Sekresi ACTH yang tidak adekuat dari kelenjar hipofisis
juga akan menimbulkan insufisiensi adrenal akibat penurunan stimulasi
korteks adrenal.
Gejala insufisiensi adrenokortikal dapat pula terjadi akibat
penghentian mendadak terapi hormon adrenokortikol yang akan menekan
respond normal tubuh terhadap keadaan stress dan mengganggu
mekanisme umpan balik normal. Terapi dengan pemberian kortikosteroid
setiap hari selama 2 hingga 4 hingga dapat menekan fungsi korteks
adrenal; oleh sebab itu, kemungkinan penyakit Addison harus diantisipsi
pada pasien yang mendapat pengobatan kortikosteroid. (Brunner &
Suddart, 2002)

4
2.4 Pathway

SEKUNDER : PRIMER :
1. Infeksi 1. Tumor infeksi di otak atau ke 1
2. Kanker pitoytary
2. Radiasi
3. Amyoidosis
3. Operasi pengangkatan bagian
4. Pengangkatan kelenjar adrenalin hipotalamus

Distruksi Korteks Adrenal

Insafisiensi Korteks Adrenal

Aldosieron Kortisol Aodrogen

Produksi hormone
Glukoneogenesis ACTH testosterone dan
progesteron
Hipoglikemi MSH
Penyerapan Na+

Glikogenhati Hiperpigmentasi Hilangnya

Kadar K+
rambut
Libido pubis dan
Ekskresi air rambut
Lemah - Anoreksia ketiak
- BB
Volume ekstrasel - Mual
- Muntah
MK :
Dehidrasi Disfungsi
MK : - Kulit berwarna
seksual
Intoleran si ungu
MK : aktivitas - Lapisan mulut
Defisiensi - Vagina, rectum,
volume cairan aerola gelap

MK : MK :
Ketidakseimbangan Gangguan
nutrisi citra tubuh
Kurangnya
kebutuhan tubuh

5
2.5 Manifestasi Klinis

a. Depresi karena kadar kortisol mempengaruhi mood dan emosi.

b. Keletihan, yang berkaitan dengan hipoglikemia, dan penurunan
glukoneogenesis.
c. Anoreksia, muntah, diare, dan mual.
d. Hiperpigmentasi kulit apabila kadar ACTH tinggi (insufisiensi adrenal
primer) karena ACTH memiliki efek mirip hormon perangsang
melanin (melanin stimulating hormone) pada kulit.
e. Rambut tubuh yang tipis pada wanita apabila sel adrenal penghasil
androgen rusak atau apabila kadar ACTH sangat rendah.
f. Ketidakmampuan berespons terhadap situasi stres, mungkin
menyebabkan hipotensi berat dan syok. (Elizabeth J. Corwin)

Dengan berlanjutnya penyakit yang disertai hipotensi akut sebagai

akibat dari hipokortikoisme, pasien akan mengalami krisis addisonian
yang ditandai oleh sianosis, panas dan tanda-tanda klasik syok: pucat,
perasaan cemas, denyut nadi cepat dan lemah, pernapasan cepat serta
tekanan darah rendah. Disamping itu, pasien dapat mengeluh sakit kepala,
mual, nyeri abdomen serta diare, dan memperlihatkan tanda-tanda
kebingungan serta kegelisahan. Bahkan aktivitas jasmani yang sedikit
berlebihan, terpajan udara dingin, infeksi yang akut atau penurunan asupan
garam dapat menimbulkan kolaps sirkulasi, syok dan kematian jika tidak
segera diatasi. Stres pembedahan atau dehidrasi yang terjadi akibat
persiapan untuk berbagai pemeriksaan diagnostik atau pembedahan dapat
memicu krisis addisonian atau krisis hipertensif. (Brunner & Suddart,
2002)

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

1. Riwayat dan pemeriksaan fisik yang baik akan membantu

mendiagnosis defisiensi glukokortikoid

6
 2. Pemeriksaan darah yang mengukur kadan CRH, ACTH, dan
glukokortikoid yang berbeda akan memungkinkan diagnosis kondisi
dan lokalisasi masalah ditingkat SSP atau kelenjar adrenal.
3. Hiponatrenia, hiperkalemia, dan hipotensi dapat terjadi apabila sel
adrenal yang menghasilkan aldosteron rusak atau apabila kadar ACTH
tidak terdeteksi

2.7 Kompikasi

Dapat terjadi krisis adrenal setelah stres fisik atau emntal pada
individu yang terkena. Hal ini dapat mengancam jiwa dan ditandai dengan
deplesi volume, hipotensi, dan kolaps vaskular.

2.8 Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan Medis :
a. Farmakologi
- Penggantian glukokortikoid seperti penggunaan hidrokortison
atau kortison asetat diperlukan subtitusi hormon yang tidak
dapat dihasilkan kelenjar adrenal. Kortisol digantikan dengan
prednison oral 1-2mg/kgBB/hari, deksametason 0,25-
0,75mg/kgBB/hari, hidrokortison injeksi dan oraldengan dosis
0,5-2 mg/kgBB/hari diberikandalam dua atau tiga kali
sehari.Pada keadaan stress, masa pertumbuhan, penyakit, atau
pembedahan, dibutuhkan lebih banyak dosis glukokortikoid .
Apabila terdapat defisiensialdosteron, maka dapat digantikan
dengan mineralokortikoid oral yang disebut fludrokortison
asetat 0,1-0,2 mg/hari diberikansatu kali perharinya. Pasien
yang mendapatkan terapi sulih aldosteron biasanya dianjurkan
oleh dokter untuk meningkatkan asupan garamnya. Karena
pasien dengan insufisiensi adrenal sekunder biasanya mampu
mempertahankan produksi aldosteron, maka mereka tidak
membutuhkan terapi sulih aldosteron. Pada keadaan krisis
Addison, tekanan darah rendah, gula darah rendah, dan kadar

7
 potasium yang tinggi dapat mengakibatkan kematian. Terapi
standar pada keadaan krisis Addison yaitu dengan pemberian
injeksi intravena hidrokortison, saline (cairan garam), dan
dekstrosa. Terapi ini biasanya memberikan perbaikan yang
cepat. Jika pasien dapat menerima asupan cairan dan
pengobatan secara oral, jumlah hidrokortison diturunkan
sampai dosis perawatan dicapai. Jika terjadi defisiensi
aldosteron, terapi perawatan juga
meliputi fludrokortison asetat oral.
- Penggantian aldosteron (hanya pada Addison) dapat
diperlukan.
- Pemberian glukokortikoid mungkin perlu ditingkatkan selama
periode stres, yang mencakup infeksi, trauma, dan
pembedahan. Morbiditas dan mortalitas tinggi tanpa terapi.
b. Bedah
- Apabila penyebab Addison berkaitan dengan tumor hipofisis,
Addison dapat diobati dengan kemoterapi, radiasi, atau
pembedahan
2. Penatalaksanaan keperawatan
a. Kuratif
Pemantauan tekanan darah, edema perifer, antrium serum, kalium
serum, dan aktivitas renin plasma memberi petunjuk keefektifan
terapi.
b. Rehabilitatif
Memberi perawatan kesehatan harus memantau riwayat
penyesuaian dosis glukokortikoid, kejadian merugikan yang
potensial mencakup setiap krisis sejak kunjungan terakhir,
kemampuan individu untuk mengatasi stresosr setiap hari, berat
badan individu, dan tanda yang menunjukkan penggantian yang
berlebihan atau penggantian yang kurang.

8
2.9 Asuhan Keperawatan

2.2.1 Data dasar pengkajian pasien

1. Data Demografi
Identitas pasien: nama, alamat, umur (semua usia), jenis
kelamin (laki-laki dan perempuan).
2. Riwayat Penyakit
a. Penyakit sekarang
Pada pasien dengan penyakit Addison gejala yang
sering muncul ialah pada gejala awal : kelemahan, fatiquw,
anoreksia, nausea, muntah, BB turun, hipotensi dan
hipoglikemi, astenia (gejala cardinal). Pasien lemah yang
berlebih, hiperpigmentasi, rambut pubis dan axila
berkurang pada perempuan, hipotensi arterial (TD : 80/50
mm/Hg)
b. Penyakit dahulu
Perlu dikaji apakah klien pernah menderita
tuberkulosis, hipoglikemia maupun Ca paru, payudara dan
limpoma.
c. Penyakit keluarga
Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah
mengalami penyakit yang sama / penyakit autoimun yang
lain.
3. Pemeriksaan Fisik (ADL)
a. Aktivitas/istirahat
Gejala:
 Lelah, nyeri/kelemahan pada otot (terjadi perburukan
setiap hari)
 Tidak mampu beraktivitas atau bekerja.
Tanda:
 Peningkatan denyut jantung/denyut nadi aktivitas yang
minimal.
 Penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi.

9
  Depresi, gangguan kosentrasi, penurunan inisiatif/ide.
 Latergi.
b. Sirkulasi
Tanda:
 Hipotensi termasuk hipotensi postural.
 Takikardia, disritmia, suara jantung melemah.
 Nadi perifer melemah.
 Pengisisan kapiler memanjang.
 Ekstermitas dingin, sianosis, dan pucat. Membran
mukosa hitam keabu-abuan (peningkatan pigmentasi).
c. Integritas ego
Gejala:
 Adanya riwayat faktor stres yang baru dialami,
termasuk sakit fisik/pembedahan, perubahan gaya
hidup.
 Ketidakmampuan menghadapi stres.
Tanda:
 Ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil.
d. Eleminasi
Gejala:
 Diare sampai dengan adanya kontipasi
 Kram abdomen.
 Perubahan frekuensi dan karateristik urine.
Tanda:
 Diuresis yang diikuti dengan oliguria.
e. Makanan/cairan
Gejala:
 Anoreksia berat (gejala utama), mual/muntah
 Kekurangan zat garam
 Berat badan menurun dengan cepat.
Tanda:
 Turgor kulit jelek, membran mukosa kering.

10
f. Neurosensori
Gejala:
 Pusing, sinkope (pingsan sejenak), gemetar.
 Sakit kepala yang berlangsung lama yang diikuti oleh
diaforesis, kelemahan otot.
 Penurunan toleransi terhadap keadaan dingin atau stres.
Kesemutan/baal/lemah.
Tanda:
 Disorentasi terhadap waktu, tempat, dan ruang (karna
kadar natrium rendah), latergi, kelemahan mental, peka
rangsang, cemas, koma (dalam keadaan krisis)
 Parastesia, paralisis (gangguan fungsi motorik akibat
lesi), astenia (pada keadaan krisis).
 Rasa kecap/penciuman berlebihan, ketajaman
pendengaran meningkat.
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala:
 Nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala.
 Nyeri tulang belakang, abdomen, ekstermitas (pada
keadaan krisis).
h. Pernapasan
Gejala:
 Dipsnea
Tanda:
 Kecepatan pernapasan meningkat, takipnea, suara
napas, krakel, ronki (pada keadaan infeksi)
i. Keamanan
Gejala:
 Tidak toleran terhadap panas, cuaca (udara) panas.
Tanda:

11
  Hiperpigmentasi kulit (coklat, kehitaman karena kena
sinar matahari atau hitam seperti perunggu) yang
menyeluruh atau berbintik-bintik.
 Peningkatan suhu, demam yang diikuti dengan
hipotermia (keadaan krisis).
 Otot menjadi kurur
 Gangguan tidak mampu berjalan.
j. Seksualitas
Gejala:
 Adanya riwayat menopouse dini, amenorea.
 Hilangnya tanda-tanda seks sekunder (misal:
berkurangnya rambut-rambut pada tubuh terutama pada
wanita.
 Hilangnya libido.
k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala:
 Adanya riwayat keluarga DM, TB, kanker
 Adanya riwayat tiroiditis, DM, TB, anemia pernisiosa.
Pertimbangan:
 DRG menunjukkan rerata lama dirawat; 4,3 hari.
Rencana pemulangan:
 Membutuhkan bantuan dalam hal obat, aktivitas sehari-
hari, mempertahankan kewajibannya.
l. Pemerikasaan diagnostik
Kadar hormon
 Kortisol plasma: menurun dengan tanpa respond pada
pemberian ACTH secara IM (primer)atau ACTH secara
IV.
 ACTH: meningkat secara mencolok (pada primer) atau
menururn (sekunder).
- ADH: meningkat.
- Aldesteron: menurun.

12
  Elektrolit: kadar dalam serum mungkin normal atau
natrium sedikit menururn, sedagkan kalium sedikit
meningkat. Walaupun demikian, natrium dan kalium
yang abnormal dapat terjadi sebagai akibat tidak adanya
aldesteron dan kekurangan kortisol (mungkin sebagai
akibat dari krisis).
 Glukosa: hipoglikemia.
 Ureum/kreatinin: mungkin meningkat (karena terjadi
penurunan perfusi ginjal).
 Analisis gas darah: asidosis metabolik.
 Eritrosit: normositik, anemia normokromik (mungkin
tidak nyata/terselubung dengan penurunan volume
cairan) dan hematokrit meningkat (karena
hemokosentrasi). Jumlah limfosit mungkin rendah,
eosinofil meningkat.
 Sinar x: jantung kecil, klasifikasi kelenjar adreanal, atau
TB (paru, ginjal) mungkin akan ditemukan.

2.2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Defisiensi volume cairan (D:3, K:5, Hal:181)

2. Intoleran Aktivitas (D:4, K:4, Hal:227)
3. Harga diri rendah situasional (D:6, K:2, Hal:272)

2.2.3 Rencana Keperawatan

1. Defisiensi volume cairan

NOC NIC
DIAGNOSA
Defisiensi - keseimbangan cairan Manejemen cairan
volume cairan - -tekanan darah - jaga intake/asupan yang

(D:3 K:5) akurat dan catat

- -denyut nadi radial
output(pasien)
-tekanan arteri rata-rata - monitor tanda-tanda vital

13
 - keseimbangan intake pasien
dan output dalam 24 jam -monitor status hidrasi

-turgor kulit (misalnya membran mukosa

lembab,denyut nadi adekuat
-kelembapan membran
dan tekanan darah ortostatik)
mukosa
-distribusikan asupan cairan
-berat jenis urin selama 24 jam
-timbang berat badan setiap
hari dan monitor status pasien

DIAGNOSA NOC NIC

Intoleransi Toleransi terhadap Terapi aktivitas

aktivitas aktivitas
(D:4, K:4, -frekuensi nadi ketika
Hal:227) beraktivitas
-Saturasi oksigen ketika
beraktivitas
-frekuensi pernapasan
ketika beraktivitas
-tekanan darah sistolik
ketika beraktivitas
-tekanan darah diastolik
ketika beraktivitas
-kecepatan berjalan
-kekuatan tubuh bagian
atas
-pertimbangan kemampuan
aktivitas klien dalam
berpartisipasi melalui aktivitas
spesifik
-dorong aktivitas kreatif yang
tepat
-bantu klien untuk memilih
aktivitas dan pencapaian tujuan
melalui aktivitas yang
konsisten dengan kemampuan
fisik,fisiologis dan sosial.
-dorong keterlibatan dalam
aktivitas kelompok maupun
terapi,jika memang diperlukan.

14
 -kekuatan tubuh bagian
bawah
-kemudahan dalam
melakukan aktivitas hidup
harian

DIAGNOSA NOC NIC

Gangguan citra Citra tubuh Peningkatan citra tubuh

tubuh -gambaran internal diri -tentukan harapan citra diri
(D:6 k:3 hal :293) pasien didasarkan pada tahap
-deskripsikan bagian tubuh
yang nampak perkembangan
-gunakan bimbingan
-kepuasaan dengan
antisipasif menyiapkan
penampilan tubuh
pasien terkait dengan
-penyesuaian terhadap
perubahan-perubahan citra
tampilan fisik
tubuh yang telah
-penyeseuaian terhadap
diprediksikan
fungsi tubuh
-tentukan perubahan fisik
saat ini apakah sudah
berkontribusi pada citra diri
pasien
-bantu pasien memisahkan
penampilan fisik dari
perasaan berharga secara
pribadi dengan cara yang
tepat

DIAGNOSA NOC NIC

15
Ketidakseimbang Status nutrisi Manajemen nutrisi
an nutrisi kurang -asupan gizi -tentukan status gizi pasien dan
dari tubuh (d:2 -asupan makanan kemampuan (pasien) untuk
k:1 hal:177) -asupan cairan memenuhi kebutuhan gizi
-energi -identifikasi (adanya) alergi
-rasio berat badan/tinggi atau intoleransi makanan
badan yang dimiliki pasien
-hidrasi -tentukan apa saja yang
menjadi preferensi makanan
bagi pasien
-tentukan jumlah kalori dan
jenis nutrisi yang dibutuhkan
untuk memenuhi persyaratan
gizi
-monitor kalori dan aupan
makanan
-monitor kecenderungan
terjadinya penurunan dan
kenaikan berat badan pasien
DIAGNOSA NOC NIC

Disfungsi seksual Fungsi seksual Konseling seksual

(D:8 k: 2 hal 326) -mengekspresikan -bangun hubungan terapeutik
kemampuan untuk -berikan privasi dan jaminan
melakukan aktivitas kerahasiaan
seksual meskipun -informasikan pada pasien
mengalami ketidak diawal hubungan bahwa
sempurnaan fisik seksualitas merupakan
-mengekspresikan bagian yang penting dalam
kepercayaan diri kehidupan dan bahwa
-mengekspresikan penyakit,medikasi,dan strees
kenyamana pada tubuh (atau masalah lain dan

16
 kejadian kejadian yang
pasien alami)sering merubah
fungsi seksual
-dorong pasien untuk
mengungkapkan ketakutan
dan untuk bertanya
mengenai fungsi seksual
-bantu pasien mengekspresikan
kesedihan dan kemarahan
mengenai perubahan dalam
fungsi bagian tubuh.
-diskusikan efek dari
perubahan seksualitas pada
orang terdekat pasien.

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Endokrin Addison Disease atau biasa disebut dengan penyakit

krisis adrenal merupakan penyakit yang jarang ditemui, penyakit ini
menyerang sistem endokrin khususnya pada produksi hormon adrenalin.

17
 Penyakit ini terjadi akibat kerusakan korteks adrenal ataupun infeksi
Tuberculosis pada kelenjar adrenal yang menyebabkan disfungsi kelenjar
adrenal dan dapat berakibat kurangnya produksi hormon adrenalin.

3.2 Saran

Demikian makalah Endokrin Addison Disease ini kami buat.

Semoga dapat menambah pengetahuan bagi pembaca khususnya mengenai
penyakit Addinson. Kami sebagai penulis mengharap kritik dan saran yang
membangun.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J.2009.Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Brunner and Suddart. 2002. Keperawatan Medikal Bedah vol 2. Jakarta: EGC
Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga
Guyton. 2012. Fisiologi Manusia & Mekanisme Penyakit. Jakarta: EGC

18
Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi. Jakarta: EGC

19