LAPORAN PENDAHULUAN

CHF (Congestive Heart Failure)

I. Konsep Teori

A. Pengertian

Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan

pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan
metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari
gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang
terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat
mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ. (Ni Luh Gede
Yasmin, 1993)
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan atau kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian
volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung
kongestif  yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi
kiri dan sisi kanan. (Mansjoer, 2001)
Pengertian lain menyebutkan bahwa dekompensasi cordis
adalah ketidakmampuan jantung memompakan darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme dan kebutuhan oksigen jaringan.
(Doenges, 2008)
Dari pengertian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa
dekompensasi cordis merupakan keadaan jantung yang sudah tidak
mampu lagi memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.

B. Anatomi dan Fisiologi

Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari ronga
dada (toraks) diantara kedua paru. Selaput yang melapisi jantung
disebut perikardium yang terdiri atas 2 lapisan:
1. Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada
tulang dada dan selaput paru.
2. Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu
sendiri yang juga disebut epikardium.
Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan
perikardium sebagai pelumas yang berfungsi mengurangi
gesekan akibat gerak jantung saat memompa

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu :

1. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium.
2. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.
3. Lapisan dalam disebut endokardium.

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua ruang yang berdinding

tipis disebut atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal
disebut ventrikel (bilik), yaitu sebagai berikut :
1. Atrium
a. Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan darah yang
rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut
mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior,
serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri.
Dari atrium kanan kemudian darah di pompakan ke
ventrikel kanan.
b. Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari
paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah
dialirkan ke ventrikel kiri. Antara kedua atrium dipisahkan
oleh sekat yang disebut septum atrium.
2. Ventrikel
a. Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang
kemudian dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis.
b. Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian
memompakannya ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua
ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum
ventrikel.
Katup-katup pada jantung terdiri dari :
1. Katup Atrioventrikuler
Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan
ventrikel.. katup antara atrium kanan dan ventrikel kanan
mempunyai tiga buah daun katup disebut katup trikuspidalis.
Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan
ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup disebut katup
bikuspidalis atau katup mitral. Katup AV memungkinkan
darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada
waktu diastole ventrikel, serta mencegah aliran balik ke atrium
pada saat sistol ventrikel.
2. Katup Semilunar
Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan
ventrikel kanan. Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri
dan aorta. Kedua katup semilunar terdiri dari 3 daun katup.
Adanya katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari
masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta
selama sistol ventrikel, dan mencegah aliran balik ke
ventrikel sewaktu diastole ventrikel.

Sirkulasi jantung terdiri atas :

1. Arteri Koroner
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik.
Sirkulasi koroner terdiri dari: arteri koroner kanan dan arteri
koroner kiri. Arteri koroner bermuara di sebelah atas daun katup
aorta yang disebut ”sinus valsava”.
2. Vena Koroner
Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan
distribusi arteri koroner. Sistem vena jantung terdiri dari 3
bagian: vena tebesian, vena kardiaka anterior, sinus
koronaria.
 Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) yang
terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena, mempunyai
fungsi sebagai berikut :
1. Arteri
Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan
yang tinggi ke seluruh jaringan tubuh. Dinding arteri kuat
dan elastis (lentur), kelenturannya membantu
mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung.
Dinding arteri banyak mengandung jaringan elastis yang
dapat teregang saat sistol dan mengadakan rekoil saat diastol.
2. Arteriola
Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi
sebagai katup pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke
kapiler. Arteriol mempunyai dinding yang kuat sehingga
mampu kontriksi atau dilatasi beberapa kali ukuran normal,
sehingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler. Otot
arteriol dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang
berfungsi vasodilatasi. Arteriol merupakan penentu utama
resistensi/tahanan aliran darah, perubahan pada diameternya
menyebabkan perubahan besar pada resistensi.
3. Kapiler
Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding
sangat tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri
(membawa darah dari jantung) dan vena (membawa darah
kembali ke jantung). Kapiler memungkinkan oksigen dan zat
makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan
memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke
dalam darah.
4. Venula
Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung
 dengan venul- venul lain ke dalam vena, yang akan membawa
darah kembali ke jantung.
5. Vena
Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya
diameternya lebih besar daripada arteri, sehingga vena dapat
mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan
kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah
tekanan. Karena tekanan dalam sistem vena rendah maka
memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai
kemampuan untuk menyimpan atau menampung darah
sesuai kebutuhan tubuh.

Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian

besar yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun
demikian terdapat juga sirkulasi koroner yang juga berperan
sangat penting bagi sirkulasi jantung, yaitu mempunyai fungsi
sebagai berikut :
1. Sirkulasi Sistemik 
a. Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.
b. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
c. Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
d. Banyak mengalami tahanan.
e. Kolom hidrostatik panjang.
2. Sirkulasi Pulmonal
a. Hanya mengalirkan darah ke paru.
b. Hanya berfungsi untuk paru-paru.
c. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.
d. Hanya sedikit mengalami tahanan.
e. Kolom hidrostatiknya pendek.
3. Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan
oksigenasi yang cukup pada otot jantung itu sendiri.
Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan
 membawa oksigen untk miokardium melalui cabang- cabang
intramiokardial yang kecil-kecil.

Aliran darah koroner meningkat pada:

a. Peningkatan aktifitas
b. Jantung berdenyut
c. Rangsang sistem saraf simpatis

Jantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 4 faktor

utama yang saling terkait dalam menentukan isi sekuncup
(stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) yaitu:
1. Beban awal (pre load)
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium
pada akhir pengisian ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum
Starling: peregangan serabut miokardium selama diastole
melalui peningkatan volume akhir diastole akan meningkatkan
kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Sebagai contoh karet
yang diregangkan maksimal akan menambah kekuatan
jepretan saat dilepaskan. Dengan kata lain beban awal adalah
kemampuan ventrikel meregang maksimal saat diastolik
sebelum berkontraksi/sistolik.
2. Kontraktilitas
Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk
menguncup dan mengembang. Peningkatan kontraktilitas
merupakan hasil dari interaksi protein otot aktin-miosin
yang diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan kontraktilitas
otot jantung memperbesar curah sekuncup dengan cara
menambah kemampuan ventrikel untuk mengosongkan isinya
selama sistolik.
3. Beban akhir (after load)
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk
dapat memompakan darah saat sistolik. Beban akhir
menggambarkan besarnya tahanan yang menghambat
 pengosongan ventrikel. Beban akhir juga dapat diartikan
sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup
semilunar aorta, dan mendorong darah selama kontrakis/sistolik.
4. Frekuensi jantung
Frekuensi dan irama jantung mempengaruhi kontaktilitas,
misalnya bila ada ekstra sistol ventrikel, maka akan terjadi
potensiasi pada ekstasistolik.

Faktor utama yang mempengaruhi tekanan darah adalah curah

jantung, tekanan pembuluh darah perifer dan volume/aliran darah.
Faktor-faktor yang meregulasi tekanan darah bekerja untuk peride
jangka pendek dan jangka panjang, yaitu sebagai berikut :
1. Regulasi tekanan darah jangka pendek 
a. Sistem Saraf 
Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan
mempengaruhi tahanan pembuluh darah perifer. Dua
mekanisme yang dilakukan adalah mempengaruhi
distribusi darah dan mempengaruhi diameter pembuluh
darah.
Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah
melibatkan:
1) Pusat Vasomotor (hipotalamus dan serebrum),
mempengaruhi diameter pembuluh darah dengan
mengeluarkan epinefrin sebagai vasokonstriktor
kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator.
2) Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan
arkus aorta. Baroresptor sensitif terhadap perubahan
tekanan darah dan regangan arteri.
3) Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan
arkus aorta. Kemoreseptor berespon terhadap
perubahan kadar oksigen, karbon dioksida dan
hidrogen dalam darah.
b. Kontrol kimia
 Selain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu
regulasi tekanan darah melalui refleks kemoreseptor yang
akan dibawa ke pusat vasomotor. Hormon yang
mempengaruhi: epinefrin dan norepinefrin, natriuretik
atrial, ADH, angiotensin II, Nitrit oxide, dan alkohol.
2. Regulasi tekanan darah jangka panjang
Ginjal melakukan regulasi tekanan darah jangka panjang
melalui 2 mekanisme, yaitu : secara langsung melalui
pengaturan kecepatan filtrasi cairan di ginjal dan secara tidak
langsung melalui pengaturan sistem renin angiotensin.

Gambar 1 Anatomi Jantung

C. Etiologi
Menurut Price (1994) decompensasi cordis adalah sebagai berikut:
1. Kelainan mekanis.
a. Peningkatan beban tekanan
1) Sentral (stenosis aorta dan sebagainya)
2) Perifer (hipertensi sistemik dan sebagainya)
b. Peningkatan beban volume (regurgitasi katub, pirau,
peningkatan beban awal dan sebagainya)
c. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis
atau trikus pidalis).
d. Tamponade perikardium.
e. Restriksi endokardium atau miokardium.
 f. Aneurisme ventrikel.

g. Dis sinergi ventrikel.

2. Kelainan miokardium

a. Primer

1) Kardiomiopati.

2) Miokarditis.

3) Kelainan metabolik.

4) Toksisitas, (alkohol, obat dan sebagainya).

5) Presbikardia.

b. Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan

mekanis).

1) Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner).

2) Kelainan metabolik.

3) Inflamasi.

4) Penyakit sistemik.

5) Penyakit paru obstruktif menahun.

3. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi.

a. Henti jantung.

b. Fibrilasi.

c. Takikardi atau bradikardi yang berat.

d. Asinkronisasi listrik, gangguan konduksi.

D. Tanda dan Gejala
Menurut Arif masjoer (2001), Gejala yang muncul
dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang
terjadi.
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena
ventrikel kiri tak  mampu memompa darah yang datang dari
 paru. Manifestasi klinis yang terjadi, yaitu :
a. Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa
pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang
dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND).
b. Batuk 
c. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismejuga terjadi
karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas
dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan
batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress

akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung
tidak berfungsi dengan baik.
2. Gagal jantung kanan :
a. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya
edema pitting, penambahan berat badan.
c. Hepatomegali. Nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
d. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan
statis vena dalam rongga abdomen.
e. Nokturia
f. Kelemahan.
E. Fatofisiologi
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang
khas pada gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan
pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri
yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan
volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume
akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan
akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan
tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan
meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan
atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan
langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke
belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan
tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari
anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular,
maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika
kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik,
maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih
lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan
terjadilah edema paru-paru.
Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai
respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru.
Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi
ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada
jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana
akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan
edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-
katup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi
fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup
atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot
papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi
ruang (smeltzer 2001).
F. PATHWAY

Disfungsi miocard Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan kebutuhan Beban

volume (AMI), Miocarditis berlebihan berlebihan
metabolisme berlebihan

Kontraktilitas Beban sistole Preload

Kontraktilitas

H ambatan
pengosongan Ventrikel

Cardiak output

Beban jantung meningkat Gagal jantung kanan

CHF

Gagal pompa ventrikel kiri Gagal pompa ventrikel kanan

Foreward failur Backward failur

Suplay darah Suplay O² Renal flow Tekanan ventrikel Tekanan diastol

Jaringan & atrium kiri

Bendungan ventrikel kanan

Metab. AnaerobSinkop RAA Tekanan vena
pulmonalis
Bendungan vena sistemik 
Asidosis metabolik Penurunan perfusi
JaringanAldosteronTekanan kapiler
Paru
Penimbunan laktat & ATP Lien Hepar
ADH

Splenomegali Hepatomegali
Fatique Retensi Na + H2OEdema paru Beban
Ventrikel kanan

Intolerans aktifitas Kelebihan volume Ronchi basah Mendesak diafragma

(Pemenuhan ADL) cairan vaskuler Hipertropi ventrikel
kanan
Iritasi mukosa paruSesak napas
Penyempitan lumen Ventrikel kanan
Refleks batuk 

Gangguan pertukaran Penumpukan secret Pola napas tidak efektif 

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran
jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan
diagnosa CHF.
2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi
bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI),
Ekokardiogram
3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang
mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil
hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na,
Cl, Ureum, gula darah
H. Komplikasi
Penyakit Congestive Heart Failure (CHF) apabila tidak
ditangani dengan baik  akan menimbulkan komplikasi serius
seperti syok kardiogenik, episode tromboemboli, efusi
perikardium dan tamponade perikardium. Meskipun berbagai
macam penyakit jantung seperti gangguan katup telah menurun
akibat teknologi penatalaksanaan yang canggih, namun
Congestive Heart Failure CHF masih tetap merupakan ancaman
kesehatan yang dapat menimbulkan kematian (Brunner dan
Suddarth, 2002).
I. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah :
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas
miokarium dengan preparat farmakologi.
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan
cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
4. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk
tiroksikosis, miksedema, dan aritmia digitalisasi
5. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen
dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan
aktivitas
 Terapi farmakologis :

1. Glikosida jantung.

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot

jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek
yang dihasilkan : peningkatan curah  jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah dan peningkatan
diuresisidan mengurangi edema.

2. Terapi diuretik.

Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui

ginjal. Penggunaan harus hati  –  hati karena efek samping
hiponatremia dan hipokalemia.

3. Terapi vasodilator.

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi

impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh
ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian
ventrikel kiri dapat diturunkan.
J. DAMPAK PENYAKIT TERHADAP KEBUTUHAN DASAR
MANUSIA
1. Kebutuhan Oxygenasi

Penurunan kemampuan pompa kiri menyebabkan

cardiak output menurun, residu pada ventrikel kiri
bertambah banyak, tekanan ventrikel kiri meningkat,
tekanan pada atrium kiri meningkat, tekanan pada vena
pulmonalis meningkat, tekanan pada kapiler paru lebih
tinggi dari tekanan osmotik koloidal mengakibatkan
transudat interstisial, membran respirasi menjadi lebih
tebal, menyebabkan kemampuan complience dan recoil
paru menurun sehingga pernapasan menjadi dangkal.
2. Kebutuhan cairan dan elektrolit
 Cardiac output menurun mengakibatkan suplay darah yang
masuk ke ginjal untuk difiltrasi glomerolus menurun,
mengaktifkan sistem renin-angiotensin, sekresi aldosteron,
terjadi retensi air dan natrium mengakibatkan kelebihan
volume cairan vaskuler.
3. Kebutuhan sirkulasi
Cardiac output menurun mengakibatkan supay darah
kejaringan menurun, mengakibatkan penurunan perfusi
jaringan.
4. Kebutuhan Eliminasi
Cardiac output menurun mengakibatkan suplay darah yang
masuk ke ginjal untuk difiltrasi glomerolus menurun,
mengaktifkan sistem renin-angiotensin, sekresi aldosteron,
terjadi retensi air dan natrium mengakibatkan produksi urine
menurun
5. Kebutuhan aktifitas
Cardiac output menurun mengakibatkan supay darah
kejaringan menurun, mengakibatkan metabolisme anaerob,
penimbunan asam laktat, produksi ATP menurun, terjadi
kelemahan fisik (patique).