Tp 1:

Slide 1
Insulin dihasilkan oleh organ pankreas, dimana pankreas mempunyai fungsi sebagai kelenjar
eksokrin (mensekresikan enzim) dan endokrin (Mensekresikan hormon ke dalam darah).
Selanjutnya insulin dihasilkan oleh sel Beta pankreas
Insulin adalah hormon yang mendorong pengambilan glukosa, glikogenesis,
lipogenesis, dan sintesis protein dari otot rangka dan jaringan lemak.
Selain itu, insulin adalah faktor terpenting dalam pengaturan homeostasis glukosa
plasma, karena berfungsi melawan glukagon dan hormon katabolik lainnya — epinefrin,
glukokortikoid, (yang juga memiliki efek berlawanan dengan insulin yaitu berfungsi untuk
mengubah glikogen menjadi glukosa atau dengan kata lain menaikkan gula darah).
Untuk Struktur Insulin sendiri:
Insulin termasuk dalam

Slide 2
Sekresi insulin dirangsang oleh peningkatan kadar glukosa plasma. Glukosa berdifusi
ke sel beta melalui transporter glukosa yang adalah (GLUT2) dan mengaktifkan jalur glikolisis,
yang mengarah kepada peningkatan kadar adenosin trifosfat (ATP). Peningkatan level ATP
menginduksi saluran K + yang sensitif terhadap ATP dan selanjutnya merangsang depolarisasi
membran sel beta. Kemudian, saluran gerbang-tegangan Ca2 + (kalsium) dibuka untuk
meningkatkan Ca2 + sitosol dan memicu eksositosis insulin.

insulin disintesis dalam sel-sel beta dengan cara yang mirip dengan sintesis protein, yakni
diawali dengan translasi RNA insulin oleh ribosom yang melekat pada retikulum endoplasma
untuk membentuk praproinsulin.

Praproinsulin selanjutnya akan membelah di retikulum endoplasma untuk membentuk proinsulin

dengan dan terdiri atas 3 rantai peptida: A, B, dan C. Kemudian sebagian besar proinsulin ini lalu
terbelah di aparatus Golgi untuk membentuk insulin, yang membentuk rantai A dan B yang
dihubungkan oleh ikatan disulfida, dan rantai peptida C yang disebut penghubung peptida
(peptida C). Insulin dan peptida C terbungkus dalam granula sekretorik dan disekresi dalam
jumlah molar seimbang (equimolar).

apa hubungan antara keluhan yang dialami pasien dengan obat yang diberikan 2 jam
tanpa makan sebelumnya?

Kenapa pasien mengalami keluhan pusing keringat dingin dan kelelahan setelah minum
glibenclamide tanpa makan?

Tersedia, dalam 3 dosis yaitu adalah 1,5mg 2,5 mg dan 5 mg. Yang artinya si pasien
diberikan gibenclamide pada dosis yang cukup tinggi. Gibenclamide memiliki efek
samping berupa risiko hipoglikemia. Hipoglikemia meningkat bila asupan kalori kurang.
Bagaimana kaitannya kok dia diabetes harusnyakan hiperglikemia?

Efek gibenclamide, Efek awalnya adalah meningkatkan sekresi insulin sel beta kemudian,
juga dapat menurunkan laju produksi glukosa hati dan meningkatkan sensitivitas reseptor
insulin. Sehingga ketika pasien diabetes meminum obat glibenclamide , insulin receptor
di dalam sel akan meningkat. Mengakibatkan perpindahan glukosa transport di dalam sel
akan meningkat sehingga sel menggukan glukosa sebagai sumber energy untuk
menghasilkan ATP. Efeknya adalah kita dapat beraktifitas.

Kemudian tadi dikatakan bahwa pasien mengalami keluhan.

“Dua hari kemudian, pada siang hari, ia merasa pusing, keringat dingin, dan kelelahan
setelah 2 jam mengonsumsi obat tanpa makan sebelumnya.”

Pertanyaanya apa yang terjadi?

 Glibenclamid meningkatkan sensitivitas reseptor insulin di dalam sel beta pancreas,
sehingga glukosa dapat ditranspor ke dalam sel melalui transporter, yaitu SGLT 1 dan 2
serta GLUT 1-5.

Balik lagi, kemudian transfer glukosa yang meningkat menyebabkan glukosa di dalam
darah berkurang. Dikatakan tadi bahwa pasien tidak makan sebelum meminum obat dan
juga tadi sudah disebutkan bahwa faktor resiko dari gibenclamide adalah hipoglikemia
karena asupan kalori yang rendah. Maka sudah jelas bahwa pasien mengalami pusing
keringat dingin dan kelelahan karna konsumsi gibelclamide tanpa asupan kalori yang
cukup

Setelah membahas tentang hormone insulin kita akan membahas tentang metabolism
karbohidrat.
Namun sebelum itu kita akan mereview terlebih dahulu. Kita ketahui bahwa metabolism terdiri
dari 3 komponen utama. Yaitu metabolism lemak karbohidrat dan protein yang kemudian
ketiganya akan diubah menjadi acetyl-co-A dan kemudian masuk ekdalam sikulus asam sitrat
dan transfer electron untuk digunakan oleh tubuh menghasilkan ATP atau energy.

Metabolisme karbohidrat
Terdiri dari beeberapa proses yaitu

1) Glikogenesis
2) Glikogenolisis
3) Glukoneogenesis
4) Glikosisi

Mari kita bahas satu per satu

1) Glikogenesis  Pembentukan Glikogen

Glukosa-6-fosfat dapat diubah menjadi glukosa-1-fosfat; yang kemudian diubah menjadi uridin
difosfat glukosa, yang akhirnya diubah menjadi glikogen. Glikogenesis melibatkan hormone
insulin yang sudah kita bahas sebelumnya. Glukosa mengalir di dalam darah kemudian masuk ke
dalam hepar untuk kemudian mengaktivasi receptor insulin. Insulin teraktivasi dan bertujuan
untuk menurunkan kadar gula darah, dengan membentuk senyawa berupa glikoge yang akan
disimpan di dalam hati dan otot.

2) Glikogenolisis  Pemecahan Simpanan Glikogen

Berbeda dari proses sebelumnya, glikogenolisis berarti pemecahan glikogen yang disimpan sel
untuk membentuk kembali glukosa di dalam sel. Glukosa kemudian dapat digunakan untuk
menyediakan energi. Glikogenolisis melibatkan hormone glucagon, dimana hormone ini
memiliki sifat antagonis terhadap insulin. Rendahnya kadar gula darah di dalam tubuh akan
dikompensasi melalui mekanisme hormone glucagon untuk meningkatkan kembali glukosa di
dalam darah agar tubuh kita dapat menghasilkan energy untuk beraktivitas. Gikogen dilepaskan
melalui proses fosforilasi, yang dikatalisis oleh enzim fosforilase. Pada keadaan istirahat,
fosforilase terdapat dalam bentuk tidak aktif, sehingga glikogen tetap dapat disimpan. Bila
pembentukan glukosa dari glikogen diperlukan kembali, fosforilase harus diaktifkan terlebih
dahulu.

3) Glukoneogenesis  adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa lain bukan

glukosa

Bila simpanan karbohidrat tubuh berkurang di bawah normal, glukosa dalam jumlah sedang
dapat dibentuk dari asam amino dan dari gugus gliserol lemak. Proses ini disebut
glukoneogenesis. Glukoneogenesis sangat penting untuk menghambat penurunan yang
berlebihan kadar glukosa darah selama puasa. Seperti yang kita ketahui bahwa glukosa
merupakan substrat utama untuk menghasilkan energi di jaringan seperti otak dan sel darah
merah, dan jumlah glukosa yang adekuat harus tersedia selama beberapa jam di antara waktu-
waktu makan.

4) Glikolisis—Pemecahan Glukosa untuk Membentuk Asam Piruvat

Untuk melepaskan energi dari molekul glukosa dimulai dengan proses glikolisis. Produk akhir
glikolisis selanjutnya dioksidasi untuk menghasilkan energi. Glikolisis berarti memecahkan
molekul glukosa untuk membentuk dua molekul asam piruvat. Glikolisis terjadi melalui 10
reaksi kimia yang berurutan, Kemudian asam piruvat kan diubah menjadi acetyl coa-A dan akan
masuk ke dalam siklus asam sitrat untuk menghasilkan energy dalam bentuk ATP.

Tp 2 :

Definisi
DM (Diabetes Mellitus) menurut Kemenkes (2014) merupakan penyakit gangguan metabolik
yang disebabkan karena kerusakan pankreas sehingga menyebabkan produksi insulin tidak
mencukupi bagi tubuh. Pada penderita DM akan merasa sering lapar hal ini dikarenakan adanya
gangguan pada hormon insulin. Fungsi hormon ini salah satunya adalah menurunkan kadar gula
dalam darah dengan cara merangsang sel untuk menyerap gula. Ketika hormon ini terganggu,
maka kadar gula dalam darah meningkat tanpa adanya penyerapan gula oleh sel, sehingga tidak
terjadi glikolisis yang nantinya menjadi ATP untuk energi aktifitas -> lemas.
DM merupakan salah satu penyakit metabolik yang mengganggu kinerja sistem tubuh sehingga
saat DM terjadi dapat menimbulkan dampak kerusakan atau gangguan pada sistem lain.
Komplikasi yang dapat muncul pada DM yaitu gangguan jantung dan stroke, gangguan ginjal,
gangguan saraf (neuropati diabetikum), pada penderita DM resiko kematian 2 kali lebih besar
dibanding non penderita diabetes, dalam hal ini disebabkan karena DM berdampak pada
kerusakan sistem organ tubuh (Pusdatin Kemenkes, 2014).
Diabetes Melitus adalahpenyakit yang ditandai dengan terjadinya hiperglikemia dan gangguan
metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang dihubungkan dengan kekurangan secara
absolut atau relatif dari kerja dan atau sekresi insulin.Gejala yang dikeluhkan pada penderita
Diabetes Melitus yaitu polidipsia,poliuria,polifagia,penurunan berat badan,kesemutan
Diabetes mellitus adalalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat, jika telah berkembang
penuh secara klinis maka diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan
postprandial, aterosklerosis dan penyakit vaskular mikroangiopati.
Diabetes Mellitus Tipe 2 merupakan penyakit hiperglikemi akibat insensivitas sel terhadap
insulin. Kadar insulin mungkin sedikitmenurun atau berada dalam rentang normal. Karena
insulin tetap dihasilkan oleh sel-sel beta pankreas, maka diabetes mellitus tipe II dianggap
sebagai non insulin dependent diabetes mellitus. Diabetes Mellitus Tipe 2 adalah penyakit
gangguan metabolik yang di tandai oleh kenaikan gula darah akibat penurunan sekresi insulin
oleh sel beta pankreas dan atau ganguan fungsi insulin (resistensi insulin)

Klasifikasi

DM tipe 1 atau yang dulu dikenal dengan nama Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM),
terjadi karena kerusakan sel β pankreas (reaksi autoimun). Sel β pankreas merupakan satu-
satunya sel tubuh yang menghasilkan insulin yang berfungsi untuk mengatur kadar glukosa
dalam tubuh. Bila kerusakan sel β pankreas telah mencapai 80-90% maka gejala DM mulai
muncul. Perusakan sel ini lebih cepat terjadi pada anak-anak daripada dewasa. Sebagian besar
penderita DM tipe 1 sebagian besar oleh karena proses autoimun dan sebagian kecil non
autoimun. DM tipe 1 yang tidak diketahui penyebabnya juga disebut sebagai type 1 idiopathic,
pada mereka ini ditemukan insulinopenia tanpa adanya petanda imun dan mudah sekali
mengalami ketoasidosis. DM tipe 1 sebagian 4 besar (75% kasus) terjadi sebelum usia 30 tahun
dan DM Tipe ini diperkirakan terjadi sekitar 5-10 % dari seluruh kasus DM yang ada.
DM tipe 2 merupakan 90% dari kasus DM yang dulu dikenal sebagai non insulin dependent
Diabetes Mellitus (NIDDM). Bentuk DM ini bervariasi mulai yang dominan resistensi insulin,
defisiensi insulin relatif sampai defek sekresi insulin.3,4 Pada diabetes ini terjadi penurunan
kemampuan insulin bekerja di jaringan perifer (insulin resistance) dan disfungsi sel β. Akibatnya,
pankreas tidak mampu memproduksi insulin yang cukup untuk mengkompensasi insulin
resistance. Kedua hal ini menyebabkan terjadinya defisiensi insulin relatif. Kegemukan sering
berhubungan dengan kondisi ini. DM tipe 2 umumnya terjadi pada usia > 40 tahun. Pada DM
tipe 2 terjadi gangguan pengikatan glukosa oleh reseptornya tetapi produksi insulin masih dalam
batas normal sehingga penderita tidak tergantung pada pemberian insulin.3 Walaupun demikian
pada kelompok diabetes melitus tipe-2 sering ditemukan komplikasi mikrovaskuler dan
makrovaskuler.
DM dalam kehamilan (Gestational Diabetes Mellitus - GDM) adalah kehamilan yang disertai
dengan peningkatan insulin resistance (ibu hamil gagal mempertahankan euglycemia).3 Pada
umumnya mulai ditemukan pada kehamilan trimester kedua atau ketiga.4 Faktor risiko GDM
yakni riwayat keluarga DM, kegemukan dan glikosuria.
GDM meningkatkan morbiditas neonatus, misalnya hipoglikemia, ikterus, polisitemia dan
makrosomia. Hal ini terjadi karena bayi dari ibu GDM mensekresi insulin lebih besar sehingga
merangsang pertumbuhan bayi dan makrosomia. 5 Kasus GDM kira-kira 3-5% dari ibu hamil
dan para ibu tersebut meningkat risikonya untuk menjadi DM di kehamilan berikutnya.
Subkelas DM lainnya yakni individu mengalami hiperglikemia akibat kelainan spesifik (kelainan
genetik fungsi sel beta), endokrinopati (penyakit Cushing’s, akromegali), penggunaan obat yang
mengganggu fungsi sel beta (dilantin), penggunaan obat yang mengganggu kerja insulin (b-
adrenergik) dan infeksi atau sindroma genetik (Down’s, Klinefelter’s).
Epidemiologi

Kejadian DM Tipe 2 pada wanita lebih tinggi daripada laki-laki.Wanita lebih berisiko mengidap
diabetes karena secara fisik wanita memiliki peluang peningkatan indeks masa tubuh yang lebih
besar. Hasil Riset Kesehatan Dasar pada tahun 2008, menunjukan prevalensi DM di Indonesia
membesar sampai 57%, pada tahun 2012 angka kejadian diabetes melitus didunia adalah
sebanyak 371 juta jiwa, dimana proporsi kejadiandiabetes melitus tipe 2 adalah 95% dari
populasi dunia yang menderita diabetesmellitus dan hanya 5% dari jumlah tersebut menderita
diabetes mellitus tipe 1.

Kejadian internasional
Diabetes mellitus tipe 2 lebih jarang terjadi di negara-negara non-Barat di mana makanannya
mengandung lebih sedikit kalori dan pengeluaran kalori harian lebih tinggi. Namun, karena
orang-orang di negara-negara ini mengadopsi gaya hidup Barat, penambahan berat badan dan
diabetes mellitus tipe 2 menjadi epidemi.
Angka diabetes meningkat di seluruh dunia. Federasi Diabetes Internasional memperkirakan
bahwa jumlah penderita diabetes akan meningkat dari 366 juta pada tahun 2011 menjadi 552 juta
pada tahun 2030. [76] Di Amerika Serikat, prevalensi diabetes yang didiagnosis telah meningkat
lebih dari dua kali lipat dalam 3 dekade terakhir, sebagian besar karena peningkatan obesitas.
10 negara teratas dalam jumlah penderita diabetes saat ini adalah India, China, Amerika Serikat,
Indonesia, Jepang, Pakistan, Rusia, Brasil, Italia, dan Bangladesh. Persentase peningkatan
terbesar dalam angka diabetes akan terjadi di Afrika selama 20 tahun mendatang

Diabetes melitus tipe 2 meliputi lebih 90% dari semua populasi diabetes. Prevalensi DMT2 pada
bangsa kulit putih berkisar antara 3-6% pada populasi dewasa.International Diabetes Federation
(IDF) pada tahun 2011 mengumumkan 336 juta orang di seluruh dunia mengidap DMT2 dan
penyakit ini terkait dengan 4,6 juta kematian tiap tahunnya, atau satu kematian setiap tujuh detik.
Penyakit ini mengenai 12% populasi dewasa di Amerika Serikat dan lebih dari 25% pada
penduduk usia lebih dari 65 tahun. World Health Organization (WHO) memprediksi kenaikan
jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta
pada tahun 2030. International Diabetes Federation (IDF) memprediksi adanya kenaikan jumlah
penyandang DM di Indonesia dari 9,1 juta pada tahun 2014 menjadi 14,1 juta pada tahun 2035.
Berdasarkan data dari IDF 2014, Indonesia menempati peringkat ke-5 di dunia, atau naik dua
peringkat dibandingkan dengan tahun 2013 dengan 7,6 juta orang penyandang DM. Penelitian
epidemiologi yang dilakukan hingga tahun 2005 menyatakan bahwa prevalensi diabetes melitus
di Jakarta pada tahun 1982 sebesar 1,6%, tahun 1992 sebesar 5,7%, dan tahun 2005 sebesar
12,8%. Pada tahun 2005 di Padang didapatkan prevalensi DMT2 sebesar 5,12%. Meningkatnya
prevalensi diabetes melitus di beberapa negara berkembang akibat peningkatan angka
kemakmuran di negara yang bersangkutan akhir-akhir ini banyak disoroti. Peningkatan
pendapatan perkapita dan perubahan gaya hidup terutama di kota-kota besar menyebabkan
meningkatnya angka kejadian penyakit degeneratif, salah satunya adalah penyakit diabetes
melitus. Diabetes melitus merupakan salah satu masalah kesehatan yang berdampak pada
produktivitas dan dapat menurunkan sumber daya manusia.

NF Restyna. Diabetes Melitus Tipe 2. J MAJORITY. Volume 4 Nomor 5. 2015

Tim Penyusun Buku Pedoman Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2019. Pedoman Pengelolaan
dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 Dewasa di Indonesia 2019. PB Perkeni; 2019.
Z Fatma, E Sureskiarti, N Herlina . Pelatihan Cara Pembuatan Makanan Ringan Rendah Gula
bagi Penderita Diabetes Mellitus (DM). Jurnal Panrita Abdi, 2020, Volume 4
Infodatin Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. ISSN 2442-7659
DIABETES MELITUS TIPE 2. Eva Decroli. Pusat Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas Padang, 2019

Tp 3 : FAKTOR RESIKO DARI DIABETES MELITUS TIPE 2

Faktor resiko DM Tipe 2, dibedakan menjadi dua. Yang pertama adalah faktor risiko yang tidak
dapat dimodifikasi misalnya umur, jenis kelamin, faktor genetik, dan ada yang dapat
dimodifikasi contohnya aktivitas fisik, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol, obesitas.
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
Dikatakan Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi karena kondisi yg tidak dapat diubah dan
diperbaiki, contohnya jenis kelamin, usia, ras dan etnik, dll.
 Usia
PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) berpendapat bahwa batasan umur yang
berisiko terhadap diabetes melitus tipe 2 di Indonesia adalah 45 tahun keatas. Pengaruh
penuaan terhadap kejadian diabetes melitus tipe 2 terjadi karena fungsi tubuh secara
fisiologis menurun dan terjadi penurunan sekresi atau resistensi insulin sehingga
kemampuan fungsi tubuh terhadap pengendalian glukosa darah yang tinggi kurang optimal.
Penelitian yang dilakukan Wicaksono mengenai faktor risiko diabetes melitus tipe 2
menunjukkan bahwa orang yang berusia ≥ 45 tahun mempunyai risiko 9 kali untuk
terjadinya diabetes melitus tipe 2 dibandingkan dengan yang berumur < 45 tahun

 Jenis kelamin
Sebenarnya faktor jenis kelamin tidak mempengaruhi secara signifikan terhadap kejadian
DM tipe 2. Namun ada pendapat yang menyebutkan bahwa perempuan lebih berpeluang
untuk terjadi DM dibandingkan laki laki dengan alasan faktor hormonal dan metabolisme,
bahwa perempuan mengalami siklus bulanan dan menopouse yang berkontribusi membuat
distribusi peningkatan jumlah lemak tubuh menjadi sangat mudah terakumulasi akibat
proses tersebut sehingga perempuan lebih berisiko terkena penyakit DM tipe dua. Selain itu
 pada wanita yang sedang hamil terjadi ketidakseimbangan hormonal, progesteron tinggi,
sehingga meningkatkan sistem kerja tubuh untuk merangsang sel-sel berkembang (termasuk
pada janin), tubuh akan memberikan sinyal lapar dan pada puncaknya menyebabkan sistem
metabolisme tubuh tidak bisa menerima langsung asupan kalori dan menggunakannya secara
total sehingga terjadi peningkatan kadar gula darah saat kehamilan. Berdasarkan Riskesdas
2013, prevalensi diabetes melitus pada lakilaki sebesar 5,6% sedangkan pada perempuan
7,7%.

 Ras dan Etnik

Ras dan etnik yang dimaksud adalah seperti suku atau kebudayaan setempat dimana suku
atau budaya dapat menjadi salah satu faktor risiko diabetes melitus yang berasal dari
lingkungan. Biasanya, penyakit yang berhubungan dengan ras atau etnik pada umumnya
berkaitan dengan faktor genetik dan faktor lingkungan. Penelitian terakhir di 10 negara
menunjukkan bahwa bangsa Asia lebih berisiko terserang diabetes mellitus dibandingkan
bangsa Barat. Hasil dari penelitian tersebut mengatakan bahwa secara keseluruhan bangsa
Asia kurang berolahraga dan lebih cenderung mengkomsumsi karbohidrat dibandingkan
bangsa-bangsa di benua Barat. Selain itu, kelompok etnik tertentu juga berpengaruh terutama
Cina, India dan Melayu lebih berisiko terkena diabetes mellitus.

 Riwayat Keluarga dan Genetik

Timbulnya penyakit diabetes melitus tipe 2 juga dapat dipengaruhi oleh faktor genetik.
Risiko seorang anak menderita diabetes melitus tipe 2 adalah 15% bila salah satu orang
tuanya menderita diabetes melitus. Pada umumnya apabila seseorang menderita diabetes
melitus maka saudara kandungnya mempunya risiko diabetes melitus sebanyak 10%. Risiko
untuk mendapatkan diabetes melitus dari ibu lebih besar 10-30% dari pada ayah dengan
diabetes melitus. Hal ini dikarenakan penurunan gen sewaktu dalam kandungan lebih besar
dari ibu. Penelitian menyebutkan bahwa diabetes melitus adalah penyakit terpaut kromosom
seks/kelamin. Umumnya laki-laki penderita sesungguhnya, sedangkan peremouan sebagai
pihak yang memawa gen untuk diwariskan ke anak-anaknya.

 Riwayat melahirkan bayi dengan berat badan ≥4000 gram

 Wanita yang memiliki riwayat melahirkan bayi dengan berat lebih dari 4000 gram dianggap
berisiko terhadap kejadian diabetes melitus tipe 2 maupun gestasional. Ibu dengan keturunan
diabetes melitus gestasional yang memiliki kontrol glikemik yang buruk secara terus
menerus akan terpapar terhadap glukosa dan insulin dengan kadar tinggi pada rahim yang
dapat mempercepat pertumbuhan janin. Pertumbuhan janin-janin makrosomia di dalam rahim
cenderung semakin cepat (setelah 38 minggu). Keadaan ini dapat berdampak pada janin,
sebab kadar gula darah ibu akan mempengaruhi gula darah janin sehingga gula darah janin
juga meningkat dan pada gilirannya akan menimbulkan hiperglikemik dalam lingkungan
uterus sehingga dapat merubah pertumbuhan dan komposisi tubuh janin. Wanita yang pernah
melahirkan bayi dengan berat lebih dari 4 kg (4000 gram/9 pounds) biasanya dianggap
sebagai praDiabetes.

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi:

 Obesitas
Terdapat korelasi bermakna antara obesitas dengan kadar glukosa darah, pada derajat
kegemukan dengan IMT > 23 dapat menyebabkan peningkatan kadar glukosa darah menjadi
200 mg/dl.
Obesitas merupakan faktor risiko yang penting terhadap terjadinya penyakit diabetes
melitus. Pada orang yang obesitas, karena masukan makanan yang berlebih, kelenjar
pankreas akan bekerja lebih keras untuk menormalkan kadar glukosa darah akibat masukan
makanan yang berlebihan. Mula-mula kelenjar pankreas masih mampu mengimbangi
dengan memproduksi insulin yang lebih banyak, sehingga kadar glukosa darah masih dapat
dijaga agar tetap normal. Tetapi pada suatu ketika sel beta kelenjar pankreas akan
mengalami kelelahan dan tidak mampu untuk memproduksi insulin yang cukup untuk
mengimbangi kelebihan masukan kalori. Akibatnya kadar glukosa darah akan tinggi dan
akan mengalami toleransi glukosa terganggu yang akhirnya akan menjadi diabetes melitus.

 Hipertensi
Peningkatan tekanan darah pada hipertensi berhubungan erat dengan tidak tepatnya
penyimpanan garam dan air, atau meningkatnya tekanan dari dalam tubuh pada sirkulasi
 pembuluh darah perifer. Hipertensi akan memengaruhi sekresi insulin di pankreas, yang
meningkatkan kadar gula darah. Pengaruh hipertensi terhadap kejadian diabetes melitus
juga disebabkan oleh penebalan pembuluh darah arteri yang menyebabkan diameter
pembuluh darah menjadi menyempit. Hal ini akan menyebabkan proses pengangkutan
glukosa dari dalam darah menjadi terganggu. Pada Jurnal Kajian dan Pengembangan
Kesehatan Masyarakat menyebutkan pada seseorang dengan tekanan darah tinggi, Risiko
mengalami diabetes melitus tipe 2 menjadi 2,629 kali lebih tinggi dibanding bukan pengidap
hipertensi.

 Alkohol dan merokok

Alkohol akan menganggu metabolisme gula darah terutama pada penderita DM. Alkohol
menyebabkan terjadinya inflamasi kronis pada pankreas yang dikenal dengan istilah
pankreatitis. Penyakit pankreatitis ini menimbulkan gangguan produksi insulin sehingga
akan mempersulit regulasi gula darah dan meningkatkan tekanan darah. Seseorang akan
meningkat tekanan darahnya apabila mengkonsumsi etil alkohol lebih dari 60ml/hari yang
setara dengan 100 ml proof wiski dan 240 ml wine.
Merokok merupakan faktor risiko terkenal dalam banyak penyakit, termasuk diabetes
melitus tipe 2. Merokok dapat meningkatkan risiko terkena diabetes melalui beberapa cara.
Merokok telah terbukti dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi glukosa darah dan
dapat meningkatkan resistensi insulin. Seperti dikemukakan oleh Frati dkk merokok secara
akut dapat menyebabkan toleransi glukosa terganggu dan menurunkan sensitivitas insulin.
Sensitivitas insulin dapat turun oleh nikotin dan bahan kimia berbahaya lain di dalam rokok.
Nikotin juga dapat meningkatkan kadar hormon katekolamin dalam tubuh, antara lain
adrenalin dan noradrenalin.

Tambahan penelitian : Sedangkan studi yang dilakukan di Port Harcourt, Nigeria

mendapatkan bahwa orang yang merokok atau pernah merokok memiliki risiko 1,9 kali
lebih mudah untuk mendapatkan diabetes melitus tipe 2 dibanding dengan orang yang tidak
merokok. (FAKTOR RISIKO DIABETES MELITUS TIPE 2 PADA PETANI DAN
BURUH Proposal Penelitian disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan studi
pada Program Studi Ilmu Gizi Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro)
 Kurang aktivitas fisik
Aktivitas fisik bisa membantu seseorang untuk mengontrol berat badan, membakar glukosa
sebagai energi, dan membuat sel tubuh lebih sensitif terhadap insulin. Itulah mengapa, orang
yang kurang beraktivitas fisik akan lebih mudah terkena diabetes tipe 2.
Melalui aktivitas fisik, insulin akan bekerja lebih baik sehingga glukosa dapat masuk ke
dalam sel untuk dibakar menjadi tenaga. Pada orang yang jarang berolahraga, zat makanan
yang masuk ke dalam tubuh tidak dibakar tetapi ditimbun dalam tubuh sebagai lemak dan
gula. Jika insulin tidak mencukupi untuk mengubah glukosa menjadi energi maka akan
timbul diabetes melitus. setelah beraktivitas fisik selama 10 menit, glukosa darah akan
meningkat sampai 15 kali dari jumlah kebutuhan pada keadaan biasa. WHO
merekomendasikan untuk melakukan aktivitas fisik dengan intesitas sedang selama 30 menit
per hari dalam satu minggu atau 20 menit perhari selama 5 hari dalam satu minggu dengan
intensitas berat untuk mendapatkan hasil yang optimal dari aktivitas fisik atau olahraga

 Dislipidemia (kadar lipid (kolesterol HDL ≤ 35 mg/dl dan atau trigliserida 250 mg/dl))
Dislipidemia ialah keadaan kadar lemak darah meningkat. Hal ini dapat berisiko
menyebabkan DM tipe 2. Dislipidemia tidak menimbulkan gejala sehingga kita harus
melaksanakan pemeriksaan darah atau checkup sehingga dapat mendeteksi dini dislipidemia.
Dislipidemia sering dan menyebabkan DM. Toksisitas lipid memicu proses aterogenesis
menjadi lebih progresif. Lipoprotein akan mengalami pergantian akibat perubahan metabolik
pada DM seperti proses glikasi beserta oksidasi. Hal ini dapat menyebabkan risiko resistensi
insulin semakin tinggi sehingga menjadi DM tipe 2.

 Polycystic ovarian syndrome (PCOS).

Khusus pada wanita, memiliki riwayat penyakit PCOS membuat seorang wanita berisiko
tinggi mengalami diabetes tipe 2. Wanita dengan PCOS rentan mengalami resisten insulin,
sehingga tubuh akan mencoba untuk memproduksi lebih banyak insulin. Kadar insulin
yang tinggi menyebabkan ovarium memproduksi terlalu banyak testosteron yang
mengganggu proses ovulasi. Resistensi insulin juga dapat memicu kenaikan berat badan
yang membuat gejala PCOS makin memburuk karena kelebihan lemak membuat tubuh
 harus memproduksi lebih banyak insulin. Terjadi pada wanita, ditandai dengan adanya
menstruasi yang tidak teratur, pertumbuhan rambut yang banyak (kumis, rambut di lengan,
dll), dan obesitas.

 Pengelolaan Stress
Ketika mengalami stres mental, gula darah penderita akan meningkat. Adrenalin dan kortisol
adalah hormon yang akan muncul ketika stress. Hormon adrenal dan kortisol berfungsi
meningkatkan gula darah untuk meningkatkan energi dalam tubuh. Hormon tersebut
membuat banyak energi (glukosa dan lemak) tersimpan di dalam sel. Insulin tidak
membiarkan energi ekstra ke dalam sel sehingga glukosa menumpuk di dalam darah. Ada
juga efek dari serotonin sebagai penenang stress sementara. Efeknya adalah kita akan makan
makanan manis dan berlemak tinggi dan akan beresiko meningkatkan glukosa dalam tubuh.

Tp 4 :

Patofisiologi DM 2
pada diabetes melitus tipe 2 ini paling sering ditemukan karena adanya gangguan metabolisme
glukosa disebabkan oleh dua faktor utama yakni tidak adekuatnya sekresi insulin atau kita kenal
defisiensi insulin dan kurang sensitifnya jaringan tubuh terhadap insulin (resistensi insulin).
Sebelumnya kita harus mengetahui dulu proses dari sintesis insulin di mana sintesis insulin ini
dimulai dalam bentuk proinsulin atau prekursor hormon insulin pada retikulum endoplasma sel
Beta di pankreas. Dengan bantuan enzim peptidase, pre proinsulin mengalami pemecahan
sehingga terbentuk proinsulin yang kemudian menjadi gelembung-gelembung atau ekskretori
vesikel dalam sel tersebut. nah ini semua melibatkan bantuan enzim peptidase di mana proinsulin
diuraikan menjadi insulin dan peptida yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara
bersamaan melalui membran sel. selanjutnya proses melewati membran sel dibutuhkan bantuan
senyawa lain yakni glukosa transporter sebagai senyawa asam amino yang terdapat di dalam
berbagai sel yang berperan dalam proses metabolisme glukosa yang berfungsi sebagai
pengangkut glukosa masuk dari luar ke dalam sel jaringan tubuh. GLUT 2 yang terdapat dalam
sel Beta diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah melewati membran ke
dalam sel. kemudian proses ini penting bagi tahapan selanjutnya yakni molekul glukosa akan
mengalami proses glikolisis dan fosforilasi di dalam sel dan kemudian membebaskan molekul
ATP sehingga molekul ATP yang terbentuk dibutuhkan untuk tahap yakni proses mengaktifkan
penutupan K channel pada membran sel. penutupan ini berakibat terhambatnya pengeluaran ion
k dari dalam sel yang menyebabkan terjadinya tahap depolarisasi membran sel diikuti oleh
proses pembukaan ca channel keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion ca sehingga
meningkatkan kadar ion Ca intrasel. Dalam keadaan fisiologis insulin disekresikan sesuai dengan
kebutuhan tubuh normal oleh sel Beta dalam dua fase yaitu sekresi fase pertama atau yang kita
sebut akut insulin secretion respon, dan setelah sekresi fase pertama berakhir munculnya sekresi
fase kedua (sustained phase, latent phase) kedua fase inilah yang digunakan untuk memenuhi
kebutuhan tubuh agar kadar glukosa darah tetap dalam batas-batas normal. dari penjelasan diatas
kita mengetahui bahwa gangguan metabolisme glukosa yang terjadi diawali oleh kelainan pada
dinamika sekresi insulin berupa gangguan fase 1 sekresi insulin yang tidak sesuai kebutuhan atau
tidak adekuat yang di mana defisiensi insulin ini secara langsung menimbulkan dampak buruk
terhadap homeostasis glukosa darah. bila tidak adekuatnya fase 1 yang kemudian diikuti
peningkatan kinerja fase 2 sekresi insulin maka akan terjadi tahap dekompensasi di mana nanti
ditemukan toleransi glukosa terganggu yang disebut pre diabetic state dan pada tahap ini
mekanisme kompensasi sudah mulai tidak adekuat lagi tubuh mengalami defisiensi yang
mungkin secara relatif terjadi peningkatan kadar glukosa darah.
slide 2:
kemudian, selain itu pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak insulin seharusnya
berikatan dengan sejenis reseptor yang terdapat pada membran sel yaitu insulin reseptor substrat.
Setelah berikatan, transduksi sinyal berperan dalam meningkatkan kuantitas glukosa transporter
4 dan selanjutnya juga mendorong penempatannya pada membran sel. proses sintesis Dan
translokasi GLUT 4 inilah yang bekerja memasukkan glukosa dari ekstrak ke intravena
selanjutnya mengalami metabolisme. Namun bila pada pasin DM 2 terjadi kerusakan
pensinyalan pada Insulin reseptor substrate (IRS) maupun Phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)
yang menyebabkan gagalnya translokasi suatu molekul transmembran GLUT-4 ke membran sel
sehingga glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel dan digunakan oleh sel tersebut sebagai sumber
energi. Glukosa yang tidak terpakai ini akan menyebabkan kadar glukosa darah meningkat. Di
sisi lain juga jika rendahnya sensitifitas atau tingginya resistensi jaringan tubuh terhadap insulin
ini merupakan salah satu faktor yang menyebabkan terjadinya diabetes tipe 2.
Kemudian baik atau buruknya regulasi glukosa darah tidak hanya berkaitan dengan metabolisme
glukosa di jaringan perifer tetapi juga di jaringan dimana glut 2 berfungsi sebagai kendaraan
pengangkut glukosa melewati membran sel ke dalam sel. dalam hal inilah jaringan hepar ikut
berperan dalam mengatur homeostasis glukosa tubuh dengan peninggian kadar glukosa darah
puasa lebih ditentukan oleh peningkatan produksi glukosa secara endogen yang berasal dari
proses glukoneogenesis dan glikogenolisis di jaringan hepar yang mana kedua proses ini
berlangsung secara normal pada orang sehat karena dikontrol oleh hormon insulin. bila jaringan
resistensi terhadap insulin maka efek inhibisi hormon tersebut terhadap mekanisme produksi
glukosa endogen secara berlebihan menjadi tidak optimal inilah yang membuat semakin
tingginya tingkat resistensi insulin dan semakin rendahnya kemampuan inhibisi terhadap proses
glikogenolisis dan glukoneogenesis dan semakin tinggi tingkat produksi glukosa dari hepar.

Tp 6 :
Pembahasan TP Komplikasi S3 B10

Komplikasi akut
Ketoasidosis diabetic/KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau
relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon
pertumbuhan).
Hipoglikemia Ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg% tanpa gejala klinis
atau GDS < 80 mg% dengan gejala klinis. Dimulai dari stadium parasimpatik: lapar, mual,
tekanan darah turun. Stadium gangguan otak ringan : lemah lesu, sulit bicara gangguan kognitif
sementara. Stadium simpatik, gejala adrenergik yaitu keringat dingin pada muka, bibir dan
gemetar dada berdebar-debar. Stadium gangguan otak berat, gejala neuroglikopenik : pusing,
gelisah, penurunan kesadaran dengan atau tanpa kejang

Komplikasi kronis
1) Retinopati diabetik Pada retinopati diabetik prolferatif terjadi iskemia retina yang progresif
yang merangsang neovaskularisasi yang menyebabkan kebocoran protein-protein serum dalam
jumlah besar. Neovaskularisasi yang rapuh ini berproliferasi ke bagian dalam korpus vitreum
yang bila tekanan meninggi saat berkontraksi maka bisa terjadi perdarahan masif yang berakibat
penurunan penglihatan mendadak. Hal tersebut pada penderita DM bisa menyebabkan kebutaan.
2) Neuropati diabetik Neuropati diabetik perifer merupakan penyakit neuropati yang paling
sering terjadi. Gejala dapat berupa hilangnya sensasi distal. Berisiko tinggi untuk terjadinya
ulkus kaki dan amputasi. Gejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri
dan lebih terasa sakit di malam hari.
3) Nefropati diabetik Ditandai dengan albuminura menetap > 300 mg/24 jam atau > 200
ig/menit pada minimal 2x pemeriksaan dalam waktu 3-6 bulan. Berlanjut menjadi proteinuria
akibat hiperfiltrasi patogenik kerusakan ginjal pada tingkat glomerulus. Akibat glikasi
nonenzimatik dan AGE, advanced glication product yang ireversible dan menyebabkan hipertrofi
sel dan kemoatraktan mononuklear serta inhibisi sintesis nitric oxide sebagai vasadilator, terjadi
peningkatan tekanan intraglomerulus dan bila terjadi terus menerus dan inflamasi kronik, nefritis
yang reversible akan berubah menjadi nefropati dimana terjadi keruakan menetap dan
berkembang menjadi chronic kidney disease

PJK
Dislipidemia terjadi akibat kolesterol akan berakumulasi di lapisan intima dan media pembuluh
arteri koroner. Jika hal tersebut terus berlangsung maka akan membentuk plak sehingga
pembuluh arteri koroner yang mengalami inflamasi dan terjadi penumpukan lemak kemudian
mengalami aterosklerosis. Diabetes menyebabkan faktor risiko terhadap kejadian PJK. Pada
penderita diabetes melitus kadar gula darah (glukosa) darah menjadi tinggi dan bila berlangsung
dalam waktu yang cukup lama akan merusak dinding pembuluh darah. Kerusakan dinding
pembuluh darah tersebut akan membuat penumpukan lemak di dinding pembuluh darah, lama-
kelamaan akan terjadi aterosklerosis atau penyempitan pembuluh darah.

Stroke
Ada 2 macam jenis stroke berdasarkan etiologinya yaitu stroke iskemik dan stroke perdarahan.
Stroke iskemik terjadi karena penyumbatan pembuluh darah sehingga terjadi gangguan aliran
darah ke otak yang berakibat pada penurunan suplai darah ke otak secara signifikan. Stroke
perdarahan terjadi karena pecahnya maupun bocornya pembuluh darah otak sehingga otak
mengalami kekurangan suplai darah
Diabetes melitus merupakan salah satu faktor risiko utama dari stroke iskemik. Risiko stroke
meningkat seiring dengan peningkatan kadar glukosa darah yaitu semakin tinggi kadar glukosa
darah maka semakin tinggi risiko untuk terserang stroke. Kadar glukosa dalam darah yang
berlebih berperan terhadap terjadinya aterosklerosis sehingga menghambat aliran darah otak dan
memperparah kerusakan sel otak. Diabetes melitus dapat meningkatkan risiko stroke melalui
beberapa mekanisme yang saling berhubungan yang berakhir pada terbentuknya plaque
aterosklerosis pada cabang arteri serebral kecil, plaque ini dapat mengakibatkan pembuluh darah
mengalami penyumbatan maupun pecah sehingga berisiko terhadap stroke. Diabetes melitus
mengakibatkan perubahan pada sistem pembuluh darah seperti peningkatan viskositas darah dan
beban pada dinding pembuluh darah menjadi lebih besar sehingga semakin berisiko terjadi
penyumbatan pada pembuluh darah. Diabetes melitus juga dapat menyebabkan peningkatan
faktor risiko stroke lainnya seperti hipertensi, obesitas, dan hiperlipidemia. Diabetes melitus
yang disertai dengan hipertensi, kadar LDL yang tinggi, dan obesitas dapat menjadi pemicu
terbentuknya radikal bebas yang mempercepat terjadinya aterosklerosis sehingga berakibat
terhadap stroke

Tp 7
Terapi Farmakologis
1. Obat Antihiperglikemi Oral

Berdasarkan cara kerjanya, terbagi menjadi :

a. Pemacu Sekresi Insulin

 Golongan Sulfonilurea

  Mekanisme kerja sulfonilurea adalah merangsang sekresi insulin dari granul sel-sel β
Langerhans pankreas. Sulfonilurea dimetabolisme di hati dan diekskresikan oleh ginjal melalui
urin.

Sulfonilurea diserap dengan baik melalui saluran GI, diabsorbsi dengan cepat dan mencapai
kadar dalam darah dalam waktu 15 mnt. Penurunan penyerapan terjadi ketika bersama makanan.
Obat golongan ini memiliki waktu paruh yang pendek tetapi efek penurunan glukosa tahan lama
dan memungkinkan dosis sehari sekali.
 *Efek utama : meningkatkan sekresi insulin oleh sel β pankreas.

*Efek samping : hipoglikemia dan peningkatan berat badan.

Hipoglikemia pada penggunaan obat golongan Sulfonilurea terjadi karena sesuai

dengan mekanisme aksinya yaitu stimulasi sel beta pankreas untuk meningkatkan
produksi Insulin yang dapat menurunkan kadar glukosa darah.

Obat yang termasuk golongan ini : Glibenklamid 

NEXT SLIDE

 Glibenklamid 

Glibenklamid merupakan obat antihiperglikemia oral golongan sulfonilurea generasi

kedua

 Mekanisme  kerja :

Menstimulasi pengeluaran insulin dengan cara menghambat penempelan reseptor

sulfonil urea di sel β pulau langhears dan akhirnya menyebabkan adanya tegangan
pembukaan calsium chanel yang akhirnya terjadi peningkatan kalsium intra sel β.

Dosis : 

permulaan 1 dd 2,5-5 mg (baca : 1 kali sehari 2,5 – 5mg) , bila perlu dinaikkan setiap
minggu sampai maksimal 2 dd 10 mg.

NEXT SLIDE
 Glinid

Mekanisme kerja dengan menutup ATP potassium channel, kemudian

menyebabkan depolarisasi, influx kalsium dan meningkatkan sekresi insulin.

Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian per oral dan dieliminasi
secara cepat melalui hati
 Efek samping : mungkin terjadi hipoglikemia

Contoh obat : Repaglinid dan Nateglinid, obat digunakan saat atau sebelum makan.

Repaglinid emiliki durasi kerja sampai 4 jam, dimetabolisme di CYP 3A4 menjadi
metabolit inaktif, diekskresikan di saluran empedu dan memiliki waktu paruh 1 jam.

Nateglinid memiliki durasi kerja sama dengan Repaglinid, yaitu sampai 4 jam, diabsorpsi
dalam 20 menit setelah pemberian oral, dimetabolisme di sitokrom P450 2C9 dan 3A4
menjadi metabolit aktif lemah, dieliminasi di ginjal dan memiliki waktu paruh 1 jam

NEXT SLIDE
2. Peningkat Sensitivitas terhadap Insulin

 Golongan Biguanid 

Metformin

 Mekanisme aksi utamanya adalah menurunkan kadar glukosa agar menimbulkan

penurunan glukoneogenesis hati.

Metformin meningkatkan insulin-mediated glukose uptake di jaringan perifer.

Metformin diabsorbsi di saluran cerna. Absorbsi metformin tidak optimal bila
dikonsumsi saat makan. Metformin dieksresikan dalam urin dan ASI tanpa diubah dan
tanpa adanya produk metabolit

Efek samping tersering ( sebagai monoterapi) : gangguan saluran cerna seperti,

diare, mual, muntah, dan nyeri abdomen.

Dosis : 3 dd 500 mg atau 2 dd 850 mg d.c ( baca: 3 kali sehari 500 mg atau 2 kali
sehari 850 mg Pada waktu makan ). Bila perlu berangsur-angsur dinaikkan dalam waktu
2 minggu sampai maksimal 3 dd 1 g. 
NEXT SLIDE
 Golongan Tiazolidinedion  (TZD)

Efek kerja :

Menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah pentranspor glukosa,

sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer

Tiazolidinedion meningkatkan retensi cairan tubuh sehingga di kontraindikasikan

pada pasien gagal jantung, karena dapat memperberat edema/retensi cairan.

Efek samping : peningkatan berat badan dan massa lemak perifer

Contoh obat : Pioglitazone dan rosiglitazone. keduanya diabsorpsi dengan baik dengan
atau tanpa makanan.. Waktu paruh pioglitazone dan rosiglitazone berturut-turut 3-7 jam
dan 3-4 jam. Kedua obat mempunyai lama kerja sebagai antihiperglikemi lebih dari 24
jam

Dosis : - Pioglitazone 15 mg per oral sekali sehari; dosis maksimum 45 mg/hari.

- Rosiglitazone dimulai dengan 2 sampai 4 mg per oral sekali sehari; dosis

maksimum 8 mg / hari.  

NEXT SLIDE
2. Obat Antihiperglikemia Suntik

a. Insulin

Insulin digunakan pada keadaan :

    - HbA1c saat diperiksa > 7.5% dan sudah menggunakana satu atau dua obat antidiabetes

- Penurunan berat badan yang cepat

- Hiperglikemia berat disertai ketosis

- Stres berat misalnya seperti infeksi sistemik, infark miokard)

 - Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat

NEXT SLIDE
Jenis - jenis insulin :

a. insulin basal : insulin intermediate-acting (kerja sedang) dan insulin longacting (kerja-
panjang) 

- Kerja sedang :
Digunakan sehari sekali
• Bekerja maksimal 4 hingga 8 jam setelah injeksi
• Efeknya bertahan hingga 18 jam
• Jika diinjeksikan sebelum tidur, insulin akan bekerja maksimal pada dini hari,
yaitu saat insulin paling dibutuhkan

- Kerja panjang
Menurunkan kadar glukosa secara bertahap
• Efeknya dapat bertahan hingga 24 jam
• Digunakan sehari sekali

b. Insulin Prandial : Insulin short-acting (kerja singkat) dan rapid-acting (kerja-cepat)

- Insulin kerja singkat Digunakan pada waktu makan, mulai bekerja dalam 30 mnt,
efek berrtahan hingga 6 jam
- Insulin kerja cepat Digunakan pada waktu makan, mulai bekerja dalam 15 mnt,
efeknya bertahan hingga 4 jam

Dosis dan Aturan Pakai Insulin Penderita DM Tipe 2

 Dosis awal untuk penderita obesitas : 25-30 unit/hari dan 15-20 unit/hari untuk pasien
dengan berat badan normal
 Pada  insulin basal untuk pasien rawat jalan penyesuaian dosis dapat dilakukan dengan
menambah 2-4 unit setiap 3-4 hari bila sasaran belum tercapai
  Jika sasaran glukosa darah basal tercapai, namun HbA1c belum mencapai target, maka
dilakukan pengendalian glukosa darah prandial
 Insulin basal dapat dikombinasi dengan obat antihiperglikemia oral
 Terapi insulin tunggal atau kombinasi harus disesuaikan dengan kebutuhan pasien dan
respons individu.

NEXT SLIDE
b.Agonis GLP-1 / Incretin Mimetic

- Inkretin merupakan hormon peptida yang disekresi gastrointestinal setelah makanan

dicerna. Mempunyai potensi untuk meningkkatkan sekresi insulin melalui stimulasi glukosa.

- Agonis GLP-1 dapat menurunkan berat badan, menghambat pelepasan glukagon,

menghamat hafsu makan, dan memperhampat pengosongan lambung.

  - Efek samping : rasa sebah dan muntah

NEXT SLIDE
Agonis GLP-1 disuntikkan subkutan untuk menurunkan kadar glukosa darah. Dengan cara
meningkatkan jumlah GLP-1 dalam darah

Terbagi menjadi :

a. Agonis GLP-1 kerja pendek : waktu paruh < 24 jam, diberikan 2 kali sehari
b. Agonis GLP-1 kerja panjang : diberikan 1 kali sehari

Dosis berbeda untuk masing- masing terapi dan golongan obat ini dapat dikombinasi dengan
semua jenis oral anti diabetik (kecuali DPP-4) dan juga insulin.

NEXT SLIDE
Terapi Non-farmakologis

1. Terapi Nutrisi Medis

A. Karbohidrat 
 - Dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi. Terutama karbohidrat berserat
tinggi. Seperti beras merah, singkong, kentang

- Glukosa dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes bisa makan

sama dengan makanan keluarga yang lain

- Komsunsi sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi

Dianjurkan makan 3 kali sehari dan bila perlu di beri selingan buah

NEXT SLIDE
B. Lemak

 Asupan yang dianjurkan sekitar 20-25% dari kebutuhan kalori

Komposisi yang dianjurkan meliputi :

a. Lemak jenuh < 7% kebutuhan kalori . contohnya : mentega, keju, daging sapi,
mayones

b. Lemak tidak jenuh ganda < 10% kebutuhan kalori. Contohnya : makanan yang
mengandung omega 3 dan omega 6 seperti ikan salmon, dan minya jagung

c. Lemak tidak jenuh tunggal 12-15%. Contohnya makanan tang terbuat dar
bahan minyak zaitun san almond.

 Lemak jenuh dan Lemak trans harus di batasi. Contoh lemak trans : es krim, biscuit,
donat, makanan yang di goreng dengan minyak yang sudah digunakan berulang kali

 Kolestrol < 200 mg/hari

NEXT SLIDE
C. Protein

 Pasien dengan nefropati diabetik, asupan protein perlu diturunkan menjadi 10% dari
kebutuhan energi
  Pasien DM yang sudah menjalani hemodialisis -> 1-1,2 g/kgBB perhari

Sumber protein yang baik : ikan, udang, cumi, daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit,
kacang kacangan, tahu tempe

Yang harus dikurangi Sumber protein dengan saturated fatty acid yang tinggi : daging
sapi, daging babi, daging kambing, dan produk hewani olahan

D. Natrium 

 Asupan natrium pasien DM = Orang sehat -> <1500 mg perhari

 DM dengan hipertensi asuoan natrium harus di kurangkan

Dalam pembatasan asupan natrium, harus memperhatikan bahan makanan yang

mengandung tinggi natrium seperti garam dapur dan pengawet ( natrium benzoate dan
natrium nitrit)

C. Serat 

 Pasien DM dianjurkan menkonsumsi serat 1000 kal per hari, dari kacang kacangan, buah
dan sayur serta sumber karbohidrat yang tinggi serat

D. Pemanis Alternatif

Terbagi atas : Pemanis berkalori (glukosa dan fruktos) sehingga kandungan kalorinya
perlu di perhitungkan dan Pemanis  tidak berkalori (aspartame, sakarin, sucrose)

NEXT SLIDE

2. Latihan Fisik

 Dilakukan 3-5 kali dalam seminggu selama 30-45 menit, dengan jeda antar latihan tidak
lebih dari 2hari berturut turut. Kegiatan sehari hari, misalnya seperti bekerja, bukan
termasuk latihan fisik. Manfaat dari latihan fisik selain menjaga kebugaran juga bisa
 menurunkan berat badan serta memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan
memperbaiki kendali glukosa darah.
 Latihan fisik yang dianjurkan :

Aerobik dengan intensitas sedang 

a. Jalan cepat

b. Jogging

c. Berenang

Pemeriksaan glukosa darah dianjurkan sebelum latihan fisik. Mengapa demikian karena pada
pasien dengan kadar glukosa rendah yaitu < 100 mg/dl harus mengkonsumsi karbohidrat terlebih
dahulu, dan bila > 250 mg//dl dianjurkan untuk menunda latihan fisik