c. Ras
Hipertensi pada yang berkulit hitampaling sedikit dua kalinya pada yang berkulit putih. Akibat
penyakit ini umumnya lebih berat pada ras kulit hitam. Misalnya mmortalitas pasien pria hitam
dengan diastole 115 atau lebih, 3,3 kali lebih tinggi daripada pria berkulit putih, dan 5,6 kali bagi
wanita putih.
d. Pola hidup
Faktor seperti pendidikan, penghasilan, dan faktor pola hidup lain telah diteliti, tanpa hasil yang
jelas. Penghasilan rendah, dan kehidupan atau pekerjaan yang penus stes agaknya berhubungan
dengan insidens hipertensi yang lebih tinggi
5. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat
pasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jarak saraf simpatis, yang
berlanjut kebawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia
simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls
yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron
preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke
pembuluh darah, dimana dengan dilapaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi
pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respons
penbuluh darah terhadap rangsang vasokonstriktor.
Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui
dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf
simpatis merangsang pembuluh darah seebagai rangsang respons emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medula adrenal mensekresi
epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kkortisol dan steroid
lainnya, yang dapat mempekuat respon vasokonsriktor pembiluh darah. Vasokonstriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriksi striktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldesteron oleh korteks
adenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan
hipertensi. (Brunner & Suddarth, 898; 2001).