“PATHWAY PENYAKIT ( pneumonia, PPOK, asma, Ca paru, dan TB paru )”

Disusun untuk Memenuhi Tugas Kelompok

Mata kuliah: KMB 1
Dosen Pengampu: Dwi Wulandari, S.Kep,Ns.,M.kep

OLEH :

Muhammad Bayu Yusril Al Hasan : P201901038

PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN

STIKES MANDALA WALUYA
KENDARI
2020
 Peningkatan sel point

Volume Cairan
cairan tubuh
Hipertermia

Kekurangan
berlebihan
di hipotalamus

Hilangnya
Evaporasi
Demam
Aspirasi

lipoproteisakarida (Zat

Gangguan nutrisi

kebutuhan tubuh
Melepaskan toksin

kurang dari
darah, makropang, jaringan,

Melepaskan zat interlaukin

Melepaskan zat interlaukin

Difagositosisi oleh leukosit

(pirogen leokosit) kecairan
pirogen)

Bakteri masuk kedalam

Pathway Pneumonia

Jamur

-1 (pirogen leokosit)
kecairan
limposit
-1

Ansietas
Bakteri

Masuk
Infeksi padabrochiolus melalui jalan
dan alveoli Peningkatan
Metabolisme
Asupan
Suhu tubuh
Menempel Pada brochiolus dan nutrisi tidak
adekuat
Peningkaan Kurang
Misinterprestasi
Perangsangan Intoleransi Tidak
Ancaman
Sulit
frekuensipusat
nafasTidur
tidur Diri
adekuat
terhadap
Merangsang pengeluaran zat kimia (histamine, bradikinin,
Virus
Bersihan jalan nafas tidak

Ganguan
fentilasi
Edema efektif
saluran
Obtruksi saluran fentilasi
Ganguan Kelelahan
Penurunan
O2 keO2 Ke Paru-
jaringan
Gangguan menurun
perfusi
Metabolisme sel menurun
Pembentuk ATP menurun
paru jaringan
Intoleransi aktivitas
Untuk infeksi bakterial, Memberikan antipyrethic Memberikan bronkodilator
memberikan antibiotik jika demam agar klien untuk menjga jalur udara
seperti macrolides lebih nyaman: tetap terbuka,
(azithomycin, Acitaminophen, ibuprofen memperkuat aliran udara
clarithomicyn), jika perlu: Albuterol,
fluoroquinolones metaproteranol,
(levofloxacin, levabuterol via nebulizer
moxifloxacin), beta-lactams atau metered dose
(amoxilin atau clavulanate,
cefotaxime, ceftriaxone,
cefuroxime axetil,
cefpodoxime, ampicillin
atau sulbactam),
Farmakoloagi
PATWHAY PPOK

Genetik Merokok

Faktor Lingkuangan

Defesiensi antirpsin Mengandung Nikotin dan

Alfa-1 Polusi Udara Zat Karbondioksida

Pencetus : Menurunkan fungsi sel

Astma,Brinkhitis kronis Epitel Pada saluran

napas Emfisema bronkiektasis

PPOK

Respon Inflamasi

Hipersekresi Mukus Lisis dinding slveoli

Penumpukan Lendir dan sekresi Kerusakan alveolar

Berlebih Obstruksi jalan napas

Kolaps saluran napas kecil saat elspirasi

Merangsang reflex batuk Penurunan suplai O2 Obstruksi pada pertukaran O2 dan

CO2 dari dan ke paru-paru Sesak napas

Tidak bersihnya Jalan Nafas Hipoksemia

Penurunan nafsu makan

Hambatan Pertukaran Gas Kompensasi Ketidakefektifan Pola Penurunan BB

Napas
Tubuh dengan

Peningkatan RR
Ketidak mampuan Pola
Napas
 FARMAKOLOGI
BUDESONID
FARMAKOKINETIK
Farmakokineteik Budesonid memiliki aktivis
seperti glukokortikoid pada umumnya.secara
umum Budesonid di absorbsi di dalam
traktus gastrointestinal. Untuk penggunaan
lokal seperti topical, maupun inhalasi.
Budesonid juga diabsorbsi dengan baik dan
akan didistribusikan ke jaringan secara cepat.
Budesonid diabsorbsi secara cepat dan
hampir dalam jumlah yang utuh bila
digunakan secara oral.
FARMAKODINAMIK
Availibilitasnya dalam sirkulasi sistemik
sangat kecil yaitu hanya sekitar 10%
dikarenakan adanya metabolism lintas
pertama di liver. Kebanyakan kortikosteroid
didalam sirkulasi secara extensive diberikan
dengan protein plasma, yaitu terutama
dengan globulin dan sedikit dengan
albumin. Ikatan budesonoid-globulin
merupakan ikatan yang memiliiki afinitas
yang tinggi namun berkapasitas rendah.
Sedangkan ikatan dengan albumin
merupakan ikatan yang rendah afinitasnya
namun tinggi kapasitasnya. Budesonid
diketahui memiliki waktu paruh selama 2
sampai 4 jam.
PATHWAY ASMA
 FARMAKOLOGI

IPRATROPIUM BROMIDE FARMAKOGENETIK

FARMAKODINAMIK

Farmakokinetik ipratropium bromide berupa aspek

Ipratropium bromide
absorbsi, distribusi, metabolism, dan eliminasinya.
menyebabkan efek bronkodilatasi
yang bersifat lokal, spesifik, dan
Absorbsi
tidak memberikan efek sistemik.
Sebagian besar dosis ipratropium bromide yang
Dalam sebuah uji yang bertujuan
dihirup akan tertelan, dan sebanyak 30% dari dosis
untuk melihat seberapa jauh
oral yang dikonsumsi akan terserap. Obat ini dapat
ipratropium bromide dapat
masuk ke dalam peredaran darah melalui jalur
melawan kejadian bronkospasme
pembuluh darah dalam saluran napas di paru atau
yang diprovokasi, didapatkan
melalui saluran gastrointestinal.
kesimpulan bahwa obat ini secara
efektif mampu melawan agen
Distribusi
kolinergik, memberikan sedikit
proteksi terhadap agen serotonin
Ikatan ipratropium bromide dengan protein sebesar
atau histamin, serta proteksi
0-9%. Volume distribusi obat ini sebesar 338 L.
moderat terhadap propanolol dan
Ipratropium bromide memiliki kemampuan yang
beberapa alergen.Ipratropium
kecil sekali dalam berikatan dengan albumin plasma
bromide secara minimal dapat
atau α1-acid glycoprotein.
menembus membran mukosa nasal
dan gastrointestinal sehingga
Metabolisme
menurunkan resiko dari efek
antikolinergik sistemik yang dapat
Ipratropium bromide akan dimetabolisme menjadi 8
ditimbulkan seperti efek pada
metabolit di hati. Metabolit yang dihasilkan memiliki
sistem saraf, mata, kardiovaskular,
sedikit hingga sama sekali tidak memberikan efek
hingga gastrointestinal.Ipratropium
antikolinergik pada percobaan in vitro.
bromide tidak mempengaruhi
bersihan mukosiliar pada saluran
napas, atau volume dan viskositas Eliminasi
dari sekresi saluran napas. Obat ini
juga tidak memberikan efek Waktu paruh ipratropium dicapai pada 3,2 hingga 3,8
perubahan ukuran pupil, daya jam setelah pemberian pada semua rute. Eliminasi
akomodasi, hingga tajam ipratropium bromide terutama melalui urine dan
penglihatan pada mata. feses.
PATHWAY KANGKER PARU-PARU

KANGKER PARU-PARU

GENETIKA LINGKUNGAN DEFESIENSI VITAMN A

ADANYA ZAT
 ASAP ROKOK BETA KAROTEN DALAM
KARSINOGEN TUBUH RENDAH
 POLUSI
UDARA

MUTASI INHALANSI ZAT DEFERENSIASI RENDAH

DNA KARSINOGEN KESALURAN
PERNAPASAN

IRITASI JALAN NAPAS

DISFUNGSIONAL MUKOSA
DAN SILIA

ENDAPAN KARSINOGEN DIEPITEL

BRONKOS

PERUBAHAN EPTEL TERMASUK

METAPLASIA, HIPERPLASIA,
DAN DISPLASIA SEL-SEL GANAS

NSCLC SCLC

KARSINOMA KARSINOMA
ADENOKARSINOM KARSINOMA
SEL SEL KECIL
A SEL
SKUAMOS
A
  BERKAITAN BERASAL DARI KELENJAR  CEPAT BIASANYA TERJADI
DENGAN ASAP PARU BERMETASTASI S DI SEKITARAN
SEL KANGKER BERUKURAN PERCABANGA N
ROKOK DAN TERJADI
POLUSI UDARA
KECIL DAN TUMBUH LAMBAT  DIJARINGAN BRONKUS
 TUMBUH
TAPI BERMETASIS DINI MEMILIKI WAKTU
PARU PLIPER DAN
PROGNOSIS
RELATIF LAMBAT MELUAS PEMBELAHAN
MEMILIK KEPUSAT PARU TERCEPAT

PROGNOSIS PROGNOSIS
 BURUK
PALING BAIK
BERASAL DARI


GEJALA
BATUK DARAH
SESAK NAPAS
NYERI DADA
LEMAH

FARMAKOLOGI

FARMAKOKINETIK FARMAKODINAMIK

Tiga puluh satu (74%) dari 42 pasien memiliki
analisis PK pada dosis erlotinib melebihi 150 mg
per hari. Sampel PK tersedia 200 mg dalam 25
pasien, 300 mg dalam 5, 325 dan 350 mg dalam 2,
dan 375,
400, 425, 450 dan 475 mg dalam 1 pasien masing-
masing. Parameter PK utama untuk erlotinib dan
OSI
-420 sebagai fungsi dari tingkat dosis erlotinib
dirangkum dalam Tabel 5. Variabilitas antar
pasien dan intrapatient yang tinggi untuk
erlotinib dan OSI- 420 diamati. Analisis korelasi
peringkat Spearman tentang hubungan antara
dosis dan AUC 0-24 dan Cmax (melintasi kisaran
dosis dengan jumlah pengamatan yang cukup,
150-300 mg) tidak mengungkapkan adanya
penyimpangan signifikan dari proporsionalitas
dosis; Namun, interpretasi analisis tersebut
dibatasi oleh variabilitas intrapatient yang tinggi
Di antara 34 pasien yang dievaluasi untuk
ekspresi EGFR pada blok tumor arsip, 29
(85%) memiliki EGFR immunostaining di
setidaknya 10% dari sel tumor. Intensitas
EGFR immunostaining tidak berhubungan
dengan pencapaian TR, respon, atau PFS.
Meskipun kecenderungan penurunan
aktivitas protein terfosforilasi-EGFR / EGFR
dibandingkan dengan tingkat pretreatment
terlihat dalam proporsi yang lebih besar
pada pasien yang mengembangkan TR
dibandingkan dengan pasien yang tidak,
tidak ada kesimpulan pasti yang dapat
diambil mengenai studi PD kulit ini dan
tingkat keparahannya. ruam dan / atau
respons karena sedikitnya jumlah sampel
yang tersedia (data tidak ditampilkan).
dan sejumlah kecil pasien
OBAT YANG DI GUNAKAN UNTUK PENYAKIT KANGKER
PARU-PARU ERLOTINIB
 keletihan

Intoleransi
aktivitas
Penyebaran
infeksi secara
limfa
hematogen
Demam
TUBERCOLOS ( TBC )

Alveolus mengalami
konsolidasi dan eksudasi
Mycobacterium Tubercolosis Gangguan
pertukaran
Pening gas
katan
Saluran

kebutuhan nutrisi
Saluran
Airbone/inhalasi suhu

kurang dari
pernafasan Pernafasa

Perubahan

kebutuhan
tubuh
n -
Paru
paru
alveol

Bakteri yang bertahan di

us

pola
Anoreks Efektif
Saluran Pernafasan

guan
ia
Penumpukan
Peradangan BronkusSekret malaes

Gang
Sekret

tidur
tidak
Tidak Sekret
keluar
efektif Bersihan keluar saat
saat
jalan nafas batuk
Batuk terus tidak
menerus efektif
Tanda & gejala
  Batuk terus menerus

 Batuk yang berlangsung lama ( 3 minggu atau lebih ), biasanya berdahak

 Batuk mengeluarkan darah

 Gangguan pola tidur, intoleransi aktivitas dan Perubahan kebutuhan nutrisi

kurang dari kebutuhan

 Lemas

 Tidak nafsu makan

 Penurunan berat badan

 Berkeringat pada malam hari

 Bersihan jalan nafas tidak efektif dan gangguan pertukaran gas

 nyeri dada saat bernafas atau batuk

FARMAKOLOGI

ETHAMBUTOL

FARMAKOKINET FARMAKODINAMI

Absorbsi, Sekitar 75-80% dari ethambutol oral diserap

melalui usus. Setelah konsumsi dosis tunggal 25 mg/kg
Mekanisme kerja ethambutol bekerja dengan
ethambutol, kadar puncak darah 2-5 μg/mL tercapai
cara menghambat arabinosyl transferase yang dalam 2-4 jam. Waktu paruh ethambutol adalah 3-4 jam
memiliki peranan penting dalam pembentukan untuk pasien dengan fungsi ginjal normal dan mencapai 8
dinding sel mycobacterium. Arabinosyl jam pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal.
transferase merupakan enzim yang diperlukan
dalam reaksi polimerisasi arabinoglycn pada Distribusi, Plasma Protein Binding ethambutol
dinding sel dari arabinogalactan dan berkisar antara 20 - 30%. Ethambutol terdistribusi secara
lipoarabinomannan dan dikode oleh luas ke seluruh tubuh dan cairan tubuh. Konsentrasi
tertinggi ditemukan pada eritrosit, ginjal, paru dan
operon embCAB.
saliva dan konsentrasi terendah ditemukan dalam
Terhambatnya enzim arabinosyl cairan asites, cairan pleura, otak serta cairan
transferase oleh ethambutol menyebabkan serebrospinal.
akumulasi D-arabinofuranosyl-P-
decaprenol (perantara penting dalam Metabolisme da n Eliminasi, Jalur utama
biosintesis dinding sel mycobacterium) yang metabolisme ethambutol adalah oksidasi awal alkohol
menyebabkan terhentinya fase growth menjadi intermediet aldehidik, diikuti konversi menjadi
asam dikarboksilik. Eliminasi ethambutol sebagian besar
mycobacterium. Hambatan sintesis
diekskresi melalui urine (50 -75%) diikuti oleh feses (20-
arabinoglycan menyebabkan terhentinya 22%). Sebanyak 8-15% ethambutol diekskresi dalam
metabolisme sel, multiplikasi, dan berujung bentuk dua metabolit: aldehida dan turunan asam
pada kematian sel. dikarboksilik. Resistensiterhadap ethambutol terjadi
akibat mutasi yang menyebabkan overekspresi produk
gen emb atau mutasi dalam gen structural embB. Seperti
halnya obat antituberkulosis lain, resistensi terbentuk
dengan cepat bila