Mekanisme patofisiologis yang menyebabkan cedera miokard iskemik dalam konteks

ketidaksesuaian antara suplai dan kebutuhan oksigen telah diklasifikasikan sebagai tipe 2
MI.10,12 Menurut definisi, gangguan plak athe-rothrombotik akut bukan merupakan gambaran
dari MI tipe 2. Pasien rawat inap dengan CAD diketahui atau diduga stabil, stres akut seperti
perdarahan gastrointestinal akut dengan penurunan tajam hae-moglobin, atau takiaritmia
berkelanjutan dengan manifestasi klinis dari iskemia miokard, dapat menyebabkan cedera
miokard dan tipe 2MI. Efek ini disebabkan oleh aliran darah yang tidak mencukupi ke
iskemik miokardium untuk memenuhi kebutuhan oksigen miokard yang meningkat dari
penyebab stres. Ambang batas iskemik dapat bervariasi secara substansial pada setiap pasien
tergantung pada besarnya stresor, adanya komorbiditas non-jantung, dan tingkat kelainan
struktural jantung dan CAD yang mendasari.

Penelitian telah menunjukkan kejadian variabel MI tipe 2 tergantung pada kriteria yang
digunakan untuk diagnosis. Beberapa laporan bergantung pada kriteria kecocokan oksigen yang
telah ditambang sebelumnya, 48,49 sedangkan yang lain menerapkan kriteria yang lebih lib-eral.
Sebagian besar penelitian menunjukkan frekuensi MI tipe 2 yang lebih tinggi pada wanita.
Angka kematian jangka pendek dan jangka panjang untuk pasien dengan tipe 2 MI umumnya
lebih tinggi daripada untuk pasien MI tipe 1 di sebagian besar tetapi tidak semua penelitian
karena peningkatan prevalensi kondisi komorbiditas.49-57 Aterosklerosis koroner adalah temuan
umum pada tipe 2MI pasien yang dipilih untuk angiografi koroner. Secara umum, pasien
memiliki prognosis yang lebih buruk daripada pasien tanpa CAD.54-57 Evaluasi prospektif
tentang pentingnya CAD dengan MI tipe 2 menggunakan definisi dan pendekatan yang konsisten
diperlukan.

telah ditunjukkan bahwa frekuensi elevasi segmen ST pada tipe 2 MI bervariasi dari 3-24% .53
Dalam beberapa kasus, emboli koroner yang disebabkan oleh trombus, kalsium atau
tumbuhan dari atrium atau ventrikel, atau diseksi aorta akut dapat menyebabkan tipe 2.
MI. Diseksi arteri koroner spontan dengan atau tanpa hematoma intramural adalah kondisi non-
aterosklerotik lain yang mungkin terjadi, terutama pada wanita muda. Ini didefinisikan sebagai
diseksi spontan dari dinding arteri koroner dengan akumulasi darah di dalam lumen palsu, yang
dapat menekan lumen yang sebenarnya ke berbagai derajat.

Semua informasi klinis yang tersedia harus dipertimbangkan dalam membedakan MI tipe 1 dari
MI tipe 2. Konteks dan mekanisme tipe 2 MI harus dipertimbangkan saat menegakkan diagnosis
ini (Gambar 5). Ketidakseimbangan suplai / kebutuhan oksigen miokard yang disebabkan oleh
iskemia miokard akut mungkin multifaktorial, terkait dengan: penurunan perfusi miokard karena
athe-rosklerosis koroner tetap tanpa pecahnya plak, kejang arteri koroner, disfungsi
mikrovaskuler koroner (termasuk disfungsi endotel, sel otot polos) disfungsi, dan gangguan
regulasi simpatis, emboli koroner, diseksi arteri koroner dengan atau tanpa hematoma intramural,
atau mekanisme lain yang mengurangi suplai oksigen seperti bradiaritmia berat, kegagalan
pernapasan dengan hipoksemia berat, anemia berat, dan hipotensi / syok; atau untuk peningkatan
kebutuhan oksigen miokard akibat ritme takiar yang berkelanjutan atau hipertensi berat dengan
atau tanpa hipertrofi ventrikel kiri. Pada pasien yang menjalani angiografi koroner tepat waktu,
deskripsi ruptur plak dengan trombus di arteri terkait infark dapat membantu dalam membedakan
antara MI tipe 2 vs MI tipe 1, tetapi angiografi tidak selalu pasti, diindikasikan secara klinis, atau
diperlukan untuk menegakkan diagnosis MI tipe 2.

Deteksi kemunculan dan / atau kejatuhan nilaicTn dengan nilai paling sedikit di atas URL
persentil ke-99, dan bukti ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan permintaan
yang tidak terkait dengan athero-trombosis koroner akut, memerlukan setidaknya salah satu dari
berikut ini: • Gejala akut miokard iskemia; • Perkembangan patologis dari EKG Gelombang Q •
Bukti pencitraan dari kehilangan baru miokardium yang dapat hidup atau kelainan gerakan
dinding daerah baru dalam pola yang konsisten dengan etiologi iskemik.
Tampaknya dianjurkan dalam keadaan akut untuk mengobati ketidakseimbangan iskemik yang
mendasari suplai dan permintaan oksigen. Perawatan ini dapat mencakup penyesuaian volume,
manajemen tekanan darah, pemberian produk darah, kontrol detak jantung, dan dukungan
pernapasan.47,48Tergantung pada situasi klinis, evaluasi koroner dapat diindikasikan untuk
menilai kemungkinan PJK. Jika ada, Pedoman MI dapat diterapkan sesuai dengan temuan EKG
dariSTEMI atau NSTEMI.46,47 Namun, jika CAD tidak ada, manfaat dari strategi pengurangan
risiko kardiovaskular dengan MI tipe 2 tetap tidak pasti.

Infark miokard tipe 2 dan cedera miokard Tipe 2 MI dan cedera miokard sering ditemui dalam
praktik klinis dan keduanya terkait dengan hasil yang buruk. Model konseptual untuk
memfasilitasi perbedaan klinis antara cedera miokardial iskemik akut dengan atau tanpa kejadian
atherothrom-botic akut (tipe 1 atau tipe 2 MI) vs. kondisi tanpa cedera miokard akut ischae-mic
ditampilkan pada Gambar 6. MI akut membutuhkan munculnya dan / atau pola penurunan nilai
cTn. Cedera miokard akut juga dapat memanifestasikan pola seperti itu tetapi jika cedera terkait
dengan penyakit jantung struktural, nilai cTn mungkin stabil dan tidak berubah.

MI tipe 2 dan cedera miokard non-iskemik dapat terjadi bersamaan. Harus diakui bahwa
beberapa entitas penyakit mungkin berada di kedua sisi diagram, e. g. gagal jantung akut yang
mungkin terjadi dalam konteks iskemia miokard akut. Namun demikian, nilai cTn yang
abnormal dalam keadaan gagal jantung akut dan / atau kronis seringkali dikategorikan lebih baik
sebagai kondisi cedera miokard. Beberapa penelitian telah membandingkan kejadian dan
gambaran klinis MI tipe 2 vs cedera miokard tanpa iskemia miokard akut.