TINJAUAN TEORITS
1. Definisi
Kulit mempunyai susunan seraput saraf yang terayam secara halus,
berfungsi merasakan sentuhan atau sebagai alt peraba. Kulit merupakan organ
yang paling luas sebagaipelindung tubuh dari bahaya bahan kimia, cahaya
matahari, mikroorganisme dan menjaga keseimbangan tubuh dengan lingkungan.
Kulit merupakan indikator untuk memperoleh kesan umum, dengan melihat
perubahan yang terjadi pada kulit misalnya pucat , kuning – kuningan, kemerah –
merahan. Suhu kulit meningkat dengan dengan adanya kelainan kulit atau
gangguan fiskis (mis. Stres, ketakutan atau marah) yang menyebabkan perubahan
pada kulit . perubahan struktur kulit menunjukan perubahan usia sudah lanjut atau
masih muda. Wanita atau peria dibedakan dengan penampilan kulit. Warna kulit
juga ditentukan oleh ras atau suku bangsa, misalnya kulit hitam Negro, kulit
kuning Mongelia, kulit putih Eropa, dll. (Menurut syaifuddin2011).
2. Lapisan Kulit
a. Epidermis
Kulit ari atau epidermis adalah lapisan paling luar yang terdiri dari
lapisan epitel gepeng unsur utama adalah sel – sel tanduk (keratinosit) dan sel
melanosit. Lapisan epidermis tumbuh terus karena lapisan sel induk yang
berada dilapisan bawah bermitosis terus, lapisan paling luar epidermis akan
3
terkelupas atau gugur. Epidermis tersusun oleh sel – sel epidermis terutama
serat – serat kolagen dan sedikit serat elastis. Kulit ari (epidermis) terdiri dari
beberapa lapis sel.
b. Dermis
Batas dermis (kulit jangkat) yang pasti sukar ditentukan karena menyatu
dengan lapisan subkutis (hipodermis). Ketebalannya antara 0,5-3 mm.
Beberapa kali lebih tebal dari pada kulit epidermis dibentuk dari komponen
jaringan pengikat. Derivat (turunan) dermis terdiri dari bulu, kelenjar minyak,
kelenjar lendir, dan kelenjar keringat yang membenam jauh kedalam dermis.
c. Hipodermis
Lapisan bawah kulit (fasia superfisialis) terdiri dari jaringan pengikat
longgar. Komponennya serat longgar, elastis, dan sel lemak. Pada lapisan
adiposa terdapat susunan lapisan subkutan yang menentukan mobilitas kulit
diatasnya. Bila terdapat lobulus lemak yang merata dihipodermis membentuk
bantalan lemak yang disebut pinikulus adiposus, pada didaerah perut lapisan
ini dapat mencapai ketebalan 3 cm. Pada kelopak mata, penis, dan skrotum
lapisan subkutan tidak mengandung lemak. Bagian superfisial hipodermis
mengandung kelenjar keringat dan folikel rambut.
3. Fisiologi Kulit
Jaras reseptor kulit berada didalam kulit.jeras versebral berhubungan
dengan persepsi keadaan interen. Pada organ sensorik kulit terdapat empat jaras,
yaitu rasa raba/tekan, dingin, panas, dan rasa sakit. Kulit mengandung berbagai
unsur sensorik termasuk ujung saraf terlanjang atau tidak bermielin (selaput).
Perlebaran saraf terminal dan ujung yang berselubung ditemukan pada jaringan
fibrosa berakhir sekitar folikel rambut.(Menurut syaifuddin 2011).
Pada pemeriksaan histrologis, kulit hanya mengandung saraf terlanjang
yang berfungsi sebagai mekanoreseptor yang memberikan respons terhadap
ransangan raba. Ujung saraf sekitar folikel rambut menerima rasa raba dan
gerakan rambut yang menimbulkan perasaan (raba taktil). Rasa sentuhan
disebabkan rasangan pada ujung saraf pada kulit berbeda – beda menurut ujung
saraf yang dirangsang. Panas, dingin, sakit ditimbulkan karena tekanan dalam rasa
dari suatu benda, misalnya mengenai otot dan tulang.
4
Indra raba terdapat pada kulit disamping itu juga sebagai pelepas panas
yang ada pada tubuh. Kulit mempunyai banyak ujung – ujung saraf rasa raba yang
menerima rangsanagn dari luar, ditentukan kepusat saraf di otak. Reseptor –
reseptor tersebar luas pada lapisan epitel dan jaringan ikat tubuh manusia.
Didalam kulit terdapat tempat – tempat tertentu yang sensitif terhadap panas dan
sakit.
2. Klasifikasi
Varisela dibagi menjadi dua :
a. Varisela congenital
Varisela kongenital adalah sindrom yang terdiri atas parut sikatrisial,
atrofi, ekstermitas, serta kelaian mata dan susunan syaraf pusat sering terjadi
ensifilitis sehingga menyebabkan kerusakan neuropatik. Resiko terjadi varisela
5
congenital sangat rendah (2,2%), walaupun pada kehamilan trimester pertama
ibu menderita varisela. Varisela pada kehamilan paruh kedua jarang sekali
memnyebabkan kematian bayi pada saat lahir. Sulit untuk mendiagnosis infeksi
varisela intrauterin. Tidak diketahui apakan pengobatan dengan mencegah
kelainan fetus..(Marwali Harahap 2000).
b. Varisela neonatal
Varisela neonatal terjadi bila terjadi varisela maternal anatar 5 hari
sebelum 2 hari sesudah kelainan. Kurang lebih 20% bayi yang terpajan akan
menderita varsela nonatal. Sebelum penggunaaan varicella zoster immune
globulin (VZIG), kematian varisela nonatal sekitar 30%. Namun neonatus
dengan lesi pada saat lahir atau dalam 5 hari pertama sejak lahir jarang
menderita varisela berat karena mendapat antibody dari ibunya. Nonatus yang
lahir dalam resiko tinggi harus diberikan profilaksi VZIG pada saat lahir atau
saat awitan infekksi maternal bila timbul dalam 2 hari setelah lahir. Varisela
neonatal biasanay timbul dalam 5 – 10 hari walau pun telah diberikan VZIG.
Mila terjadi varisela progresif (ensefalitas, pneomunia, varisela, hepatitis,
diatesis pendarahan) harus diobati dengan asikovir intravena. Bayi yang
terpajan dengan varisela maternal dalam 2 bulan sejak lahir harus diawasi.
Tidak ada indikasi klinis untuk memberikan anti virus pada varisela neonatal
atau asiklovir profikasis bila trpajan varisela maternal.(Marwali Harahap 2000).
3. Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh virus varisela zoster. Penanaman virus ini
memberikan kesan bahwa infeksi primer menyebabkan penyakit varisela,
sedangkan reaktivasi virus menyebabkan herpes zoster.
4. Patogenesis
Virus masuk kedalam tubuh melalui mukosa traktus respiratorius bagian atas /
orofaring, kemudian mengalami multiplikasi awal setempat; dan virus yang
menyebar kepembulu darah dan saluran limfe (viremia primer). Kemudian virus
akan dimakan oleh sel – sel sistem retikuloendotelial. Disini terjadi replikasi virus
lebih banyak lagi (pada periode inkubasi).pada masa ini , infeksi dihambat oleh
imunitas nonspesifik. Pada kebanyakan individu, replikasi virus lebih menonjol atau
lebih dominan dibandingkan imunitas tubuhnya sehingga dalam waktu 2 minggu
6
setelah infeksi, terjadi viremia yang hebat (viremia sekunder). Hal ini yang
menyebabkan panas dan malaise, serta virus menyebabr keseluruh tubuh lewat aliran
darrah, terutama kekulit dan dan membran mukosa.(Marwali Harahap 2000).
PATHWEY
7
Infeksi
virus
1. Terjadikerusakanintergritaskulit
2. Membrane mukosa
3. Seluruhtubuh
5. Manifestasi klinis
Varisela
8
Menurut Goldstein, Beth G (1998) gambaran klinis berupa lesi vesikular,
dalam bagian stadium, diatas dasar eritematosa, biasanya pada pasien demam ringan.
Apusan Tzanck akan memperlihatkan sel detia berinti banyak. Untuk hasil yang baik
lesi harus berumur 1 sampai 3 hari. Tes pemasti yang lain yaitu asupan antigen virus
langsung atau biakan virus, jaringan diperlukan. Wanita hamil atau penderita cacat
kekebalanyang terpapar pasien varisela serta mereka yang belum pernah terserang
penyakit ini harus dengan cepat diperiksa mengenai paparan varisela laten
sebelumnya, dan bila negatif berikan imunoglobulin varisela zoster.
a. Traumatic black hell (kulit hitam traumatik) : kulit plantaris akan mempunyai
gambaran bintik hitam pada epidermis, tetapi noda pada tumit hitam tapi dapat
dibuang dengan pengupasan dan tidak akan berdarah. Carilah garis kulit yang
terputus – putus pada kutil plantaris.
b. Melanoma amelanotik : walaupun sangat jarang, lesi, khususnya ditelapak tangan
atau kaki, yang membandel terhadap pengobatan atau atipik harus dipantau secara
seksama dan/atau dioperasi.
c. Penyakit tangan, kaki dan mulut : lesi oval terbatas di ekstermitas dan kadang –
kadang kebokong, bukan vesikel diatas dasar yang eritmatosa. Namun, lesi mulut
mungkin sukar sukar dibedakan, dalam mana apusan Tzanck akan
memperlihatkan sel delta berinti banyak pada infeksi varisela.
d. Herpes simpleks : lesi herpes infeksi sebagai vesikel berkelompok didaerah
setempat, sedangkan vesikel varisela tersebar. Pada gingivostomatitis primer,
mungkin sukar untuk membedakan kedua keadaan ini pada awal proses penyakit.
Infeksi VHS rekuren akan didahului oleh gejala prodormal dan riwayat infeksi
sebelumnya.
9
f. Pitirisis likenoides et varioliformis akuta : penyakit langka ini timbul sebagai
pupul – pupul rekuren dengan bagian tengah purpurik atau sebagai pupul
nekrotik. Pertibangan penyakit ini bila lesi yang dicurigai sebagai verisela
berlangsung selama beberapa minggu sampai berbulan. Pada penyakit ini
membran mukosa jarang terkena.
g. Impetigo : impetigo, dengan krusta berwarna madu, dapat terjadi sebagai infeksi
sekunder lesi varisela.pada varisela terdapat malese yang khas, demam dan
mungkin terkenanya mulut.
6. Komplikasi
Komplikasi pada anak jarang terjadi. Komplikasi lebih sering pada orang
dewasa berupa ensefelitis, pneomunia, karditis, glomerulonefrritis, hepatitis,
karditis, konjungtivis, otitis, arteritis, dan kelaian darah (beberapa macam purpura).
Infeksi pada ibu hamil trimester pertama dapat menimbulkan kelainan
kongenital; sedangkan infeksi yang terjadi beberpa hari menjelang kelahiran dapat
menyebabkan varisela kongential pada neonatus.Marwali Harahap (2000).
7. Pengobatan
Tidak ada terapi spesifik terhadap varisela. Untuk panasnya, dapat diberikan
asetosal atau antipiretika lain. Antihistamin oral diberikan bila ada gatal. Topikal,
diberikan bedak atau lasio kelamin. Bila terjadi infeksi sekunder baru diberikan
antibiotik. Yang penting pada penyakit virus, umunya adalah istirahat / tirah
baring. Marwali Harahap (2000).
8. Pencegahan
Pencegahan penyakit cacar air dilakukan dengan memberikan vaksin varisela
pada anak – anak bayi yang berumur antara 12 sampai 18 bulan. Pada orang dewasa
yang belum pernah mengalami cacar serta mempunyai gangguan pada sistem tubuh
bisa minta diberikan immunoglobulin zoter atau immunoglobulin varisela zoter dari
dokter karena dikhwatirkan akan terjadi hal buruk ketika terserang penyakit cacar
air akibat komplikasi yang bisa menyebabkan kematian.
10
11