Total AV Block (TAVB)

1. Definisi
Gangguan pada nodus AV dan/atau system konduksi menyebabkan kegagalan
transmisi gelombang P ke ventrikel (Davey, 2005). AV block merupakan komplikasi
infark miokardium yang sering terjadi (Boswick, 1988).
Sehingga dapat disimpulkan bahwa AV block adalah gangguan system konduksi AV
yang menyebabkan transmisi gelombang P ke ventrikel dan ditimbulkan sebagai bagian
komplikasi IMA.
Total AV blok merupakan keadaan darurat jantung yang membutuhkan penanganan
segera. Blok AV derajat III terjadi jika tidak ada impuls atrium yang dihantarkan ke
ventrikel berdenyut sendiri-sendiri (terdapat disosiasi atrioventrikel). Atrium berdenyut
teratur mengikuti impuls yang berasal dari simpuls SA. Ventrikel juga berdenyut dengan
teratur namun frekuensinya jauh lebih lambat dibandingkan atrium ( 20-60 x/ menit).
Blok biasanya berkembang dari blok derajat I dan II, tetapi total AV blok dapat juga
terjadi tanpa blok parsial sebelumnya atau interval PR yang bisa normal segera setelah
terjadi periode blok total. Letak blok total sering diperkirakan dengan lebar kompleks
QRS dan kecepatan ventrikel. Jika terjadi distal dari His Bundle kompleks QRS biasanya
melebar dan kecepatan ventrikel biasanya > 50x/ menit.
Makna klinis dan prognosis blok AV bergantung pada penyebabnya. Blok AV
akibat peningkatan rangsang vagus atau pada keracunan digitalis yang ditangani
dengan baik, mempunyai prognosis yang cukup baik. Namun bila ditemukan perubahan
mendadak dari irama sinus menjadi blok AV total (sindrom Adam-Stokes), prognosisnya
menjadi serius, karena dapat mendatangkan kematian akibat henti jantung mendadak
atau fibrilasi ventrikel.

2. Klasifikasi
a. AV block derajat pertama
Pada AV block derajat pertama ini, konduksi AV diperpanjang tetapi semua
impuls akhirnya dikonduksi ke ventrikel. Gelombang P ada dan mendahului tiap-tiap
QRS dengan perbandingan 1:1, interval PR konstan tetapi durasi melebihi di atas
batas 0,2 detik.
b. AV block derajat kedua Mobitz I (Wenckebach)
Tipe yang kedua, blok AV derajat dua, konduksi AV diperlambat secara progresif
pada masing-masing sinus sampai akhirnya impuls ke ventrikel diblok secara
komplit. Siklus kemudian berulang dengan sendirinya.
 Pada gambaran EKG, gelombang P ada dan berhubungan dengan QRS di
dalam sebuah pola siklus. Interval PR secara progresif memanjang pada tiap-tiap
denyut sampai kompleks QRS tidak dikonduksi. Kompleks QRS mempunyai bentuk
yang sama seperti irama dasar. Interval antara kompleks QRS berturut-turut
memendek sampai terjadi penurunan denyut.
c. AV block derajat kedua Mobitz II
AV block tipe II digambarkan sebagai blok intermiten pada konduksi AV sebelum
perpanjangan interval PR. Ini ditandai oleh interval PR fixed jika konduksi AV ada
dan gelombang P tidak dikondusikan saat blok terjadi. Blok ini dapat terjadi kadang-
kadang atau berulang dengan pola konduksi 2 : 1, 3 : 1, atau bahkan 4 : 1, karena
tidak ada gangguan pada nodus sinus, interval PP teratur. Sering kali ada bundle
branch block (BBB) atau blok cabang berkas yang menyertai sehingga QRS akan
melebar.
d. AV block derajat ketiga (komplit)
Pada blok jantung komplit, nodus sinus terus memberi cetusan secara normal,
tetapi tidak ada impuls yang mencapai ventrikel. Ventrikel dirangsang dari sel-sel
pacu jantung yang keluar dan dipertemu (frekuensi 40-60 denyut/menit) atau pada
ventrikel (frekuensi 20-40 denyut/menit) tergantung pada tingkat AV blok. Pada
gambaran EKG gelombang P dan kompleks QRS ada tetapi tidak ada hubungan
antara keduanya. Interval PP dan RR akan teratur tetapi interval RR bervariasi. Jika
pacu jantung pertemuan memacu ventrikel, QRS akan mengecil. Pacu jantung
idioventrikular akan mengakibatkan kompleks QRS yang lebar.

(ACC/AHA/HRS, 2008)
3. Etiologi
a. AV blok derajat I
Terjadi pada semua usia dan pada jantung normal atau penyakit jantung. PR yang
memanjang lebih dari 0,2 detik dapat disebabkan oleh obat-obatan seperti digitalis, ß
blocker, penghambatan saluran kalsium, serta penyakit arteri koroner, berbagai
penyakit infeksi, dan lesi congenital.
b. AV blok derajat II
- AV blok derajat II Mobitz I (Wenckebach)
Tipe ini biasanya dihubungkan dengan blok di atas berkas His. Demikian juga
beberapa obat atau proses penyakit yang mempengaruhi nodus AV seperti digitalis
atau infark dinding inferior dari miocard dapat menghasilkan AV blok tipe ini.
- AV blok derajat II Mobitz II
Adanya pola Mobitz II menyatakan blok di bawah berkas His. Ini terlihat pada infark
dinding anterior miokard dan berbagai penyakit jaringan konduksi.
c. AV blok derajat III (komplit)
Penyebab dari tipe ini sama dengan penyebab pada AV blok pada derajat yang lebih
kecil. Blok jantung lengkap atau derajat tiga bisa terlihat setelah IMA. Dalam irama
utama ini, tidak ada koordinasi antara kontraksi atrium dan ventrikel. Karena
kecepatan ventrikel sendiri sekitar 20 sampai 40 kali permenit, maka sering penderita
menyajikan tanda-tanda curah jantung yang buruk seperti hipotensi dan perfusi
serebrum yang buruk.
(Nora, 2008)

Penyebab dari blok jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini
dalam sistem irama konduksi jantung:
1. Irama abnormal dari pacu jantung.
2. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
3. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewaktu menghantarkan impuls melalui
jantung.
4. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung
5. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua bagian
jantung

Beberapa kondisi atau penyakit yang menyebabkan aritmia:

1. Peradangan jantung
2. Gangguan sirkulasi koroner
 3. Karena obat
4. Gangguan keseimbangan elektrolit
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung
6. Gangguan psikoneurotik
7. Gangguan metabolik
8. Gangguan endokrin
9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung
10. Gangguan irma jantung karena karmiopati

4. Faktor Resiko
Umumnya dapat ditemukan pada individu dengan penyakit atau kondisi yang dapat
menyebabkan jantung lemah seperti :
a. Serangan jantung
b. Gagal jantung atau kardiomiopati yang mana dapat menyebabkan jantung menjadi
lemah dan dapat mengganggu jalannya sinyal listrik yang di hantarkan pada jantung
c. Jaringan otot jantung yang terlalu tebal atau kaku
d. Kebocoran atau penyempitan katup jantung yang mana akan membuat jantung
bekerja lebih berat
e. Penyakit jantung bawaan yang mempengaruhi struktur serta fungsi jantung itu sendiri

Kondisi-kondisi lain :
a. Tekanan darah yang tinggi
b. Infeksi yang dapat merusak otot jantung atau ruangan di sekitar jantung
c. Diabetes (kencing manis) yang mana meningkatkan terjadinya tekanan darah tinggi
dan penyakit jantung koroner
d. Sleep apnea (mengorok) yang mana akan menekan jantung sehingga jantung tidak
menerima cukup oksigen
(Boyle, 2009)

5. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang timbul dan yang paling sering terjadi :
a. Berdebar-debar atau berdetak terlalu cepat atau terlalu lambat
b. Detak jantung tidak teratur
c. Perasaan seperti adanya jeda antara detak jantung yang satu dengan yang lain

Tanda dan gejala yang menggambarkan kondisi lebih buruk :

a. Cemas
 b. Terasa lemah, pusing
c. Pingsan atau terasa seperti ingin pingsan
d. Berkeringat
e. Nafas pendek, sesak
f. Neyri dada

Manifestasi klinis :

1. Perubahan tekanan darah (hipertensi atau hipotensi), nadi tidak teratur, irama
jantung tidak teratur, kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema, haluaran urin
menurun bila curah jantung menurun berat.
2. Syncope, pusing, disorientasi, letargi perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, gelisah.
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan atau kedalaman pernafasan, bunyi nafas
tambahan, menunjukkan adanya komplikasi pernafasan seperti gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolik pulmonal hemoptisis
5. Demam, kemerahan kulit (reaksi obat), inflamasi, eritema, edema, kehilangan tonus
otot/kekuatan
(Suraciwz, 2009)

6. Patofisiologi
Blok jantung adalah perlambatan atau pemutusan hantaran impuls antara
atrium dan venrikel. Impuls jantung biasanya menyebar mulai dari nodus sinus,
mengikuti jalur intermodal menuju nodus AV dan ventrikel dalam 0,20detik (interval
PR normal); depolarisasi ventrikel terjadi dalam waktu 0,10 detik (lama QRS
komplek). Terdapat tiga bentuk blok jantung yang berturut-turut makin progresif.
Pada blok jantung derajat satu semua impuls dihantarkan melalui sambungan AV,
tetapi waktu hantaran memanjang. Pada blok jantung derajat dua, sebagian impuls
dihantarkan ke ventrikel tetapi beberapa impuls lainnya dihambat. Terdapat dua jenis
blok jantung derajat dua, yaitu Wnckebach (mobitz I) ditandai dengan siklus berulang
waktu penghantaran AV yang memanjang progresif, yang mencapai puncaknya bila
denyut tidak dihantarkan. Jenis kedua (mobitz II) merupakan panghantaran sebagian
impuls dengan waktu hantaran AV yang tetap dan impuls yang lain tidak dihantarkan.
Pada blok jantung derajat tiga, tidak ada impuls yang dihantarkan ke ventrikel, terjadi
henti jantung, kecuali bila escape pacemaker dari ventrikel ataupun sambungan
atrioventrikuler mulai berfungsi. Blok berkas cabang adalah terputusnya hantaran
berkas cabang yang memperpanjang waktu depolarisasi hingga lebih dari 0,10 detik
(Davey, 2005).
 Cara membaca gelombang EKG :
NO GELOMBANG GAMBARAN NORMAL
1 Gelombang P Depolarisasi atrium < 0.12 s dan , 0.3 mV
2 QRS kompleks Waktu depolarisasi ventrikel 0.06 – 0.12 s
Gel. Q = < 0.04 s & <1/3R
3 Gelombang T Repolarisasi ventrikel
4 Segmen ST Akhir depolarisasi ventrikel – Isoelektris
awal repolarisasi ventrikel
5 PR Interval Awal depolarisasi atrium – 0.12 – 0.20 s
awal depolarisasi ventrikel
6 QT Interval Awal depolarisasi ventrikel – 0.38 – 0.42 s
akhir repolarisasi ventrikel

Menghitung HR :
Metode Cara menghitung
KOTAK BESAR 300 / ?? KOTAK BESAR R – R
KOTAK KECIL 1500 / ?? KOTAK KECIL R – R
IRAMA IREGULER ?? QRS X 10 selama 6 detik

7. Pemeriksaan diagnostik
a. EKG
Pada EKG akan ditemukan adanya AV blok sesuai dengan derajatnya
b. Foto dada
Dapat ditunjukkan adanya pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel dan katup
c. Elektrolit
Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat menyebabkan
disritmia.

8. Penatalaksanaan
Tindakan yang dapat dilakukan sesuai derajat AV blok (ACC/AHA/HRS Guidelines,
2008).
a. Obat antiaritmia
Reseptor Klas Obat Cara kerja obat
Saluran Na+, K+ 1A Procainamide, Quinidine, Mencegah masuknya Na ke
Amiodarone dalam sel
Saluran Na+ 1B Lidocaine, Phenitoin
Menghambat konduksi,
memperlambat masa
pemulihan (recovery) dan
 mengurangi kecepatan otot
jantung untuk discharge secara
spontan
Class 1A memperpanjang aksi
potensial
ß-adrenergik 2 Esmolol, Metoprolol, Anti simpatetik, mencegah efek
Propanolol, Sotalol*, katekolamin pada aksi
Amiodarone potensial
Termasuk golongan ß-
adrenergik antagonis
Saluran K+ 3 Sotalol*, Bretylium, Memperpanjang waktu aksi
Ibutilide, Dofetilide potensial
Saluran Ca+ 4 Verapamil, Diltiazem, Mencegah masuknya Ca ke
Amiodarone dalam sel otot jantung
Mengurangi waktu plateau aksi
potensial, efektif
memperlambat konduksi di
jaringan nodal.

b. AV blok derajat I
- Tidak ada tindakan yang diindikasikan.
- Interval PR harus dimonitor ketat terhadap kemungkinan blok lebih lanjut,
- Kemungkinan dari efek obat juga harus diketahui
c. AV blok derajat II Molitz I
- Tidak ada tindakan yang diindikasikan. Kecuali menghentikan obat jika ini
merupakan agen pengganggu
- Monitor klien terhadap berlanjutnya blok.
- Tipe ini biasanya tidak diterapi kecuali sering kompleks QRS menghilang dengan
akibat gejala klinis hipotensi dan penurunan perfusi serebrum. Bila ada gejala ini
maka pada penderita bisa diberikan 0,5 sampai 1,0 mg atropine IV sampai total 2,0
mg.
d. AV blok derajat II Molitz II
- Observasi ketat terhadap perkembangan menjadi blok jantung derajat III.
- Obat seperti atropine atau isopreterenol, atau pacu jantung mungkin diperlukan bila
pasien menunjukkan gejala-gejala atau jika blok terjadi dalam situasi IMA akut pada
dinding anterior.
e. AV blok derajat III (komplit)
- Atropin (0,5 sampai 1 mg) bisa diberikan dengan dorongan IV. Bila tidak ada
kenaikan denyut nadi dalam respon terhadap atropine maka bisa dimulai tetesan
isoproterenol 1 mg dalam 500 ml D5W dengan tetesan keciluntuk meningkatkan
kecepatan denyut ventrikel. Penderita yang menunjukkan blok jantung derajat tiga
memerlukan pemasangan alat pacu jantung untuk menjamin curah jantung yang
mencukupi (Boswick, 1988).
- Pacu jantung diperlukan permanen atau sementara
f. Implantasi pacu jantung (pace maker)
Merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik. Pacu jantung permanen
adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan impuls regular untuk
mendepolarisasi jantung melalui electrode yang dimasukkan ke sisi kanan jantung
melalui system vena.
Suatu pacu jantung satu bilik memiliki electrode pada ventrikel kanan atau atrium
kanan. Pacu jantung dua bilik memberikan impuls ke atrium dan ventrikel melalui dua
electrode dan bisa menghasilkan impuls yang sinkron pada ventrikel setelah tiap
gelombang P yang terjadi di atrium. Sehingga timbul impuls yang mendekati
depolarisasi fisiologis pada jantung, dan memungkinkan jantung berdenyut sesuai
dengan nodus sinus.
 Nomenklatur pacu jantung :
- huruf pertama -- rongga yang dipacu (V : ventrikel, A : atrium, D : keduanya)
- huruf kedua – rongga yang dituju (V, A, atau 0 bila tidak ada)
- huruf ketiga – pacu jantung merespon terhadap deteksi aktivitas listrik jaunting (I :
diinhibisi, T : dipicu, D : keduanya)
- huruf keempat – menunjukkan apakah pacu jantung menstimulasi lebih cepat saat
aktivitas fisik yang disimbolkan dengan huruf R, artinya denyut responsive (misal
VVI-R) (Davey, 2005).
9.

Selection of pacemaker systems for patients with atrioventricular block.

Gregoratos G et al. Circulation. 1998;97:1325-1335

Copyright © American Heart Association, Inc. All rights reserved.

Pengkajian
Pengkajian primer :
a. Airway
Penilaian akan kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan mengenai adanya
obstruksi jalan nafas, karena benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat
dianggap bahwa jalan nafas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara nafas
tambahan misalnya stridor
b. Breathing
Inspeksi frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, adanya sesak
nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi adanya suara nafas tambahan seperti
ronchi, wheezing, kaji adanya trauma pada dada yang dapat menyebabkan takipnea
dan dispnea.
c. Circulation
Dilakukan pengkajian tentang volume darah dan kardiak output serta adanya
perdarahan. Monitor secara teratur status hemodinamik, warna kulit, nadi.
d. Disability
Nilai tingkat kesadaran serta ukuran dan reaksi pupil

Pengkajian sekunder :
Meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan format
AMPLE (Alergi, Medikasi, Post illness, Last meal, dan Event/environment, yang
berhubungan dengan kejadian perlukaan).

Diagnosa yang mungkin muncul

a. Penurunan curah jantung b/d gangguan konduksi listrik jantung
b. Cemas b/d krisis situasional
c. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen.

Rencana keperawatan
a. Penurunan curah jantung b/d gangguan konduksi listrik jantung
Tujuan : Klien dapat mempertahankan atau meningkatkan curah jantung adekuat
Kriteria hasil :
- Status hemodinamik dalam batas normal
- Status mental compos mentis, GCS 456
- Haluaran urine adekuat
- Terjadi balance cairan
- Nadi teraba sama antara nadi apical dan nadi perifer
Intervensi :
- Pantau status hemodinamik secara manual maupun menggunakan bed side
monitor
- Catat frekuensi, keteraturan, kekuatan, catat adanya pulse alternans / deficit nadi
- Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung
tambahan (murmur, gallop) dan penurunan nadi
- Kaji keadekuatan curah jantung atau perfusi jaringan
 - Ciptakan lingkungan yang tenang
- Pantau pemeriksaan lab khususnya elektrolit
- Berikan oksigen sesuai indikasi
- Berikan obat anti aritmia sesuai advice

b. Cemas b/d krisis situasional

Tujuan : Klien akan menggunakan mekanisme koping yang efektif
Kriteria hasil :
- Klien rileks tidak tegang
- Klien mengungkapkan perasaannya
- Klien mampu istirahat dengan nyaman
Intervensi :
- Ciptakan hubungan yang asertif antara perawat dank lien
- Jelaskan lingkungan perawatan kritis, prosedur, dan yang lainnya
- Gunakan teknik komunikasi terapeutik
- Dorong pengambilan keputusan berkenaan dengan perawatan
- Berikan sedasi jika diperlukan
- Dorong keluarga memberikan dukungan
- Dokumentasikan respon klien terhadap penyakit
- Lakukan perencanaan pendidikan kesehatan

c. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan suplai

oksigen
Tujuan : Klien mampu mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas
Kriteria hasil :
- Frekuensi jantung, irama jantung dalam batas normal
- Kulit hangat, warna merah muda
- Melaporkan tidak ada sesak nafas saat beraktivitas ringan
- Menunjukkan TTV stabil
Intervensi :
- Catat frekuensi, irama jantung, perubahan tekanan darah sebelum, selama, dan
sesudah aktivitas
- Tinggikan kepala tempat tidur
- TIngkatkan istirahat
- Batasi pengunjung
- Anjurkan klien menghindari peningkatan tekanan abdomen dan intracranial
(batuk, mengejan)
 - Anjurkan peningkatan bertahap untuk aktivitas
(Marzlin & Weber, 2006)
 Temporary Pace Maker
Definisi

Temporary Pace maker adalah sebuah alat pacu jantung buatan elektronik yang
berfungsi sebagai node (sino-atrial) SA pengganti yang berkontraksi dari otot jantung.
Perangkat ini dimasukkan oleh threading atau kawat melalui pembuluh darah vena femoralis
atau vena jugularis atau vena subclavia menuju atrium atau ventrikel kanan. Sedangkan
generatornya ditempatkan diluar dan bersifat sementara pada kelainan yang dicurigai
karena adanya gangguan irama ataupun sebagai tindakan emergency sebelum
pemasangan permanent pace maker. Tujuan utama pemasangan Temporary Pace Maker
adalah membuat frekuensi denyut jantung menjadi normal baik yang disebabkan jantung
pasien tersebut terlalu lambat maupun terjadinya blok pada sistem hantaran irama jantung
(Healey, 2006).

Etiologi

Etiologi yang dapat menyebabkan pemasangan Temporary Pace maker pada pasien
adalah jika pasien mengalami sistem gangguan pada sistem konduksi alaminya. Yang
termasuk pada sistem konduksi alami yaitu (Brignole, 2011):
1. SA node
2. AV node
3. Internodal Atrial
4. His bundle
5. RBB
6. LBB
7. Serabut Purkinje

Manifestasi Klinis

 Syncope
 Pusing
 Cepat lelah
 Berdebar – debar
 Bingung
 Nafas pendek
 Rasa berat di dada
 Exercise intolerance
 CHF (Congestif Heart Failure)
Indikasi Pemasangan

Disfungsi SA Node :
 Sinus Bradikardi dengan gejala
 Sinus Arrest
 Sinus blok >3 detik disertai gejala
 Sick Sinus Sindrom (brady tachy sinus)

Disfungsi AV Node :
 AVB derajat 3 (intermitte,persistent)
 AVB derajat 2 tipe 2 (intermitten, persistent)
 AVB derajat 2 tipe 1 disertai gejala
 AF normo respon
 Kongenital CHB

(Healey, 2006)

Jalur Pemasangan Elektrode Temporary Pace Maker

 Transcutaneous yaitu pemasangan electrode yang ditempatkan pada dinding dada

anterior & posterior kemudian disambungkan ke unit pacu external.

 Transthoracic yaitu electrrode pacu dipasang dengan menusukkan kawat

tranthoracic menuju ventrikel kanan.

 Transvenous yaitu pemasangan electrode pacu dipasang melalui vena menuju

ventrikel kanan atau atrium kanan atau keduanya.
  Epicardial yaitu pemasangan electrode pacu dijahitkan ke epikardium pada saat
operasi jantung.

Komponen Pacu Jantung

 Generator yaitu merupakan sumber impuls.

Setting untuk generator:

1. Rate
Jumlah impulse listrik yang dihasilkanoleh generator setiapmenit. (30 – 160 x/mnt)
2. Output:
Besarnyaenergilistrik yang dikeluarkansetiapsekalimemberi impulse.(0.1-20mA)
3. Sensitivity:
Kemampuan pacemaker membacabatas level/ besarnyaintrinsiklistrikjantung (amplitudo)
dimana generator harusmemberi impulse ataumenunda/ menghambat (1 -20 mV).
4. Power on / off
Untukmematikandanmenghidupkan generator.
 Kabel penghubung yaitu merupakan kawat penghubung generator dan miokardium
dan berupa unipolar (kutup negatif) danbipolarbagian distal

 Elektrode

Istilah Temporary Pacemaker

 Spike (jarum);
Adanyaenergilistrikartifisial pacemaker sampaikemyocard (jantung) .
 Capture / nyambung :
Depolarisasijantungdisebabkandari impulse listrik pacemaker (pacujantung)
 Gambaran EKG

Pacing Spike capture ventrikel

  Threshold output (ambangpacu) adalah minimal energi yang
diberikandimanaterjadidepolarisasijantung( mA)
 Threshold sensing (ambangrangsang) adalah
batasmaksimalbesarnyaintrinsiklistrikjantung (amplitude) yang
dapatditangkap( sense) oleh generator (mV).

Cara Kerja Temporary Pacemaker

Pengukuran Treshold Ouput

1. Tentukan pacuan 20% diatas rate pasien (10 beat/menit diatas HR pasien)
2. Sensitivity pada posisi demand
3. Control output pada posisi 5 mA (99% selalu capture) sehingga lampu pacing
menyala.
4. Turunkan nilai output sampai gambaran EKG tidak capture. Gambaran capture nilai
terakhir adalah ambang output
5. Setting output adalah dua kali nilai ambang (treshold).

Pengukuran Treshold Sensitivity

1. Diberikan 1.5 – 3.0 mV (tanpa diukur – secara ilmiah dan pengalaman aman).
2. Menggunakan threshold sensitivity:
a. Tentukan rate pacuan 20% dibawah rate pasien (10 beat/menit dibawah
HR pasien).
b. Tentukan output 5 mA atau nilai yang sudah diukur.
c. Lihat lampu sense menyala.
d. Pertama nilai sensitivity pada 1 mV. Kemudian dinaikkan sampai terlihat
lampu pacuan menyala dan gambaran EKG capture disebut sebagai
threshold sensitivity.
Gambaran Sensitivity Pacing

Setting sensitivity pada 0.5 nilai threshold sensitivity. Semakin kecil nilai sensitivity yang di
setting semakin kecil TPM mendeteksi aktifitas listrik sehingga dapat mendeteksi gelombang
P, dan atau interferensi luar (artefak) disebut sebagai OVERSENSING.

Semakin tinggi setting sensitivity (tanpa mengukur threshold sentivity) akan semakin
asyncrhronous disebut UNDERSENSING.

Komplikasi

 Infeksi daerah sekitar punksi (insert area)

 Electrode berubah posisi (misplacement)
 Ventrikel perforasi (tamponade)
 Trombosis – emboli
 Pneumothoraks
 Malfungsi generator

Persiapan Pemasangan Temporary Pace Maker

Alat dan bahan

1. Non steril : generator dan kabel penghubung

2. Steril :

 Set diagnostik
 Baju 2 buah
 Duk bolong
 Laken kecil
 Korentang
  Bengkok
 Kassa
 Jarum pungsi/abocath (18/20)
 Syringe 10 cc untuk lidokain 2% dan flushing
 Syeringe 2,5 cc untuk aspirasi
 Benang jahit dan jarum untuk fiksasi elektrode
 Sheath set, elektrode bipolar sesuai dengan ukuran sheath

3. Battery Operation
 Selalumulai / pasang battery baru, akanbertahankrglebih 7 hari
 Low Battery Indicator
Ketika indicator low battmuncul, masihadawaktu24 jam untuktetap pacing sebelumdiganti
 Battery replacement
Padasaatbatteredilepas, mesinmasihakantetapbisamelakukan pacing krglebih 15 detik.

Penatalaksanaan Pemasangan TPM

 Perekaman EKG 6 sandapan EKG ekstremitas.

 Preparasi dengan bethadine cair dan sterilkan area yang akan digunakan.
 Operator (dokter) melakukan anestesi local di daerah yang akan di pungsi.
 Puncture/pungsi vena yang akan kita pungsi.
 Pastikan vena tersebut terkanulasi, masukkan sheath terlebih dahulu masukkan wire,
kemudian jarum dicabut, tinggal wire, kemudian masukkan sheath, lalu wire dan dilator
dicabut. Jadi tertingal hanya tinggal sheath. Kemudian diaspirasi sheath tersebut
melalui threeway yang tersedia dan dilakukan flushing agar terbebas dari bekuan
darah.
 Masukkan electrode melalui sheath sampai ke ruang ruang jantung yang kita inginkan
(ventrikel kanan), setelah betul lokasi yang kita inginkan kemudian kita hubungkan g g
electrode tersebut dengan kabel (sebelumnya kabel telah tersambung ke generator)
sesuai muatannya positif ke positif, negative ke negative.
 Set generator .
o Pacing rate di atas HR pasien.
o Output kita pasang 5 mA.
o Sensitivity kita pasang demand atau 1.5 – 3.0 mV.

 Kemudian kita nyalakan generator, dengan menekan tombol ON.

 Kemudian kita lihat pada generator lampu pacing menyala/ tidak, pastikan menyala
dan pastikan capture pada gambaran EKG.
 Setelah benar benar capture,kita ukur threshold output, ingat threshold output harus
dibawah 1 mA.
 Kemudian kita ukur kita ukur threshold sensitivity, bila pasien dengan hemodinamik
stabil (tidak terganggu). Atau kita pasang pada daerah yang aman yaitu 1.5 – 3.0 Mv.
 Setelah selesai semua kita fiksasi sheath dan electrode tersebut dengan menjahit
pada kulit pasien. Dan kita tutup luka tersebut dengan kassa steril yang telah diberi
betadhin cair kemudian difiksasi dengan dengan plester.
 Perekaman sandapan EKG 6 sandapan terakhir.
 Pasien dipindah ke ruangan.
 TPM baru bisa dilepas jika ada irama intrinsic yaitu irama dari jantung sendiri bukan
dari TPM. Gambarannya sebagai berikut:
- Gambaran ECG tidak ada spike.
- Rate pada jantung lebih tinggi dari rate generator TPM.
- QRS dari generator lebar sedangkan intrinsic sempit.
- Jika sudah ada irama intrinsic observasi 24 jam jika tetap baik maka TPM bisa
dilepas. 

(Verdy, 2012)

TPM baru bisa dilepas jika ada irama intrinsic yaitu irama dari jantung sendiri bukan dari
TPM. Gambarannya sebagai berikut:

 Gambaran ECG tidak ada spike

 Rate pada jantung lebih tinggi dari rate generator TPM
 QRS dari generator lebar sedangkan intrinsic sempit
 Jika sudah ada irama intrinsic observasi 24 jam jika tetap baik maka TPM bisa
dilepas. 
 Blok AV dibagi menjadi tiga kategori: Derajat pertama, kedua, dan ketiga.
 Pada blok AV derajat pertama impulsmasihbisaditeruskan, tetapidenganlambat
Rate             : Tergantung pada tingkat ritme yang mendasari
Rhythm        : reguler
P Waves      : Normal
PR Interval   : memanjanglebihdari 0.20 detik
QRS           : Normal (0,06-0,10 detik)
Ratio AV konduksi :  AV node melakukan impuls ke ventrikel dengan ratio 1 : 1
 Pada blok AV total tidak ada konduksi antara atrial dan ventrikel karena adanya blok
elektrik di AV node atau dibawahnya sehingga atria dan ventrikel berdenyut sendiri-
sendiri, yang disebut disosiasi AV komplit.
 Gambaran EKG secarakhasmenunjukkanletakgelombang-gelombang P yang
takadahubungannyadenganletakgelombang-gelombang QRS.

Rate : Atrial: 60-100 x/mnt;

ventrikel: 40-60 x/mnt jika fokus escape dari junctional,
40 x/mnt jika fokus escape dari ventrikel
Rhythm : Bisaanya reguler , tapi atrium dan ventrikel berjalan
sendiri-sendiri
P Waves :  Normal, bisa bertumpuk di komplek QRS atau
gelombang T
PR Interval :  sangat bervariasi
QRS : Normal jikaventrikeldiaktifkanolehfokusescape dari
junctional, melebar (> 10detik) jikafokusescape dari
ventrikel
 DAFTAR PUSTAKA

ACC/AHA/HRS. 2008. Guidelines for Device Based Therapy of Cardiac Rhythm

Abnormalities. Circulation; 117:2820-2840.
Boyle AJ, Jaffe AS. Acute Myocardial Infarction. In: Crawford MH ed. Current Diagnosis &
Treatment Cardiology 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 2009:51-72.1.
Boswick, John A. 1988. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC.
Davey. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga.
Myocardial Infarction.http://www.emedicine.medscape.com/article/155919.htm.
Verdy. 2012. Inferior Myocardial Infarction dengan Complete Heart Block. CDK 189/vol 39
no 1.
Suraciwz, B., Childers, R., Deal, B.J. &Gettes, L. (2009). AHA/ACC/HRS recommendations
for the standardization and interpretation of the electrocardiogram. Circulation.
119,e235e240
Nora F. Goldschlager, 2008. Bradyarrhytmias: Sinus Node Dysfunction and AV Block.
American College of cardiology
Marzlin, K.M &Webner, C.L (2006). Cardiovascular Nursing: A comprehensive overview (1 st
ed). Brockston, MA: Western Schools.
Healey JS. Toff WD, Lamas GA .(2006). Cardiovascular outcome with atrial based pacing
compared with ventricular pacing: meta analysis of randomized trials, using individual
patient data. Circulation 114:11-17
Brignole M, Deharo JC. De Roy L. Menozzi C. Blommaert D, Dabiri L, Ruf J, Guieu R.
Syncope dieto idiophatic paroxysmal atrioventricular block long term follow up of a
distinct from of atrioventricular block. J Am Call. Cardiol 2011:58:167-173